De qué se compone y de qué depende la volemia
La constancia del volumen de sangre circulante se logra mediante el mantenimiento de dos componentes básicos: un volumen plasmático constante y una masa de elementos formes estable (fundamentalmente eritrocitos).
La volemia no es una constante rígida: su magnitud se adapta de forma flexible en respuesta a las condiciones externas y a las demandas funcionales del organismo:
- El aumento de volumen ocurre durante la actividad física.
- La disminución de volumen se observa fisiológicamente en reposo, durante el sueño y a temperaturas elevadas debido a la pérdida de líquido por el sudor.
- Efecto del ortostatismo: al adoptar bruscamente la posición vertical, el volumen se reduce de forma transitoria debido a que parte de la sangre se remansa en las venas de capacitancia de los miembros inferiores y de los órganos abdominales.
Vía aferente: cómo detecta el organismo los cambios
Cualquier desviación de la volemia respecto a su óptimo metabólico es captada de inmediato por un complejo aparato receptor:
- Volumorreceptores (receptores de volumen): evalúan el grado de llenado sanguíneo en el propio corazón y en el lecho vascular.
- Barorreceptores: reaccionan a los cambios de presión y a la distensión parietal. Su localización principal son las zonas reflexógenas (el arco aórtico y la región sinocarotídea).
- Osmorreceptores: intervienen de forma inevitable, ya que el volumen sanguíneo está estrechamente ligado al equilibrio hidroelectrolítico.
- Quimiorreceptores: se activan ante el deterioro de la perfusión tisular y las desviaciones del pH (respecto al valor normal de 7,35–7,40).
Las señales procedentes de los receptores se transmiten a través de vías aferentes (incluidos los nervios depresor y sinocarotídeo) hacia las estructuras centrales. En el bulbo raquídeo se activa el centro vasomotor, en el hipotálamo se pone en marcha la autorregulación neurohumoral y la corteza cerebral genera respuestas conductuales superiores.
Mecanismos efectores de regulación
Para restablecer la volemia a la normalidad (por ejemplo, ante hemorragias o pérdida de plasma), el organismo activa mecanismos efectores, los cuales se dividen en rápidos y lentos.
Mecanismos rápidos (hemodinámica y redistribución):
- Modificación de la función cardíaca: cambio compensatorio de la frecuencia y la contractilidad.
- Modificación de la luz vascular: inicialmente se produce venoconstricción (reducción de la capacitancia venosa, que alberga >60% de la sangre), y solo después se contraen las arterias.
- Movilización de reservorios: eyección de sangre adicional desde el hígado, el bazo, los pulmones y la piel.
- Intercambio transcapilar: redistribución del líquido entre el intersticio y los vasos a partir de la diferencia entre las presiones hidrostática y oncótica.
Mecanismos lentos:
- Equilibrio hídrico y excreción: regulación de la función renal (diuresis) y de la actividad de las glándulas sudoríparas.
- Componente externo (conducta de ingesta hídrica): el hipotálamo genera la sensación de sed y la motivación para la búsqueda de agua.
- Procesos hematológicos: intensificación de la hematopoyesis (eritropoyesis) y control de la destrucción de hematíes (hemólisis).
Control endocrino: hormonas antagonistas
La regulación humoral se sustenta en el equilibrio entre sistemas que retienen y sistemas que excretan líquido.
Sistemas de retención de líquido:
- Sistema hipotálamo-hipofisario: estimula la secreción de vasopresina (ADH), la cual inhibe la excreción renal de agua.
- RAAS (sistema renina-angiotensina-aldosterona): incrementa la reabsorción de iones $Na^+$ y agua, aumentando la volemia. Al mismo tiempo, la angiotensina II actúa como un potente vasoconstrictor y sustancia dipsógena (estimula directamente la sed).
Sistema de excreción de líquido:
- FNA (factor natriurético auricular, atriopeptina): es secretado por los miocardiocitos de la aurícula derecha en respuesta a su sobredistensión por volumen.
- Efectos del FNA: induce vasodilatación y reduce notablemente la secreción de renina, aldosterona y ADH. Como resultado, en los riñones disminuye la reabsorción y aumenta la excreción de $Na^+$ y agua, lo que conlleva una disminución de la volemia.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estímulos específicos desencadenan la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular renal?
