Etiologia e dinâmica de desenvolvimento
A nefrosclerose atua como o desfecho regular de várias glomerulopatias. A dinâmica clássica do processo patológico ocorre da seguinte forma: a glomerulonefrite aguda evolui para a forma crônica, que com o tempo culmina em nefrosclerose.
A taxa de progressão depende diretamente da doença primária:
- Desenvolvimento rápido: característico da glomeruloesclerose focal e segmentar e da glomerulonefrite rapidamente progressiva (se o paciente sobreviver ao episódio agudo).
- Desenvolvimento lento: observado na nefropatia membranosa, nefropatia por IgA e glomerulonefrite membranoproliferativa.
- Curso assintomático: às vezes, a glomerulonefrite prévia decorre de forma oculta e sua forma não pode ser determinada, manifestando-se a doença já no estágio de uremia.
Nefrosclerose benigna
A nefrosclerose arteriolosclerótica (benigna) desenvolve-se no contexto de hipertensão arterial benigna. A base da patogênese é a hialinose arteriolar, que causa isquemia focal microfocal do parênquima e subsequente esclerose.
Achado macroscópico: os rins mantêm o tamanho normal ou apresentam redução moderada (peso reduzido para 110–130 g). Sob a cápsula, forma-se uma superfície finamente granulosa pouco pronunciada. Ao corte, observa-se estreitamento do córtex para 0,5–0,6 cm (normal: 0,7–0,8 cm).
Alterações microscópicas:
- Vasos: estreitamento da luz de artérias de pequeno calibre e arteríolas devido ao espessamento e hialinose das paredes. Em vasos maiores (artérias interlobulares e arqueadas), ocorre hiperplasia fibroelástica — duplicação da lâmina elástica e proliferação de tecido fibroso na túnica média.
- Parênquima: focos de atrofia tubular isquêmica alternam-se com áreas de fibrose intersticial.
- Glomérulos: observa-se colapso da membrana basal glomerular, deposição de colágeno dentro da cápsula, esclerose periglomerular ou total.
Nefrosclerose maligna
Esta forma está associada à fase maligna (acelerada) da hipertensão arterial. É rara (em 1–5% dos indivíduos com PA elevada), afetando mais frequentemente homens jovens. O mecanismo de desenvolvimento está associado a altos níveis de renina, angiotensina e aldosterona. A hiperreninemia causa vasoespasmo generalizado, pico pressórico acentuado e necrose tecidual.
Macroscopicamente: o tamanho dos rins varia. Um sinal específico são pequenas hemorragias petequiais na superfície cortical, lembrando «picadas de pulga». Elas ocorrem devido a rupturas de arteríolas ou capilares glomerulares.
Microscopicamente, revelam-se lesões graves do leito vascular:
- Necrose fibrinoide das arteríolas: as paredes dos vasos sofrem embebição por fibrina (alterações granulares eosinofílicas), frequentemente com adição de infiltrado inflamatório, o que indica arteriolite necrotizante.
- Arteriolite concêntrica: espessamento da íntima das artérias interlobulares em aspecto de «bulbo de cebola» devido à proliferação concêntrica de células musculares lisas e colágeno.
- Glomerulonefrite necrotizante: os glomérulos estão necrosados, os capilares trombosados, havendo infiltração por neutrófilos.
Manifestações extrarrenais e alterações da diálise
Pacientes com nefrosclerose desenvolvem complicações sistêmicas decorrentes da uremia. Há acometimento do sistema cardiovascular (pericardite urêmica, hipertrofia VE), do trato gastrintestinal (gastrenterite urêmica), do sistema respiratório (pneumonite urêmica) e do sistema osteoendócrino (hiperparatireoidismo secundário, nefrocalcinose, osteodistrofia renal).
Se o paciente estiver em hemodiálise de longa data, formam-se alterações específicas nos rins não relacionadas à doença primária:
- Espessamento da íntima arterial devido ao acúmulo de células musculares lisas e proteoglicanos.
- Calcificação glomerular e das membranas basais tubulares.
- Cristalúria acentuada (precipitação de oxalato de cálcio).
- Desenvolvimento de doença cística adquirida.
- Aumento do risco de adenomas e adenocarcinomas renais.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual é a diferença entre o rim primariamente enrugado e o rim secundariamente enrugado em termos de etiologia e patogênese?
- Rim primariamente enrugado (nefrosclerose arteriolosclerótica, nefrosclerose benigna) — desfecho da hipertensão essencial benigna (forma renal), em que o processo de enrugamento é primário em relação à patologia vascular. O substrato morfológico é constituído por arteriolosclerose dos vasos aferentes glomerulares, seguida de glomeruloesclerose e perda de parte dos néfrons.
- Rim secundariamente enrugado forma-se como desfecho de uma lesão inflamatória primária dos glomérulos — a glomerulonefrite, onde a lesão inflamatória imunológica primária ocorre nos glomérulos e as alterações vasculares são secundárias.
Quais colorações histológicas são utilizadas para o diagnóstico diferencial de esclerose, hialinose e amiloidose do tecido renal?
- Esclerose (tecido conjuntivo) — utiliza-se a coloração especial pelo picrossirius-fucsina de van Gieson, que cora seletivamente as fibras colágenas.
- Hialinose — caracteriza-se pela formação de massas acelulares eosinofílicas PAS-positivas, detectadas pela reação de PAS.
- Amiloidose — o método diagnóstico específico é a coloração histoquímica pelo vermelho Congo (Congo red), na qual o amiloide cora-se em vermelho-tijolo e, sob luz polarizada, exibe o característico brilho verde-maçã (apple-green birefringence).
Para memorizar o aspecto macroscópico da nefrosclerose maligna, utilize a associação da «pulga maligna»: a hipertensão maligna causa rupturas vasculares, deixando petéquias nos rins em forma de «picadas de pulga».
Questões de aulas e exames
Como a nefrosclerose benigna difere macroscopicamente da maligna?
Na nefrosclerose benigna, a superfície dos rins é finamente granulosa e os próprios órgãos apresentam redução moderada. Na maligna, os tamanhos são variáveis, mas o sinal característico são hemorragias puntiformes («picadas de pulga»).
Quais massas são encontradas nos glomérulos durante sua obliteração?
Nos glomérulos eserosados, identificam-se massas acelulares eosinofílicas que apresentam reação positiva na coloração (massas PAS-positivas).
O que é arteriolite concêntrica?
Trata-se de uma lesão vascular na hipertensão maligna em que a íntima das arteríolas se espessa em forma de «bulbo de cebola» devido à proliferação concêntrica de células musculares lisas e fibras colágenas.
O que mais estudar sobre o tema
- Formas clínicas da glomerulonefrite crônica (latente, hematúrica, hipertensiva, nefrótica, mista)
- Tipos morfológicos de glomerulonefrite crônica (MPGN e mesangioproliferativa)
- Patogênese do hiperparatireoidismo secundário e da osteodistrofia renal na uremia
- Mecanismos de formação da doença cística renal adquirida na hemodiálise
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