Patogenia y cuadro clínico
La base del desarrollo de la enfermedad es el efecto citopático directo del patógeno. Al penetrar en las células epiteliales, el virus inicia la formación de inclusiones intranucleares compuestas por partículas virales. Este proceso conduce inevitablemente a cambios distróficos graves y a la consiguiente necrosis de los tejidos afectados. La destrucción celular se acompaña de la liberación de nuevos viriones al torrente sanguíneo, lo que desarrolla viremia. Por lo general, esta etapa es breve, pero en casos de infección latente, la circulación del virus en la sangre puede prolongarse hasta tres semanas.
El cuadro clínico consta de dos síndromes principales:
- Síndrome de intoxicación: se manifiesta con debilidad general, malestar, cefalea, fiebre hasta valores subfebriles, así como náuseas, vómitos y diarrea.
- Sintomatología específica: incluye signos de afectación del tracto respiratorio (rinitis, faringitis, dolor de garganta, tos y aparición de estertores en los pulmones).
Anatomía patológica de la forma leve
Los cambios morfológicos dependen directamente de la gravedad de la enfermedad. En la forma leve, macroscópicamente se revela un cuadro de rinolaringotraqueobronquitis catarral aguda, faringitis y conjuntivitis aguda, que se acompaña de linfadenitis regional y un aumento moderado del bazo. La mucosa de las vías respiratorias se observa edematosa e hiperémica, visualizándose múltiples hemorragias petequiales por diapédesis.
El estudio microscópico descubre infiltración linfohistiocitaria de las mucosas y una marcada descamación de la capa epitelial. Un signo específico clave es la detección de «células adenovirales». Se trata de células alteradas del epitelio afectado que contienen inclusiones fucsinofílicas en el citoplasma e inclusiones virales directamente en los núcleos.
Merece especial atención el curso de la infección en niños en su primer año de vida. En ellos, la forma leve puede acompañarse del desarrollo de bronconeumonía serosa:
- En la luz de los alvéolos se acumula exudado (macrófagos, linfocitos, neutrófilos aislados y epitelio descamado), se detectan células adenovirales y, rara vez, membranas hialinas.
- En el tejido intersticial se observa proliferación epitelial e infiltración linfohistiocitaria.
- El proceso inflamatorio concluye con la desintegración en grumos de las células epiteliales y elementos del exudado, formando corpúsculos basófilos redondos característicos.
Forma grave y posibles complicaciones
La forma grave de la enfermedad se encuentra principalmente en niños de corta edad. Su patogenia se debe a la generalización de la infección y a la segunda reproducción del virus en los órganos internos. El proceso patológico va más allá del sistema respiratorio: se afecta el revestimiento epitelial del intestino, hígado, riñones, vías urinarias y páncreas. Además, pueden verse implicadas las células ganglionares del cerebro. Morfológicamente, en estos órganos se identifican células adenovirales típicas, inflamación intersticial y alteraciones pronunciadas de la microcirculación.
Las complicaciones surgen con mayor frecuencia precisamente en la forma grave, sobre el fondo de la adición de una infección bacteriana secundaria, lo que conduce al desarrollo de supuraciones, necrosis y al empeoramiento de la sintomatología general:
- Complicaciones pulmonares: desarrollo de bronconeumonía secundaria, atelectasias, bronquiolitis obliterante y enfisema pulmonar perifocal.
- Cronificación del proceso: en los niños, la inflamación puede volverse crónica con la formación de bronquiectasias como resultado de la neumonía sufrida.
- Infecciones extrapulmonares: otitis, sinusitis y amigdalitis.
En la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad sigue siendo favorable y la infección se resuelve por sí sola. Sin embargo, los pacientes con trastornos inmunitarios y los lactantes en su primer año de vida constituyen un grupo de alto riesgo, en el que es posible un curso extremadamente grave con desenlace fatal.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿De qué componentes constan las inclusiones intranucleares en las células adenovirales?
Las inclusiones intranucleares en las células adenovirales constan de partículas virales. Características morfológicas de las «células adenovirales» específicas del epitelio afectado:
- Inclusiones intranucleares: estructuras basófilas portadoras del virus, que representan acumulaciones virales.
- Inclusiones citoplasmáticas: estructuras fucsinofílicas.
La formación de tales inclusiones es un efecto citopático característico de las infecciones por virus ADN. La acumulación de partículas virales conduce a cambios distróficos y necróticos graves del epitelio, y la muerte de la célula afectada ocurre finalmente por apoptosis.
Para memorizar el cuadro macroscópico de la forma leve, utilice la regla mnemotécnica FLI: Faringitis, conjuntivitis, linfadenitis (en combinación con la inflamación catarral de las vías respiratorias).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el signo microscópico específico de la infección por adenovirus?
El principal marcador diagnóstico es la presencia de "células adenovirales". Se trata de epiteliocitos afectados que contienen inclusiones fuxinófilas en el citoplasma y partículas virales en los núcleos.
¿Cuánto tiempo puede durar la viremia?
Por lo general, es breve y ocurre en el momento de la muerte de las células infectadas. Sin embargo, en el curso latente de la infección, el virus puede circular en la sangre hasta tres semanas.
¿Qué órganos se afectan en la forma generalizada grave?
Además de las vías respiratorias, el virus se multiplica activamente en el epitelio del intestino, hígado, riñones, vías urinarias, páncreas, así como en las células ganglionares del cerebro.
¿Cuál es el pronóstico de la enfermedad y quiénes forman parte del grupo de riesgo?
En la mayoría de los casos el pronóstico es favorable. El grupo de riesgo incluye a los niños de corta edad y a los pacientes con inmunodeficiencias, en quienes la enfermedad puede transcurrir de forma grave y provocar la muerte.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de membranas hialinas en la bronconeumonía serosa en niños.
- Patogenia de las alteraciones de la microcirculación durante la generalización de la infección viral.
- Diferencias morfológicas entre la neumonía adenoviral y las lesiones pulmonares bacterianas.
- Proceso de formación de bronquiectasias como resultado de la cronificación del proceso pulmonar.
- Influencia de la flora bacteriana secundaria en la naturaleza de los cambios necróticos en los tejidos.
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