Septicopiemia: patogenia y morfología
La septicopiemia transcurre como una reacción alérgica peculiar, menos violenta que la septicemia clásica. El signo principal es la presencia de un foco séptico purulento en la puerta de entrada, que se acompaña de tromboflebitis purulenta, linfangitis y linfadenitis. La generalización de la infección ocurre por vía de metástasis purulenta.
Principales manifestaciones anatomopatológicas:
- Metástasis purulentas (abscesos embólicos): En los riñones se produce nefritis embólica purulenta, en la médula ósea osteomielitis, y en los pulmones supuración de infartos y empiema pleural. Es característica la ausencia prolongada de cápsula alrededor de dichos abscesos.
- Corazón: Se forma una endocarditis poliposo-ulcerosa séptica aguda. A diferencia de la endocarditis bacteriana, aquí hay presencia de depósitos purulentos específicos sobre las válvulas.
- Sistema inmune y hematopoyesis: Se desarrolla esplenomegalia (el peso del bazo puede alcanzar los 1500 g), el llamado «bazo séptico» con cápsula tensa y abundante raspado de pulpa. En los ganglios linfáticos y la médula ósea se observa hiperplasia y metaplasia mieloide.
- Vasos y órganos: Se observa vasculitis sistémica con síndrome hemorrágico, así como una marcada degeneración grasa de los órganos parenquimatosos debido a la intoxicación y la hipoxia.
Endocarditis séptica (bacteriana)
Es una forma independiente de sepsis donde el foco primario se localiza directamente sobre las valvas de las válvulas cardíacas. La enfermedad transcurre en el contexto de una alteración acentuada de la respuesta inmunitaria.
Clasificación de las formas:
- Endocarditis primaria (enfermedad de Chernogubov): Se encuentra en el 25% de los casos. Afecta válvulas cardíacas originariamente intactas.
- Endocarditis secundaria: Se desarrolla sobre válvulas ya alteradas (alrededor del 70% en el contexto de reumatismo, 5% debido a sífilis, aterosclerosis, brucelosis o cardiopatías congénitas).
El curso de la enfermedad suele ser subagudo (hasta 3 meses) o crónico/prolongado (sepsis lenta, con una duración de meses y años). Las válvulas más frecuentemente afectadas son la mitral (40%) y la aórtica (30%).
Alteraciones locales en las válvulas: Los focos de necrosis se ulceran rápidamente y se cubren de masivas formaciones trombóticas polipoides. Un detalle importante: en el infiltrado hay linfocitos, histiocitos y macrófagos, pero ausencia de neutrófilos. Las masas trombóticas se desmoronan con facilidad, lo que conduce al síndrome tromboembólico.
Cambios generales y síndromes en la endocarditis
En la base de la patogenia se encuentra la circulación de inmunocomplejos (CIC), que desencadena reacciones de hipersensibilidad. Se forma la tétrada característica: endocarditis valvular, vasculitis, afectación renal con esplenomegalia y complicaciones tromboembólicas.
Manifestaciones sistémicas:
- Vasos: La necrosis fibrinoide de las paredes conduce a microaneurismas. Se desarrollan vasculitis que se manifiestan como manchas de Janeway (petequias en la piel) y manchas de Lukin-Libman (necrosis en las mucosas).
- Riñones: Se produce glomerulonefritis difusa por inmunocomplejos, a menudo combinada con infartos.
- Piel y articulaciones: Nódulos de Osler en las palmas de las manos (resultado de microembolia y esclerosis), engrosamiento de las falanges distales («dedos en palillo de tambor»), artritis.
Fiebre purulenta resortiva y patomorfosis
Fiebre purulenta resortiva (término de I.V. Davydovski) es un estado que surge ante una supuración prolongada (por ejemplo, en fracturas abiertas conminutas de huesos largos). El pus y las toxinas se absorben constantemente hacia la sangre, provocando agotamiento y amiloidosis secundaria. A diferencia de la sepsis, aquí no existe una hiperergia específica y la extirpación del foco purulento mejora drásticamente el pronóstico.
Patomorfosis terapéutica: Con la aparición de los antibióticos, el cuadro clínico cambió. En la septicopiemia disminuyó el número de metástasis purulentas y las vasculitis adquirieron un carácter productivo crónico. Tras la curación de los focos valvulares, pasa a primer plano el tratamiento de las cardiopatías adquiridas y la glomerulonefritis crónica.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué periodos se distinguen en el curso anatomopatológico de la sífilis adquirida?
En el curso anatomopatológico de la sífilis adquirida se distinguen tres periodos sucesivos.
- Periodo primario — caracterizado por la formación del afecto primario (chancro duro) y el desarrollo del complejo infeccioso primario.
- Periodo secundario — condicionado por la diseminación hematógena del patógeno con el desarrollo de vasculitis y la aparición de exantema sifilítico (sifílides) en la piel y las membranas mucosas.
