Lepra: características generales y formas
La enfermedad se caracteriza por un largo periodo de incubación (en promedio de 4 a 6 años, pero a veces superior a 15 años) y una fase pródromo asintomática. El cuadro clínico depende estrictamente del estado del sistema inmunitario del paciente.
Se distinguen tres formas principales:
- Tuberculoide. Se desarrolla en personas con resistencia conservada (a menudo con los haplotipos HLA-DR2/DR3). Se distingue por un curso benigno. En la piel aparecen manchas definidas con pérdida de sensibilidad. Es característica la afectación precoz de los nervios periféricos, lo que puede provocar lagoftalmos, atrofia de los músculos de la mano y úlceras tróficas en los pies. Los granulomas constan de células epitelioides y gigantes; el necrosis caseosa está ausente en la piel, pero puede desarrollarse en los troncos nerviosos formando un absceso nervioso.
- Lepromatosa. Una variante generalizada grave en un contexto de inmunidad disminuida. Se afectan la piel, los órganos otorrinolaringológicos, los ojos, los nervios y los órganos internos (testículos, glándulas suprarrenales). Un marcador específico son las células lepromatosas de Virchow (macrófagos espumosos grandes repletos de micobacterias en forma de «paquetes de cigarrillos»). En la cara se forman infiltrados marrones masivos, se caen las cejas y las pestañas, lo que da lugar a la facies leonina («cara de león»). La enfermedad progresa rápidamente y provoca la mutilación (autoamputación) de las falanges.
- Indiferenciada. Una variante intermedia que, dependiendo de la dinámica inmunitaria, puede transformarse en el tipo tuberculoide (con predominio de células epitelioides) o lepromatoso (con predominio de macrófagos).
Patomorfología del tracoma
El tracoma es una queratoconjuntivitis folicular purulenta crónica causada por Chlamydia trachomatis. La infección se transmite por contacto, incluso a través de objetos domésticos o transportada mecánicamente por moscas.
Etapas de la morfogénesis:
- El agente patógeno llega a la mucosa de los párpados, causando una inflamación purulenta.
- En los tejidos profundos se forman acumulaciones de linfocitos (folículos) y el epitelio del limbo se hiperplasia.
- El infiltrado inflamatorio penetra en la córnea, acompañado por el crecimiento de capilares que conduce a la formación del pannus.
- El desenlace es la cicatrización de los tejidos. Esto no solo conduce a la ceguera, sino que también altera el cierre de los párpados, lo que favorece la incorporación de una flora bacteriana secundaria.
Esquistosomiasis: inflamación granulomatosa sistémica
La esquistosomiasis es una helmintiasis grave en la que las larvas (cercarias) penetran a través de la piel durante el baño en masas de agua. Tras pasar por el torrente sanguíneo, se asientan en los sistemas venosos portal y pélvico. Las hembras depositan huevos cuya diseminación provoca una inflamación granulomatosa generalizada.
Características de la afectación orgánica:
- Hígado: Los huevos liberan sustancias hepatotóxicas. Se forman granulomas con eosinófilos y se estimula la producción de citocinas fibrógenas. Se desarrolla fibrosis portal, que progresa a cirrosis con hipertensión portal grave (ascitis, várices esofágicas).
- Vejiga urinaria: Se forman placas ulceradas confluentes. Se desarrolla inflamación productiva con hematuria. Este estado se considera una condición precancerosa de la vejiga urinaria.
- Pulmones: La migración de los huevos a través de anastomosis provoca arteritis granulomatosa, lo que conduce a hipertensión pulmonar y al desarrollo de cor pulmonale.
Filariasis e infecciones especialmente peligrosas
La filariasis linfática se transmite por picaduras de mosquitos. Los helmintos adultos se localizan en los vasos linfáticos, causando inflamación reactiva y esclerosis. El bloqueo del drenaje linfático provoca un linfedema grave y elefantiasis de las extremidades o los genitales. En los pulmones, con una alta concentración de IgE, pueden formarse microgranulomas.
El grupo de infecciones especialmente peligrosas incluye enfermedades altamente contagiosas con un curso grave:
- Antropofonosis: tifus exantemático y fiebre recurrentes.
- Antropozoonosis: ántrax (enfermedad profesional de los trabajadores de mataderos y de la agricultura), tularemia, brucelosis.
- Cuarentenarias: peste, cólera, viruela, fiebre amarilla.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios de morfogénesis de los cambios intestinales se distinguen en la fiebre tifoidea?
