Ántrax
El agente causal es la bacteria grampositiva Bacillus anthracis. Sus esporas pueden sobrevivir en el medio ambiente durante décadas (en el agua hasta 10 años, en el suelo hasta 30 años).
Vías de transmisión:
- Vía aérea: conduce a la forma pulmonar.
- Vía alimentaria: conduce a la forma intestinal.
- Vía de contacto: infección a través de lesiones cutáneas.
- Vía vectorial: a través de insectos hematófagos en verano.
La patogenia está relacionada con la formación de una cápsula y toxinas que causan daño endotelial y necrosis. La forma más frecuente es la cutánea (95% de los casos), caracterizada por la formación del carbunco antráxico.
Tularemia
Enfermedad infecciosa aguda causada por los cocobacilos gramnegativos Francisella tularensis.
Fuentes y vías de infección: el reservorio está constituido por roedores (ratones, ratas, liebres). La infección humana se produce por contacto, picaduras de artrópodos, así como por vías alimentaria e inhalatoria.
La enfermedad se manifiesta con intoxicación, fiebre y afectación de los ganglios linfáticos con formación de bubones tulatéricos primarios (necrosis y reacción granulomatosa). Se distinguen las formas bubónica, generalizada y pulmonar.
Fiebre recurrente epidémica
Es causada por la espiroqueta Borrelia recurrentis. El vector son los piojos. La infección no se produce por la picadura, sino al aplastar al insecto y penetrar las espiroquetas en las pequeñas heridas durante el rascado.
Se caracteriza por la alternancia de ataques febriles y remisiones. Las espiroquetas se multiplican en el sistema reticuloendotelial (SRE) y luego irrumpen en el torrente sanguíneo. Con su destrucción se liberan endotoxinas, lo que desencadena el acceso febril.
Brucelosis
El agente causal son las bacterias del género Brucella (parásitos intracelulares del SRE).
Epidemiología: el reservorio incluye al ganado y los cerdos. La infección suele producirse por vía alimentaria (a través de productos lácteos y cárnicos), así como por contacto y vía aerógena.
Se caracteriza por la ausencia de un foco primario claro, la generalización de la infección con la diseminación del agente causal a los órganos del SRE y un curso ondulante.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué etapas de desarrollo presenta la erupción cutánea en la viruela humana?
La erupción cutánea en la viruela humana pasa por seis etapas sucesivas de desarrollo. La dinámica de los elementos incluye:
- Máculas: erupción primaria.
- Pápulas: nódulos del tamaño de un guisante.
- Vesículas: etapa de formación de ampollas.
- Pústulas: transformación en lesiones purulentas.
- Costras: etapa de desecación de los elementos.
- Cicatrices: persisten tras la caída de las costras (especialmente pronunciadas en la cara).
¿Qué inclusiones intracelulares específicas se encuentran en la epidermis en la viruela humana?
En la viruela humana, se encuentran inclusiones virales específicas en las células. Estas incluyen:
- Cuerpos de Paschen: cúmulos de virus que se pueden observar bajo el microscopio óptico con tinción especial.
- Cuerpos de Guarnieri: cúmulos intracelulares de virus en las células epiteliales, con apariencia de pequeños gránulos (se forman en el citoplasma).
¿Qué formas clínico-morfológicas de la viruela humana se distinguen según la gravedad de la evolución?
Dependiendo de la gravedad de la evolución, se distinguen tres formas clínico-morfológicas principales de la viruela humana.
- Formas leves: varioloide (el desarrollo de la erupción se detiene en la etapa de vesículas), viruela sin erupción y viruela sin fiebre.
- Formas moderadas: viruela pustulosa (diseminada) con signos típicos, que por lo general no causa el desarrollo de hemorragias.
- Formas graves: viruela pustuloso-hemorragica («viruela negra») y viruela confluente, que se distinguen por una evolución extremadamente grave y una letalidad del ciento por ciento.
¿Qué cambios macroscópicos y microscópicos son característicos del carbunco anthrax?
El carbunco anthrax se caracteriza por el desarrollo de inflamación seroso-hemorrágica y necrosis profunda.
- Cambios macroscópicos: formación de una costra negruzca con una superficie dura («quemada»). La costra está rodeada por un infiltrado en forma de reborde purpúreo, al que se suma un extenso edema gelatinoso.
- Cambios microscópicos: el exudado es pobre en elementos celulares. La zona de necrosis se extiende a todo lo espesor de la dermis y del tejido adiposo subcutáneo.
¿Qué cambios patomorfológicos se desarrollan en los ganglios linfáticos durante la formación del bubón tularemico primario?
Durante la formación del bubón tularemico primario, los ganglios linfáticos aumentan de tamaño y se fusionan entre sí. En ellos se desarrollan los siguientes cambios patomorfológicos:
- Necrosis y supuración: surgen focos primarios de alteración.
- Reacción granulomatosa: formación de granulomas tularemicos específicos, propensos a la supuración.
- Infiltración celular: en el centro del granuloma se encuentra un foco de necrosis, rodeado por neutrófilos, eosinófilos y células epitelioides, mientras que en la periferia se acumulan linfocitos, plasmocitos y células gigantes de Pirogov-Langhans.
¿Qué órganos específicos del sistema reticuloendotelial resultan afectados durante la generalización de la brucelosis?
Durante la fase hematógena de la brucelosis, se produce bacteriemia y diseminación de las brucelas hacia los órganos del sistema macrofágicocelular. En la fuente se enumeran los siguientes órganos:
- Ganglios linfáticos.
- Hígado.
- Bazo.
- Riñones.
- Pulmones.
- Médula ósea.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué no hay información sobre la viruela en el artículo?
En los materiales originales en los que se basa el artículo, no se menciona la viruela humana. Se describen el ántrax (carbunco), la tularemia, la fiebre recurrente y la brucelosis.
¿Qué forma de carbunco es la más frecuente?
La forma cutánea se desarrolla en el 95% de los pacientes y se caracteriza por la formación del carbunco anthrax.
Qué más repasar sobre el tema
- Característica morfológica del carbunco anthrax
- Complicaciones de la forma cutánea del ántrax
- Formas clínico-morfológicas de la tularemia
- Mecanismo de desarrollo de las recaídas en el tifus recurrente
- Tipos de patógenos de la brucelosis y su patogenicidad
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