Características morfológicas
Na microscopia óptica, os glomérulos aparecem aumentados e hipercelulares, adquirindo um aspecto lobular característico. As principais alterações incluem:
- Proliferação acentuada das células mesangiais.
- Aumento do volume da matriz mesangial.
- Espessamento difuso da membrana basal glomerular (MBG).
A marca registrada da doença é o fenômeno dos «trilhos de bonde». Ele ocorre devido à interposição mesangial: prolongamentos celulares penetram sob o endotélio e sintetizam nova matriz, o que, na coloração por prata, cria o efeito de duplicação do contorno da parede capilar.
Classificação por tipo de depósito
A divisão em tipos baseia-se em dados ultraestruturais e na localização dos depósitos imunes:
- Tipo I: caracterizado por depósitos subendoteliais e ativação do complemento pela via clássica.
- Tipo II (doença de depósitos densos): a lamina densa da MBG é substituída por material denso. Caracteriza-se pela ausência de IgG e presença de «anéis mesangiais» na imunohistoquímica.
- Tipo III: combina características de depósitos subendoteliais e subepiteliais.
Etiologia e clínica
A doença pode ser tanto primária quanto secundária. As formas secundárias são frequentemente associadas a patologias sistêmicas:
- Lúpus eritematoso sistêmico (LES).
- Hepatites virais B e C.
- Crioglobulinemia e neoplasias malignas.
- Processos infecciosos (por exemplo, shunts infectados).
Clinicamente, os pacientes apresentam com mais frequência queixas típicas de síndrome nefrótica, que muitas vezes é complicada por hematúria devido à intensa proliferação celular nos glomérulos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais classes de imunoglobulinas e frações do complemento são encontradas nos glomérulos no tipo I da glomerulonefrite membranoproliferativa por imunofluorescência?
No tipo I da glomerulonefrite membranoproliferativa, depósitos granulares de imunoglobulina G (IgG) e da fração C3 do complemento são encontrados nos glomérulos renais.
Esses depósitos são detectados por exame imunohistoquímico e estão associados à presença de imunocomplexos nos glomérulos. Patogeneticamente, esse processo é acompanhado pela ativação do sistema complemento pela via clássica. Na microscopia eletrônica, esses depósitos localizam-se predominantemente de forma subendotelial (em dois terços dos casos), bem como no mesângio.
Qual é a patogênese da redução persistente do nível do componente C3 do complemento no sangue na doença de depósitos densos (GNMP tipo II)?
A redução persistente do nível do componente C3 do complemento no soro sanguíneo na doença de depósitos densos (glomerulonefrite membranoproliferativa tipo II) deve-se à ativação do sistema complemento pela via alternativa.
No tecido renal, o complemento C3 distribui-se de maneira específica:
- Membrana basal (lamina densa) — detectada em qualquer lado de áreas irregulares, mas ausente nos próprios depósitos densos.
- Mesângio (mesangium) — determinado na forma de inclusões arredondadas características, formando «anéis mesangiais».
Nesse caso, os depósitos de imunoglobulina G (IgG) nos glomérulos geralmente estão ausentes.
Os trilhos de bonde são os «trilhos» feitos de mesângio sobre os quais a proliferação «corre»: o mesângio penetra sob o endotélio, criando um contorno duplo da MBG.
Questões de aulas e exames
Por que ocorre hematúria na GNMP?
A hematúria é consequência da proliferação celular acentuada nos glomérulos, que danifica a estrutura da parede capilar.
O que é a «doença de depósitos densos»?
Este é o tipo II da GNMP, no qual a lamina densa da membrana basal se transforma em uma estrutura eletrodensa em fita, e os níveis do componente C3 no sangue encontram-se persistentemente reduzidos.
Como diferenciar o tipo I do tipo III com base na localização dos depósitos?
O tipo I caracteriza-se predominantemente por depósitos subendoteliais, enquanto o tipo III combina depósitos subendoteliais e subepiteliais.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de ativação do sistema complemento nos diferentes tipos de GNMP.
- Diagnóstico diferencial entre GNMP e nefropatia membranosa.
- O papel da deficiência de alfa-1-antitripsina no desenvolvimento da GNMP secundária.
- Características do perfil imunohistoquímico em diferentes tipos de depósitos.
- Prognóstico e abordagens terapêuticas dependendo do tipo de doença.
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