Características clínicas da lesão do interstício
A pielonefrite pertence ao grupo das nefrites tubulointersticiais. Esse grupo de doenças é caracterizado pelo dano primário aos túbulos e ao interstício.
Clinicamente, isso se manifesta pelo fato de que, nos estágios iniciais, não há síndromes nefrítica e nefrótica clássicas. O primeiro plano é tomado pela disfunção tubular:
- A capacidade dos rins de concentrar urina é prejudicada, o que se manifesta clinicamente por poliúria.
- Ocorre perda descontrolada de sais.
- A capacidade de excretar ácidos diminui, o que provoca o desenvolvimento de acidose metabólica.
Etiologia e vias de penetração da infecção
Na esmagadora maioria dos casos, a causa da inflamação são bactérias da microflora intestinal normal. O líder indiscutível é a E. coli, seguida por Proteus, Klebsiella e Enterobacter. A infecção penetra no tecido renal por duas vias:
- Via ascendente (principal). As bactérias ascendem a partir do trato urinário inferior. Normalmente, isso é impedido pela peristalse e pelas propriedades antibacterianas da mucosa. No entanto, em caso de estase urinária (devido a adenoma de próstata, tumores, cálculos, estenose uretral ou atonia vesical), as bactérias começam a se multiplicar ativamente no volume residual de urina.
- Via hematogênica (rara). A infecção é veiculada pela corrente sanguínea em casos de sepse ou endocardite infecciosa. Nesse caso, os agentes causadores são microrganismos não entéricos (por exemplo, estafilococos) ou fungos. Os fatores de risco incluem imunossupressão, estado debilitado do paciente e obstrução ureteral.
O papel dos refluxos na patogênese
Para o desenvolvimento da infecção ascendente, o fluxo retrógrado de urina é criticamente importante, pois transporta bactérias para o parênquima renal:
- Refluxo vesicoureteral (RVU). Ocorre devido à insuficiência da valva entre o ureter e a bexiga urinária. As endotoxinas bacterianas na inflamação da bexiga suprimem a contratilidade do ureter, o que causa ou intensifica o refluxo de urina infectada para cima (especialmente comum em crianças).
- Refluxo intra-renal. É o refluxo de urina da pelve diretamente para o parênquima renal através de ductos abertos nas papilas. Anatomicamente, isso ocorre com mais frequência nos polos superior e inferior, pois é exatamente lá que as papilas têm extremidades planas ou côncavas.
Morfologia: da inflamação aguda ao «rim tireoidizado»
A pielonefrite aguda representa uma inflamação intersticial supurativa.
- Macroscopicamente, abcessos delimitados são visíveis no tecido. Às vezes, eles se fundem em grandes focos supurativos em forma de cunha — carbúnculos. No refluxo, os focos purulentos localizam-se predominantemente nos polos do órgão.
- Microscopicamente, o processo começa com a infiltração do interstício por neutrófilos; em seguida, a inflamação passa para os túbulos, causando sua destruição.
A pielonefrite crônica leva a uma remodelação irreversível do órgão.
- Macroscopicamente, os rins encolhem de forma desigual e assimétrica. Na superfície (geralmente nos polos), formam-se cicatrizes corticomedulares grosseiras, aderidas a cálices dilatados e deformatdos.
- Microscopicamente, observa-se no estroma infiltração por mononucleares e fibrose acentuada. Parte dos túbulos sofre atrofia, enquanto outra parte se expande compensatoriamente.
O achado histológico específico do estágio crônico é o fenômeno da "tireoidização". Os túbulos alargados ficam preenchidos por massas eosinofílicas densas (cilindros de colóide). Externamente, tal tecido lembra os folículos da glândula tireoide, motivo pelo qual macroscopicamente o órgão é chamado de rim tireoidizado (em "tireoide").
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os principais elos da patogênese do refluxo vesicoureteral em crianças?
O principal elo da patogênese do refluxo vesicoureteral em crianças é a insuficiência do óstio vesicoureteral, agravada pelo processo infeccioso.
Os mecanismos de desenvolvimento da patologia incluem:
- Insuficiência do óstio vesicoureteral — a principal causa da ascensão de bactérias para as pelves.
- Influência da inflamação — endotoxinas bacterianas na infecção da bexiga urinária deprimem a capacidade contrátil do ureter, o que causa ou intensifica o refluxo vesicoureteral, especialmente em crianças.
- Formação de urina residual — o mecanismo de ação é semelhante ao da obstrução parcial: forma-se urina residual, o que favorece o crescimento bacteriano.
- Refluxo congênito e infecção urinária — na nefropatia por refluxo, ocorre a sobreposição de infecção urinária sobre o refluxo vesicoureteral e intra-renal congênito.
Para lembrar os principais agentes causadores da pielonefrite, use a sigla PEC: Proteus, E. coli, Klebsiella. Todos são bastonetes gram-negativos habitantes do trato gastrointestinal.
Questões de aulas e exames
Como diferenciar clinicamente a nefrite intersticial precoce das glomerulopatias?
Nos estágios iniciais, quando o interstício e os túbulos são afetados, não há síndromes nefrítica e nefrótica. Predomina a disfunção tubular: poliúria, perda de sais e acidose metabólica.
Como o rim na pielonefrite crônica difere macroscopicamente do rim na glomerulonefrite crônica?
Na pielonefrite, a retração renal é desigual e assimétrica, com a formação de cicatrizes grosseiras nos polos. Na glomerulonefrite, ambos os rins retraem difusa e simetricamente.
O que é necrose papilar e quem está no grupo de risco?
É a necrose das papilas renais. A patologia é característica de pacientes com diabetes mellitus, além de surgir no contexto de doenças acompanhadas de obstrução do trato urinário.
Por que, na pielonefrite, as cicatrizes e os abcessos localizam-se mais frequentemente nos polos dos rins?
Isso está relacionado ao mecanismo de refluxo intra-renal. Nos polos superior e inferior do rim, as papilas têm pontas planas ou côncavas, através cujos ductos abertos a urina infectada é mais facilmente impulsionada para o parênquima.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação de cilindros colóides no fenômeno de «tireoidização».
- Patogênese da acidose metabólica na lesão tubulointersticial.
- Características do curso e riscos da bacteriúria assintomática.
- O impacto das endotoxinas bacterianas na contratilidade dos ureteres.
- Diagnóstico diferencial entre carbúnculo renal e abcesso isolado.
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