Patogenia y primeras reacciones vasculares
La disminución del volumen de sangre circulante, resultante de una hemorragia o de un estrés térmico intenso, desencadena una cascada de alteraciones hemodinámicas. En primer lugar, el retorno venoso al corazón cae en picado. El llenado diastólico insuficiente de las cavidades conduce de forma lógica a una disminución del gasto cardíaco y, como consecuencia, a una caída de la presión arterial.
Para mantener la circulación, el sistema cardiovascular pone en marcha inmediatamente reacciones adaptativas:
- Taquicardia: aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca.
- Vasoconstricción: estrechamiento reflejo de los vasos sanguíneos para mantener la resistencia periférica.
- Liberación de sangre de los depósitos: la sangre de reserva es expulsada al torrente vascular desde el bazo, el hígado y la piel.
Como resultado de estos procesos se produce una redistribución regional del VSC, conocida como centralización de la circulación.
Redistribución de líquidos y autohemodilución
Un mecanismo fundamental de adaptación inmediata es la autohemodilución, es decir, la reposición del volumen intravascular a expensas del paso de agua libre desde el espacio intersticial (intercelular) hacia el torrente sanguíneo.
Este proceso transcurre en varias etapas sucesivas:
- En el hígado se intensifica de forma brusca la síntesis de proteínas plasmáticas (principalmente albúminas).
- Las proteínas sintetizadas llegan al torrente sanguíneo sistémico a través de los vasos linfáticos.
- El aumento de la concentración de proteínas provoca un incremento de la presión oncótica del plasma.
- Siguiendo el gradiente de presión, el líquido se desplaza desde los tejidos hacia los vasos sanguíneos, aumentando el volumen de sangre.
Regulación hormonal y conductual
La caída de la presión arterial en el contexto de la hipovolemia es detectada por los riñones, que comienzan a sintetizar activamente renina. Esto constituye el factor desencadenante para la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Los efectos del SRAA incluyen el aumento de la reabsorción de sodio y agua, así como una potente vasoconstricción. La angiotensina II resultante actúa adicionalmente sobre las estructuras cerebrales, estimulando el centro de la sed.
De forma paralela, las neuronas del hipotálamo aumentan la secreción de vasopresina (hormona antidiurética, HAD). Esta actúa sobre los túbulos contorneados distales y los túbulos colectores de los riñones, aumentando significativamente la reabsorción de agua (retención de líquidos), y ejerce su propia acción vasoconstrictora.
La regulación conductual se manifiesta con una intensa sensación de sed: los centros nerviosos hipotalámicos activados generan una conducta orientada al consumo urgente de agua.
Adaptación a largo plazo y sistema funcional
Ante una pérdida de sangre significativa y prolongada, se produce inevitablemente una hipoxia tisular. La falta de oxígeno sirve como el principal estímulo para la formación de eritropoyetinas. Siguiendo el principio de retroalimentación (cuantos menos eritrocitos, mayor es la cantidad de eritropoyetina), estas activan la eritropoyesis, restaurando la masa eritrocitaria.
La arquitectónica del sistema funcional que regula la composición de la sangre incluye:
- Aparato de control: estructuras hipotalámicas, límbicas y reticulares del SNC.
- Mecanismos efectores: hematopoyesis (síntesis de nuevas células), destrucción de sangre (eliminación de formas viejas), almacenamiento y regulación de la velocidad del flujo sanguíneo.
- Regulación humoral: hormonas (eritropoyetinas, leucopoyetinas).
- Aferencia de retroalimentación: llevada a cabo a través de receptores en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos.
Límites de la compensación: la pérdida de 1/3 del volumen sanguíneo constituye el límite crítico. Los mecanismos compensatorios no son capaces de restaurar por sí solos tal VSC. Surge un riesgo altísimo de muerte para el organismo, lo que requiere una transfusión urgente de sangre o líquidos sustitutos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué efectos provoca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona durante la hipovolemia?
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipovolemia provoca un complejo de efectos compensatorios dirigidos a elevar la presión arterial y restaurar el volumen sanguíneo.
- Mecanismo vascular: vasoconstricción directa (estrechamiento de los vasos) bajo la acción de la angiotensina II y aumento del tono arteriolar.
- Mecanismo aldosterónico: estimulación de la corteza suprarrenal para secretar aldosterona, lo que provoca la retención de sodio y agua en el organismo mediante el aumento de su reabsorción en los riñones.
- Mecanismo central: excitación del centro de la sed en el SNC, lo que estimula el consumo de líquidos.
- Mecanismo neurogénico: estimulación de la liberación de catecolaminas y potenciación de la influencia del sistema nervioso simpático sobre el sistema cardiovascular.
¿Qué factores actúan como estímulos fisiológicos para la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular?
La secreción de la enzima renina por las células del aparato yuxtaglomerular es estimulada por cambios hemodinámicos, químicos y nerviosos.
- Alteración de la hemodinámica renal: disminución de la presión arterial en la arteriola aferente y reducción del flujo sanguíneo renal (isquemia celular).
- Composición química de la orina: aumento de la concentración de sodio en la orina del túbulo distal, lo cual es controlado por las células de la macula densa (mácula densa).
- Influencias simpáticas: estimulación a través de receptores β-adrenérgicos, así como el efecto estimulante directo de la adrenalina.
Para memorizar la respuesta hormonal a la hipovolemia, utiliza la regla mnemotécnica «SRAA-HAD-Sed». Los riñones retienen sodio (SRAA), el hipotálamo retiene agua (vasopresina) y obliga al organismo a beberla activamente (centro de la sed).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué le sucede inicialmente al corazón cuando disminuye el VSC?
El retorno venoso al corazón disminuye, lo que reduce el gasto cardíaco. El organismo responde a esto con taquicardia compensatoria.
¿Cuál es el mecanismo de la autohemodilución?
El hígado intensifica la producción de proteínas (albúminas), las cuales llegan a la sangre a través de la linfa, aumentan la presión oncótica y atraen líquido desde el espacio intercelular.
¿Con qué volumen de pérdida sanguínea fallan los mecanismos compensatorios?
La pérdida de un tercio (1/3) del volumen sanguíneo es crítica. En este caso se requiere intervención médica inmediata (transfusión).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo detallado de funcionamiento del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
- Fisiología de los órganos de reserva: cómo retienen exactamente la sangre el bazo y la piel
- Síntesis y puntos de acción de las eritropoyetinas en la hipoxia tisular
- Mecanismos de acción de la vasopresina (HAD) en los túbulos distales de los riñones
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