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Anatomia Patológica · Doenças renais e do trato urinário

Urolitíase

*Urolithiasis*

A nefrolitíase é uma patologia na qual se formam depósitos sólidos de sais nas vias urinárias. A base da doença é o aumento da concentração de substâncias formadoras de cálculos na urina, associado a um déficit de inibidores naturais da cristalização.

LocalizaçãoOs rins são os mais afetados, sendo que em 80% dos casos o processo é unilateral.
EpidemiologiaA doença afeta 5–10% da população. Manifesta-se predominantemente em homens entre 20 e 30 anos.
Matriz do cálculoQualquer concreção possui uma matriz orgânica composta por mucoproteína.
ComplicaçõesA obstrução das vias leva ao desenvolvimento de hidronefrose e à associação com pielonefrite crônica.
4 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Fatores gerais da patogênese

O desenvolvimento da nefrolitíase baseia-se em um desequilíbrio entre as substâncias formadoras de cálculos e os mecanismos de defesa. O principal fator desencadeante é a supersaturação da urina por sais. Contribuem para esse processo a redução do volume urinário excretado, alterações no equilíbrio ácido-base (mudança no pH) e a presença de flora bacteriana.

Normalmente, a precipitação dos sais é prevenida por inibidores da cristalização: citrato, pirofosfato, difosfato, glicosaminoglicanos e uma glicoproteína específica — a nefrocalcina. O déficit desses elementos aumenta drasticamente o risco de cristalização. No entanto, é importante entender que a presença de alterações metabólicas (por exemplo, hipercalciúria) não significa 100% de certeza de desenvolvimento da doença, da mesma forma que a ausência de fatores de risco evidentes não exclui a litíase.

Classificação das concreções

Todos os cálculos formam-se sobre uma matriz orgânica de mucoproteína, sobre a qual se depositam sais específicos. Destacam-se quatro grupos principais:

  1. Cálcios (cerca de 75%) — compostos por oxalato de cálcio puro ou misturado com fosfato de cálcio.
  2. Estruvitas (cerca de 15%) — formadas por fosfato de magnésio.
  3. Ápicos / de ácido úrico (cerca de 6%) — compostos por sais de ácido úrico.
  4. Cistínicos (1–2%) — formados pelo aminoácido cistina.
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Etiologia de tipos específicos de cálculos

  • Cálculos de cálcio formam-se devido a diversas alterações metabólicas. Em 55% dos pacientes, observa-se hipercalciúria isolada sem elevação dos níveis séricos de cálcio. Com menor frequência (cerca de 5%), a causa é a hipercalcemia decorrente de hiperparatireoidismo, doenças ósseas difusas ou sarcoidose. A hiperoxalúria desempenha um papel importante: pode ser primária (congênita) ou entérica (por absorção excessiva de cálcio devido a doenças do intestino delgado ou em vegetarianos). A redução dos níveis de citrato (hipocitratúria) na acidose ou na diarreia crônica também favorece a litíase. Uma variante específica é a nefrolitíase cálcica hiperuricosúrica, na qual os cristais de ácido úrico nos ductos coletores servem de núcleo envolvido por oxalato de cálcio.
  • Cálculos de estruvita (infecciosos) estão associados a bactérias produtoras de urease (por exemplo, Proteus e alguns estafilococos). A urease transforma a ureia em amônio, alcalinizando a urina, o que provoca a precipitação de fosfato de magnésio. Essas concreções tendem ao crescimento rápido e atingem grandes dimensões.
  • Cálculos de ácido úrico (uratos) formam-se em meio ácido (pH 5,5), no qual o ácido úrico é insolúvel. Embora estejam associados à hiperuricemia (gota, leucemias), em mais da metade dos pacientes os níveis sanguíneos de ácido úrico são perfeitamente normais. Um detalhe diagnóstico importante: os cálculos de ácido úrico são radiolúcidos (não aparecem na radiografia simples), ao contrário dos cálculos de cálcio, que são radiopacos.
  • Cálculos de cistina — consequência de um defeito geneticamente determinado no transporte de cistina e de outros aminoácidos nos túbulos renais.

Aspecto morfológico

A localização preferencial dos cálculos são as pelves renais, os cálices e a bexiga urinária. macroscopicamente, as concreções variam consideravelmente dependendo da composição e da duração do processo.

