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Anatomia Patológica · Doenças renais e do trato urinário

Glomerulonefrite aguda

Glomerulonephritis acuta

A glomerulonefrite aguda é uma inflamação aguda mediada por imunidade e lesão dos glomérulos renais. A doença é acompanhada por hematúria, azotemia, oligúria e hipertensão.

LocalizaçãoGlomérulos renais
MecanismoImunocomplexo com depósitos granulares
EtiologiaCepas nefritogênicas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A
MorfologiaHipercelularidade glomerular difusa
Tempo de desenvolvimento1 a 4 semanas após a infecção
3 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Etiologia e tempo de desenvolvimento

A glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda clássica desenvolve-se geralmente 1 a 4 semanas após uma infecção estreptocócica da pele ou da faringe. Mais frequentemente, esta patologia afeta crianças com idades entre 6 e 10 anos, embora pacientes de qualquer idade possam adoçar.

O agente causal é representado por cepas específicas de estreptococo $\beta$-hemolítico do grupo A com propriedades nefritogênicas. Além do estreptococo, distinguem-se formas esporádicas de glomerulonefrite aguda não estreptocócica, que ocorrem no contexto de outras infecções:

  • Bacterianas: endocardite estafilocócica, pneumonia pneumocócica, meningococemia.
  • Virais: hepatite B viral, varicela, caxumba, mononucleose infecciosa.
  • Parasitárias: malária, toxoplasmose.

Patogênese e quadro clínico

O processo patológico tem uma natureza imunológica e realiza-se através de um mecanismo de imunocomplexos. Os antígenos atuantes são componentes do próprio estreptococo, bem como os próprios tecidos do organismo (membrana basal glomerular e imunoglobulinas), danificados pelas enzimas do agente patogênico e transformados em autoantígenos.

Como resultado da resposta imune, forma-se um quadro clínico específico, que inclui:

  • Hematúria e cilindros hemáticos na urina.
  • Oligúria.
  • Azotemia.
  • Hipertensão arterial leve a moderada.
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Anatomia patológica e microscopia

No exame macro e microscópico, os glomérulos renais estão aumentados de tamanho, multicelulares (hipercelulares) e relativamente anêmicos. O aumento da celularidade deve-se a quatro fatores:

  1. Proliferação e intumescimento das células endoteliais.
  2. Proliferação de células mesangiais.
  3. Infiltração leucocitária (neutrófilos no lúmen dos capilares).
  4. Deposição de complexos imunes no lado epitelial da membrana basal.

A lesão tem um caráter difuso — o processo envolve todos os lóbulos de todos os glomérulos. A combinação de proliferação, intumescimento e infiltração inflamatória leva à obliteração do lúmen capilar. No estroma (interstício) observam-se edema e inflamação, e nos túbulos encontram-se sinais de distrofia epitelial e cilindros hemáticos.

Métodos especiais de investigação

Para a verificação exata do diagnóstico, utilizam-se métodos de visualização de alta precisão:

  • Microscopia de imunofluorescência: revela depósitos granulares compostos por imunoglobulinas IgG, IgM e complemento C3, localizados no mesângio e ao longo da membrana basal glomerular.
  • Microscopia eletrônica: detecta depósitos eletrodensos no lado epitelial da membrana (sob os podócitos), que frequentemente apresentam o aspecto característico de "corcovas" (humps).

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Quais são as principais diferenças entre a glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda e a glomerulonefrite rapidamente progressiva?

As principais diferenças residem na localização do processo proliferativo, nas características morfológicas e na velocidade de desenvolvimento da insuficiência renal.

CaracterísticaGlomerulonefrite pós-estreptocócica agudaGlomerulonefrite rapidamente progressiva
Localização da proliferaçãoDentro das alças capilares (intracapilar)Fora das alças capilares (extracapilar)
MorfologiaDepósitos subepiteliais ("corcovas"), hipercelularidade glomerularFormação de "semilunas" na cápsula glomerular, focos de necrose
Evolução e desfechoDesenvolve-se 1 a 4 semanas após a infecçãoAumento rápido da insuficiência renal até uremia terminal
Como memorizar

A glomerulonefrite apresenta CORCOVAS (humps) sob microscopia (depósitos subepiteliais eletrodensos), HIPERCELULARIDADE glomerular e HEMATÚRIA nos exames.

Questões de aulas e exames

Qual é o principal mecanismo de desenvolvimento da glomerulonefrite aguda?

A doença tem natureza imunológica e desenvolve-se por um mecanismo de imunocomplexos, o que é confirmado pela detecção de depósitos imunes granulares nos glomérulos.

Quais células causam a hipercelularidade glomerular nesta patologia?

A hipercelularidade desenvolve-se devido à proliferação de células endoteliais e mesangiais, infiltração por neutrófilos e deposição de complexos imunes.

O que é característico da microscopia eletrônica na glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda?

Detecção de depósitos subepiteliais eletrodensos na membrana basal, que frequentemente apresentam a forma de "corcovas" características.

Tem alguma dúvida? Pergunte à inteligência artificialO tutor de IA leu o material sobre o tema "Glomerulonefrite aguda" e explicará de forma simples.

O que mais estudar sobre o tema

  • Glomerulonefrite proliferativa intracapilar em preparações histológicas
  • Diagnóstico diferencial entre glomerulonefrite estreptocócica e não estreptocócica
  • O papel do complemento C3 e das imunoglobulinas IgG e IgM na imunofluorescência
  • Alterações morfológicas do interstício e túbulos renais na oligúria
  • Significado patogenético dos autoantígenos da membrana basal glomerular

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