Retracción del coágulo sanguíneo: compactación y fijación
Una etapa complementaria y fundamental que culmina la hemostasia por coagulación es la retracción del trombo de fibrina. Inmediatamente tras su formación, el coágulo presenta una estructura relativamente laxa. Para que pueda cumplir plenamente su función protectora, tiene lugar su proceso de compactación.
El mecanismo de este fenómeno depende de la actividad plaquetaria. La enzima clave de la coagulación, la trombina, activa la trombostenina, un complejo actomiosínico específico de proteínas contráctiles presente en el interior de las plaquetas. Como resultado de la contracción plaquetaria, se produce una tracción activa de los filamentos de fibrina.
Resultados de la retracción:
- El trombo se compacta de forma significativa.
- El volumen del coágulo sanguíneo disminuye visual y efectivamente.
- Se produce una fijación firme y definitiva (consolidación) del trombo directamente en el sitio de la lesión de la pared vascular.
Fisiológicamente, este proceso requiere cierto tiempo y se completa totalmente de 2 a 3 horas después de la formación inicial del coágulo.
Fibrinólisis: degradación enzimática
Aunque el trombo es indispensable para detener la hemorragia, su permanencia indefinida en el vaso provocaría una alteración circulatoria irreversible. Por ello, el organismo cuenta con la fibrinólisis, el proceso de degradación enzimática de la fibrina.
Una característica interesante es que la fibrinólisis comienza casi simultáneamente con la retracción del coágulo, pero se desarrolla de forma sustancialmente más lenta. La principal importancia biológica de la fibrinólisis radica en la recanalización: la restauración completa de la luz del vaso que previamente había sido ocluida por masas de fibrina.
Mecanismos de activación de la lisis del trombo
La principal enzima responsable de la degradación directa de las redes de fibrina es la plasmina. Por razones de seguridad, esta enzima de alta reactividad no puede encontrarse en la sangre en estado activo de manera permanente. En el plasma circula en forma de su precursor inactivo: el plasminógeno.
Para la conversión del plasminógeno inactivo en plasmina activa intervienen dos sistemas principales de activación:
- Sistema extrínseco: se activa mediante activadores tisulares (liberados por los tejidos en la zona de la lesión).
- Sistema intrínseco: funciona mediante los activadores propios de la sangre.
Sistemas anticoagulantes de la sangre
Para que los procesos de coagulación y formación de fibrina no escapen al control y se limiten únicamente al sitio de la lesión vascular, en la sangre operan potentes sistemas anticoagulantes.
Además de los factores de coagulación, el plasma contiene anticoagulantes naturales. Estas sustancias protectoras se dividen globalmente en dos grupos funcionales:
- Anticoagulantes primarios
- Anticoagulantes secundarios
Su presencia garantiza que la sangre conserve su estado líquido en los vasos intactos y que los procesos de retracción y fibrinólisis se desarrollen de manera estrictamente localizada.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué sustancias forman el grupo de los anticoagulantes naturales secundarios?
El grupo de los anticoagulantes naturales secundarios está formado por sustancias que surgen durante los procesos de coagulación sanguínea y fibrinólisis.
- Fibrina (antitrombina I): se forma como resultado de la hemostasia; adsorbe e inactiva hasta el 90 % de la trombina.
- Péptidos de fibrinógeno (fibrinopéptidos): se escinden del fibrinógeno por acción de la trombina durante la formación de fibrina y poseen actividad anticoagulante.
- Productos de degradación de la fibrina y del fibrinógeno (PDF): se forman durante la fibrinólisis, inhiben la trombina, frenan la formación de fibrina y dificultan la agregación plaquetaria.
¿Qué activadores tisulares ponen en marcha la vía extrínseca de la fibrinólisis?
La vía extrínseca de la fibrinólisis es activada por activadores tisulares sintetizados por las células endoteliales vasculares o liberados por las células.
- Urocinasa: activador tisular sintetizado por el epitelio de las vías urinarias excretoras.
- Enzimas lisosómicas: se liberan de las células destruidas y actúan como activadores tisulares del plasminógeno.
¿Qué factores de coagulación sanguínea activan la vía intrínseca de la fibrinólisis?
La vía intrínseca (plasmática) de activación de la fibrinólisis es iniciada por factores plasmáticos específicos de la sangre.
- Factor Hageman (factor XIIa): activador clave de la vía intrínseca, que se activa por el colágeno e inicia simultáneamente tanto la coagulación como la fibrinólisis.
- Calicreína: pertenece a los activadores plasmáticos que aseguran la conversión del plasminógeno a su forma activa.
Para no confundir términos: la retracción actúa como un músculo (contrae el coágulo mediante la proteína trombostenina), mientras que la fibrinólisis actúa como un disolvente (la plasmina «disuelve» la fibrina).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la retracción del coágulo y para qué sirve?
Es el proceso de reducción de volumen y compactación del trombo formado. Resulta fundamental para la fijación definitiva del trombo en el lugar de la lesión vascular y la culminación de la hemostasia por coagulación.
¿Cómo se produce la tracción de los filamentos de fibrina durante la retracción?
La tracción se produce gracias a la contracción de las plaquetas. La trombina activa en ellas la trombostenina, un complejo actomiosínico de proteínas contráctiles que contrae físicamente la red de fibrina.
¿Qué enzima es responsable de la disolución del trombo (fibrinólisis)?
La principal enzima de la fibrinólisis es la plasmina. En la sangre se encuentra inicialmente en forma inactiva, como plasminógeno, el cual es activado por los sistemas extrínseco o intrínseco.
¿Cuándo comienza el proceso de la fibrinólisis?
La fibrinólisis se inicia de manera prácticamente simultánea con el proceso de retracción del coágulo; sin embargo, la degradación enzimática propiamente dicha se produce con mucha mayor lentitud.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de activación de la trombostenina por acción de la trombina
- Activadores tisulares de la vía extrínseca de la fibrinólisis
- Activadores sanguíneos de la vía intrínseca de la fibrinólisis
- Características de los anticoagulantes naturales primarios
- Características de los anticoagulantes naturales secundarios
- Proceso de recanalización del vaso sanguíneo
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