Manifestações clínicas e síndrome nefrótica
A patologia manifesta-se clinicamente como síndrome nefrótica, que engloba um complexo de achados laboratoriais e clínicos marcantes:
- Proteinúria maciça (perda significativa de proteína na urina).
- Hipoalbuminemia (queda nos níveis de albumina no sangue).
- Edema generalizado (fenômenos edematosos disseminados).
- Hiperlipidemia (valores elevados de lipídios).
Em crianças, o acometimento glomerular primário é quase sempre presente, enquanto nos adultos a síndrome nefrótica está intimamente relacionada a patologias sistêmicas.
Causas e formas da doença
Quanto à etiologia, distinguem-se duas principais variedades do processo:
- Forma idiopática — diagnosticada em aproximadamente 85% dos casos clínicos.
- Forma secundária — acompanha outros estados patológicos e exposições:
- Tumores epiteliais malignos (por exemplo, carcinomas de pulmão ou cólon).
- Doenças sistêmicas (lúpus eritematoso sistêmico).
- Uso de medicamentos (penicilamina, captopril) e contato com sais inorgânicos (ouro, mercúrio).
- Processos infecciosos (sífilis, hepatite B, malária).
- Distúrbios metabólicos e diabetes mellitus.
Mecanismo de desenvolvimento (patogênese)
A base do processo é um imunocomplexo crônico:
- Mecanismo in situ: anticorpos circulantes reagem com antígenos diretamente na superfície dos podócitos.
- Os complexos em formação unem-se aos elementos da membrana basal glomerular (MBG).
- Entre os depósitos, novos componentes da MBG crescem ativamente, o que leva ao seu envolvimento.
- O complexo de ataque à membrana (C5b-C9) é ativado, liberando metabólitos reativos de oxigênio e proteases que lesam o tecido.
Diagnóstico morfológico
As alterações são avaliadas por meio de um conjunto de métodos:
- Microscopia óptica: nos estágios iniciais, os glomérulos podem parecer inalterados. A impregnação pela prata nos cortes revela o fenômeno de "espículas" (spikes) — projeções da substância da membrana basal entre os depósitos. Posteriormente, formam-se saliências em cúpula que envolvem os depósitos.
- Microscopia eletrônica: confirma a presença de depósitos subepiteliais e a perda dos processos podocitários.
- Imuno-histoquímica: mostra depósitos granulares contendo imunoglobulinas e componentes do complemento.
- Como desfecho, desenvolve-se hialinose glomerular completa, e nos túbulos observa-se degeneração hialino-goticular e hidrópica.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
A qual antígeno podocitário específico os anticorpos são direcionados na nefropatia membranosa idiopática?
Na forma idiopática da nefropatia membranosa, o alvo para os autoanticorpos é um antígeno glomerular próprio e residente. Esse antígeno específico é o receptor de fosfolipase transcromossômica (PLA2R), que é expresso diretamente nos podócitos.
NM — Nefropatia Membranosa (Membrana Basal Alterada: Depósitos subepiteliais + Espículas na impregnação pela prata).
Questões de aulas e exames
Onde exatamente os depósitos imunes estão localizados na nefropatia membranosa?
Os depósitos localizam-se ao longo do lado epitelial da membrana basal, ou seja, de forma subepitelial, diretamente sob os podócitos.
Qual fenômeno óptico é característico do estágio inicial da doença?
É característico o fenômeno de "espículas" (spikes), que consiste em projeções da substância da membrana basal entre os depósitos, visualizadas mais claramente na impregnação pela prata dos cortes histológicos.
Quais componentes causam lesão tecidual na patogênese?
A lesão tecidual é desencadeada pelo complexo de ataque à membrana (C5b-C9), além de proteases e metabólitos de oxigênio liberados.
O que mais estudar sobre o tema
- Doença dos processos podocitários mínimos (doença de lesão mínima)
- Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)
- O papel do complemento e do complexo de ataque à membrana na lesão glomerular
- Diagnóstico diferencial de formas secundárias no LES e em neoplasias
- Alterações túbulo-intersticiais renais na síndrome nefrótica
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