- Periodo terciario (visceral, gomoso) — caracterizado por el desarrollo de inflamación granulomatosa ( gomas e infiltración gomosa difusa) con afectación de órganos internos, vasos y sistema nervioso.
¿Qué aspecto macroscópico presenta el afecto sifilítico primario (chancro duro)?
Macroscópicamente, el afecto sifilítico primario (chancro duro) se presenta inicialmente como una induración rojiza de la mucosa de 3 a 5 mm de tamaño. Al cabo de 1-2 semanas, esta induración se transforma en una úlcera superficial en cuyo fondo hay un exudado purulento escaso. Los signos macroscópicos característicos de la úlcera formada son un fondo liso y bordes firmes de consistencia cartilaginosa.
¿Qué células predominan en el infiltrado inflamatorio del chancro duro durante el estudio microscópico?
En el infiltrado inflamatorio del chancro duro se identifican linfocitos y plasmocitos; también se observan una pequeña cantidad de neutrófilos y células epitelioides. El infiltrado se localiza en el fondo y en los bordes de la úlcera, predominantemente alrededor de los pequeños vasos. Entre las células se encuentra un gran número de Treponema pallidum.
¿Qué tipos de sifílides son más característicos de la afectación cutánea y mucosa en el periodo secundario de la sífilis?
En el periodo secundario de la sífilis aparecen en la piel y las mucosas sifílides que adoptan sucesivamente la forma de roséolas, pápulas y pústulas. Las pústulas están llenas de espiroquetas pálidas; al ulcerarse, las espiroquetas pasan abundantemente al medio externo.
¿De qué zonas consta la goma sifilítica en el estudio microscópico?
En el estudio microscópico, la goma sifilítica consta de tres zonas.
- Centro — zona de necrosis de coagulación (gomosa) de consistencia pegajosa con fibras elásticas destruidas.
- Infiltrado celular — tejido de granulación alrededor de la necrosis, que contiene linfocitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes de Pirogov-Langhans y un predominio de plasmocitos. En este mismo lugar se identifican pequeños vasos con signos de endovasculitis productiva.
- Periferia — cápsula fibrosa densa con límites definidos, formada a expensas del desarrollo intenso de tejido conjuntivo.
¿Cómo se modifica macroscópicamente la íntima de la aorta en la mesaortitis sifilítica?
Macroscópicamente, en la mesaortitis sifilítica la túnica íntima de la aorta se esclerosar y adquiere el aspecto específico de «piel de zapa». Se vuelve irregular, arrugada y nodular. Estos cambios surgen como consecuencia de la formación de retracciones cicatriciales en la túnica media de la aorta, donde se produce la destrucción del armazón elástico y una esclerosis irregular de la pared tras la proliferación y maduración del tejido de granulación.
¿Qué signos anatomopatológicos componen la clásica tríada de Hutchinson en la sífilis congénita tardía?
La clásica tríada de Hutchinson en la sífilis congénita tardía se compone de tres signos anatomopatológicos.
- Queratitis parenquimatosa — pequeños infiltrados en la córnea y la retina.
- Dientes de Hutchinson — deformidad de los incisivos centrales superiores debida a una hipoplasia de la superficie masticatoria (la corona es más ancha en el cuello y presenta una muesca semilunar en el borde incisal).
- Sordera — condicionada por la afectación del laberinto y la atrofia del VIII par de nervios craneales en el contexto de alteraciones vasculares sifilíticas del cerebro.
¿Qué es la «neumonía blanca» y a qué forma de sífilis caracteriza?
La «neumonía blanca» es una neumonía intersticial acompañada de la formación de capas blanquecinas de tejido fibroso en los pulmones. Este signo anatomopatológico (término propuesto por R. Virchow) es característico de la sífilis congénita precoz, que se manifiesta en recién nacidos y lactantes durante los primeros dos meses de vida.
¿Qué cambios específicos se desarrollan en las zonas de osificación endocondral en la sífilis congénita precoz?
En la sífilis congénita precoz, en las zonas de unión entre el hueso y el cartílago (en los huesos femorales, el esternón y las costillas) se desarrollan osteocondritis y periostitis sifilíticas. Como resultado de estos procesos, en particular cuando se afectan las tibias, se produce un osteosíntesis excesiva en las superficies anteriores de la pierna, lo que lleva a la formación de una deformidad característica: las «tibias en sable».
Tetrád en la endocarditis séptica: VIVE (Válvulas — endocarditis, Vasculitis, Riñones/bazo, Embolias).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de inmunocomplejos circulantes (ICC) en la endocarditis bacteriana
- Diagnóstico diferencial entre septicemia y septicopiemia
- Diferencias morfológicas entre la endocarditis reumática y la bacteriana
- Tanatogénesis y complicaciones de la fiebre purulento-resorptiva
- Amiloidosis secundaria en procesos purulentos crónicos
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