Nas pelves, encontram-se frequentemente múltiplas formações pequenas, com 2–3 mm de diâmetro, de superfície lisa ou espiculada. Com a eliminação prolongada e progressiva de sais, formam-se cálculos coraliformes — estruturas ramificadas maciças que preenchem completamente a forma anatômica do sistema pielocalicial, lembrando chifres de veado.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Quais bactérias contribuem para a formação de cálculos de estruvita?

A formação de cálculos de estruvita (infecciosos) é favorecida por bactérias específicas capazes de decompor a ureia nas vias urinárias. Esses microrganismos incluem:

  • Proteus (Proteus) — bactéria urease-positiva.
  • Estafilococos (Staphylococcus) — algumas espécies desses microrganismos.

Essas bactérias convertem a ureia em amônio, o que provoca a alcalinização da urina e a subsequente precipitação de fosfato de magnésio, com a formação de grandes concreções.

Quais complicações se desenvolvem na obstrução das vias urinárias por um cálculo?

Na obstrução das vias urinárias por um cálculo, podem desenvolver-se as seguintes complicações:

  • Hidronefrose, inclusive com atrofia renal.
  • Pielonefrite crônica.
  • Nefrosclerose.
  • Abscessos renais.
  • Cólica renal.
  • Anúria — em caso de obstrução do ureter por um cálculo.

Em quais valores de pH urinário diferentes tipos de cálculos renais são formados?

A formação de diferentes tipos de cálculos urinários depende diretamente da reação (pH) da urina.

Reação da urinaTipos de cálculos formados
Ambiente ácido (incluindo pH=5,5)Cálculos de oxalato de cálcio, de ácido úrico (urato) e cistínicos
Ambiente alcalinoCálculos de fosfato e carbonato de cálcio, fosfato amomagnesiano (estruvitas)

Os cálculos de ácido úrico formam-se porque o ácido úrico não se dissolve no meio ácido, enquanto as estruvitas frequentemente possuem gênese infecciosa e precipitam com a alcalinização.

Quais são as teorias clássicas da patogênese da urolitíase na anatomia patológica?

Na anatomia patológica, existem duas principais teorias concorrentes sobre a patogênese da urolitíase, que explicam qual componente do cálculo surge primeiro.

TeoriaEssência do mecanismo
Teoria da cristalizaçãoO processo primário é a cristalização de sais, enquanto os componentes orgânicos (fibrina, colágeno, detritos celulares) incorporam-se secundariamente à estrutura do cálculo
Teoria coloidalA matriz orgânica do cálculo forma-se primariamente, sobre a qual os sais cristalizam posteriormente

Ambas as teorias baseiam-se no fato de que os cálculos contêm sempre dois componentes: orgânico e mineral.

Como memorizar

Para memorizar os cálculos radiolúcidos: Cálculos de urato escapam ao raio-X (eles não aparecem na imagem, ao contrário dos cálculos de cálcio densos).

Questões de aulas e exames

A presença de fatores de risco sempre leva à formação de cálculos?

Não, a presença de hipercalciúria ou hiperoxalúria não garante o desenvolvimento de litíase. Do mesmo modo, a ausência de fatores de risco evidentes não exclui a possibilidade de formação de cálculos.

Por que grandes cálculos se formam frequentemente em infecções do trato urinário?

Algumas bactérias (por exemplo, Proteus) degradam a ureia em amônio, alcalinizando drasticamente a urina. No meio alcalino, o fosfato de magnésio precipita rapidamente, formando grandes concreções estruvíticas.

Os pacientes com cálculos de urato têm obrigatoriamente gota?

Não, em mais de 50% dos pacientes com cálculos de ácido úrico, os níveis sanguíneos de ácido úrico (hiperuricemia) permanecem dentro da normalidade. O principal fator para sua formação é a reação urinária acidificada persistente.

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O que mais estudar sobre o tema

  • Mecanismos de desenvolvimento da hipercalciúria isolada sem hipercalcemia concomitante.
  • Hiperoxalúria primária e secundária (entérica): diferenças na patogênese.
  • O papel do ácido úrico na formação de cálculos de cálcio (nefrolitíase cálcica hiperuricosúrica).
  • Patogênese da hidronefrose na obstrução prolongada das vias urinárias.
  • Funções dos inibidores da cristalização (nefrocalcina, citrato, glicosaminoglicanos).

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