Regulación duodenal (inhibición intestinal)
El proceso de inhibición está estrechamente relacionado con el desplazamiento del bolo alimenticio hacia el intestino delgado. Cuando el quimo llega al duodeno, sus receptores reaccionan ante el aumento de la acidez y la aparición de productos de descomposición de los nutrientes. En respuesta, las células endocrinas de la mucosa intestinal liberan hormonas específicas a la sangre: secretina y colecistoquinina (CCK).
Estas sustancias ejercen un efecto disociado (bidireccional) sobre las glándulas gástricas:
- Inhiben la actividad de las células parietales, reduciendo drásticamente la producción de ácido clorhídrico.
- Estimulan las células principales, potenciando la secreción de la enzima pepsinógeno.
Además, si el medio en el duodeno se vuelve excesivamente ácido, se activa la inhibición de la secreción de ácido clorhídrico a través de dos vías simultáneas: mediante la liberación de hormonas duodenales y a través de influencias nerviosas reflejas.
Inhibidores humorales de la secreción
Además de la secretina y la colecistoquinina, en el organismo existe una amplia gama de sustancias capaces de deprimir la actividad de las glándulas gástricas. Estos factores humorales se transportan a las células diana a través del torrente sanguíneo e incluyen los siguientes compuestos:
- Péptidos intestinales y pancreáticos: glucagón, péptido inhibidor gástrico (PIG), péptido intestinal vasoactivo (PIV), neurotensina.
- Hormonas tisulares y mediadores: serotonina, somatostatina, gastronas (incluyendo el bulbogastrona y el cologastrona).
- Hormonas hipofisarias y tiroideas: vasopresina (hormona antidiurética), oxitocina, tiroliberina, calcitonina.
- Prostaglandinas: en particular el $PGE_2$, que no solo inhibe la producción de ácido, sino que desempeña un papel clave en la citoprotección.
Estas sustancias garantizan el ajuste fino del proceso digestivo, previniendo la secreción excesiva de jugo gástrico agresivo.
Mecanismos de autorregulación y aparato receptor
La producción de ácido clorhídrico está controlada por un estricto mecanismo de retroalimentación negativa. El principal estimulante endógeno es la hormona gastrina, sintetizada por las células G localizadas principalmente en la mucosa de la porción pilórica (antral) del estómago.
La liberación de gastrina depende del nivel de acidez (autorregulación dependiente del pH):
- Cuando el pH en la zona antral desciende a 3,0, la secreción de gastrina comienza a inhibirse.
- Si el pH cae a 1,0, la liberación de la hormona se detiene por completo, lo que conduce a una disminución drástica de la actividad glandular.
Significado clínico: la extirpación quirúrgica de la región pilórica del estómago priva al organismo de la reserva principal de células G, lo que provoca una reducción radical y persistente de la secreción gástrica.
Un papel importante en el control paracrino corresponde a la histamina, liberada por los mastocitos. Actúa sobre los receptores $H_2$ de las células parietales, provocando la secreción de un jugo ácido pero pobre en enzimas. Curiosamente, dosis elevadas de histamina pueden ejercer un efecto inhibidor sobre la producción de pepsinógeno por parte de las células principales.
Protección de la mucosa gástrica
La inhibición de los factores agresivos siempre opera en tándem con los factores de protección. La mucosa gástrica se protege de la digestión por sus propias enzimas y ácido gracias a una sólida barrera. La base de esta barrera está formada por moco insoluble e iones bicarbonato ($HCO_3^-$), que crean una capa neutralizante en la superficie del epitelio.
Los estimulantes clave de la producción de bicarbonatos y moco son las prostaglandinas ($PGE_2$ y $PGI_2$).
En la práctica clínica, este mecanismo fisiológico suele verse alterado por el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos fármacos bloquean la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1), lo que provoca una caída en los niveles de prostaglandinas. Como resultado, la barrera protectora de moco y bicarbonato se adelgaza, la secreción ácida aumenta y se crean condiciones favorables para la formación de úlceras.
Para recordar el efecto disociado de las hormonas duodenales (CCK y secretina), ayuda la frase: «Ácido al freno, enzimas al acelerador». Inhiben el ácido clorhídrico, pero estimulan el pepsinógeno.
Preguntas de clases y exámenes
Las grasas, al llegar al duodeno, estimulan a las células endocrinas para que liberen colecistoquinina. Esta hormona llega al estómago a través del torrente sanguíneo e inhibe la actividad de las células parietales, reduciendo la síntesis de ácido clorhídrico.
Las grasas, al llegar al duodeno, estimulan a las células endocrinas para que liberen colecistoquinina. Esta hormona llega al estómago a través del torrente sanguíneo e inhibe la actividad de las células parietales, reduciendo la síntesis de ácido clorhídrico.
Por sí mismo, el nervio vago ($N. vagus$) estimula la secreción mediante la liberación de acetilcolina. Sin embargo, el sistema nervioso parasimpático también participa en la inhibición refleja duodenal ante una acidificación excesiva del duodeno.
Por sí mismo, el nervio vago ($N. vagus$) estimula la secreción mediante la liberación de acetilcolina. Sin embargo, el sistema nervioso parasimpático también participa en la inhibición refleja duodenal ante una acidificación excesiva del duodeno.
La secreción disminuirá drásticamente. En la porción pilórica se encuentra la mayor parte de las células G que producen gastrina, el principal estimulante de la secreción de ácido clorhídrico.
La secreción disminuirá drásticamente. En la porción pilórica se encuentra la mayor parte de las células G que producen gastrina, el principal estimulante de la secreción de ácido clorhídrico.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de regulación intracelular en las células principales (papel de los iones de calcio, AMPc y GMPc)
- Regulación nerviosa de la secreción gástrica: mecanismos colinérgicos
- Regulación paracrina a través de mastocitos y receptores $H_2$
- Función secretora de las células parietales: funcionamiento de la bomba de protones
- Influencia del sistema nervioso simpático en la producción de pepsinógeno
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