La morfogénesis de los cambios intestinales en la fiebre tifoidea incluye cinco etapas secuenciales distribuidas por semanas de enfermedad.
- Estadio de tumefacción medular: se desarrolla en la primera semana; se afectan las placas de Peyer y los folículos solitarios.
- Estadio de necrosis: aparece en la segunda semana de la enfermedad.
- Estadio de ulceración: en la tercera semana se produce el desprendimiento de las masas necróticas con la formación de úlceras «sucias».
- Estadio de úlceras limpias: en la cuarta semana las úlceras se limpian y su fondo puede llegar a ser la serosa.
- Estadio de cicatrización de las úlceras: en la quinta y sexta semanas se forman pequeñas cicatrices y se restaura el tejido linfoide.
¿De qué células consta el granuloma tífico específico?
El granuloma tífico específico consta de monocitos proliferantes y células reticulares. Se forman acúmulos celulares similares en el contexto de una bacteriemia persistente en diversos órganos internos. En particular, los granulomas se detectan en el bazo agrandado (en el contexto de hiperplasia de la pulpa roja), los ganglios linfáticos, la médula ósea, los pulmones, la vesícula biliar y los riñones del paciente.
¿Qué complicaciones intestinales son más características de la fiebre tifoidea?
Las complicaciones intestinales específicas más características de la fiebre tifoidea son la perforación intestinal y la hemorragia intestinal.
- Perforación intestinal: perforación de una úlcera tífica (más frecuentemente en el estadio de úlceras limpias), que conduce al desarrollo de peritonitis.
- Hemorragia intestinal: pérdida masiva de sangre que se produce como consecuencia de la erosión de los vasos sanguíneos en el fondo de las úlceras en formación.
Estas complicaciones se cuentan entre las principales causas de muerte en esta enfermedad.
¿Qué es la necrosis de Zenker y en qué músculos se desarrolla en la fiebre tifoidea?
La necrosis de Zenker (cerosa) es una variante de necrosis de coagulación (seca) del músculo esquelético que se produce en intoxicaciones infecciosas graves. En la fiebre tifoidea, este proceso patológico se desarrolla predominantemente en los siguientes músculos:
- Músculos de la pared abdominal
- Músculos aductores del muslo
Este tipo de necrosis es un signo morfológico característico de un curso grave del proceso infeccioso y se acompaña de un síndrome inflamatorio general y un aumento de los marcadores séricos de citólisis.
¿Qué tipos de esquistosomiasis se distinguen según el agente causal específico?
Dependiendo de la especie específica del agente causal (trematodo sanguíneo), se distinguen tres tipos principales de esquistosomiasis:
- Esquistosomiasis urogenital: causada por el esquistosoma urogenital (Schistosoma haematobium).
- Esquistosomiasis intestinal: causada por el esquistosoma de Manson (Schistosoma mansoni).
- Esquistosomiasis japonesa: causada por el esquistosoma japonés (Schistosoma japonicum).
Estas enfermedades pertenecen al grupo de las antropozoonosis y son infecciones de focos naturales.
¿Qué infecciones antropozoonóticas especialmente peligrosas existen y quién forma parte del grupo de riesgo de infección?
Las infecciones antropozoonóticas especialmente peligrosas incluyen el ántrax, la tularemia y la brucelosis; a veces se incluyen la fiebre aftosa y el muermo. Las fuentes citadas indican los siguientes grupos de riesgo:
- Ántrax: trabajadores agrícolas, matarifes, hiladores de lana y cepilleros.
- Tularemia: especialistas dedicados a la caza de roedores; trabajadores que procesan sus pieles y carne; personal médico de departamentos y laboratorios de enfermedades infecciosas.
- Muermo: personas que entran en contacto con animales enfermos, incluidos caballerizos y veterinarios.
Para recordar las formas de la lepra: «TLN» — Tuberculoide (Inmunidad T-celular sólida), Lepromatosa (Inmunidad derrumbada fácilmente, «facies leonina»), Indiferenciada (Inmunidad incierta).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de granulomas en las helmintiasis
- Complicaciones específicas de la esquistosomiasis urinaria
- Manifestaciones oftalmológicas de la lepra lepromatosa
- Diagnóstico diferencial de los tipos de inflamación granulomatosa
- Clasificación y patogenia de las infecciones cuarentenarias
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