La secreción enzimática por el aparato yuxtaglomerular está regulada por cambios hemodinámicos, por la concentración iónica y por el sistema nervioso simpático. Entre los principales estímulos se encuentran:
- Disminución de la presión — la caída de la presión arterial en la arteriola aferente (perfusión insuficiente) activa la liberación de la enzima.
- Concentración de sodio — el aumento en la concentración de iones en la orina del túbulo distal es detectado por las células de la mácula densa (macula densa) y estimula la secreción.
- Influencia simpática — la estimulación directa a través de los receptores adrenérgicos $\beta_1$ y el efecto de la adrenalina estimulan el proceso.
El factor natriurético auricular, por el contrario, reduce la secreción de la enzima.
¿Cuál es la secuencia de formación de sustancias activas en la cascada del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
La formación de sustancias activas se produce mediante una serie de reacciones enzimáticas sucesivas en las que participan el hígado, los riñones y los pulmones. El proceso comprende las siguientes etapas:
- Angiotensinógeno — proteína sustrato sintetizada por el hígado que se libera al plasma sanguíneo y carece de actividad biológica.
- Angiotensina I — se forma por la acción de la enzima renal renina sobre el angiotensinógeno; constituye un decapéptido de escasa actividad.
- Angiotensina II — se sintetiza en la circulación pulmonar por acción de la convertasa (enzima convertidora de angiotensina), que escinde un fragmento del precursor.
- Aldosterona — su secreción por la corteza suprarrenal aumenta bajo la influencia de la angiotensina II activa formada.
¿Qué mecanismos regulan el intercambio transcapilar de líquidos según la ley de Starling?
El intercambio transcapilar de líquido entre la sangre y los tejidos está determinado por la diferencia entre las presiones hidrostática y oncótica de la sangre y del líquido intersticial. En las fuentes se señalan los siguientes factores:
- Presión hidrostática y oncótica de la sangre y del intersticio — su relación determina el intercambio transcapilar.
- Presión oncótica plasmática — su descenso provoca el desplazamiento de líquido a favor de gradiente desde el lecho vascular hacia el espacio intersticial.
- Permeabilidad de la pared microvascular / membranas capilares — el aumento de la permeabilidad facilita la filtración de líquido.
- Drenaje linfático — en la linfostasis crónica se frena el drenaje del líquido intersticial hacia los vasos linfáticos.
Factores adicionales: composición electrolítica, pH sanguíneo y grado de permeabilidad de las membranas capilares.
Para recordar el orden de respuesta de los mecanismos vasculares ante una caída de la volemia, tenga en cuenta la regla: «Primero reaccionan los almacenes, luego las tuberías». Las primeras en contraerse son las venas (venoconstricción, ya que contienen el 60% de la sangre), y solo después se constriñen las arterias.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué puede producirse un ligero mareo al levantarse bruscamente?
Se trata del efecto del ortostatismo. Al adoptar la posición vertical, la gravedad hace que parte de la sangre se remanse de forma transitoria en las venas de los miembros inferiores y de la cavidad abdominal. La volemia circulante cae temporalmente, reduciendo el aporte sanguíneo al encéfalo, hasta que se activan los barorreceptores.
¿Qué hormona hace directamente que sintamos sed?
La angiotensina II, que se genera a través de la activación del RAAS. Actúa como sustancia dipsógena: influye sobre el hipotálamo y desencadena la respuesta conductual de búsqueda y consumo de agua (sed).
¿Por qué el corazón necesita secretar hormonas (PNA)?
El péptido natriurético auricular (PNA) protege al corazón de la sobrecarga de volumen. Cuando el VSC es excesivo, las paredes de la aurícula derecha se estiran y se libera PNA, el cual inhibe el SRAA y obliga a los riñones a excretar activamente el exceso de agua y sodio.
Qué más repasar sobre el tema
- Topografía y mecanismos de acción de los barorreceptores de las zonas aórtica y sinocarotídea.
- Fisiología detallada del intercambio transcapilar: presión hidrostática y oncótica.
- Cascada bioquímica del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
- Interrelación de los sistemas funcionales de mantenimiento del VSC, la presión arterial y el pH sanguíneo.
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