Septicopiemia
Es una forma de sepsis en la cual la generalización del proceso se produce debido a la metástasis de pus. Desde el punto de vista patogénico, la septicemia puede ser únicamente una breve etapa previa a este estado.
El signo clave de la septicopiemia es la presencia de un foco séptico purulento en la puerta de entrada de la infección, el cual se acompaña de tromboflebitis purulenta, linfangitis y linfadenitis.
Principales manifestaciones morfológicas:
- Metástasis purulentas: los abscesos embólicos con el patógeno aparecen en los riñones, la médula ósea, el hígado y los pulmones. Característica importante: alrededor de estos abscesos sépticos la cápsula no se forma durante mucho tiempo.
- Afectación cardíaca: se desarrolla una endocarditis poliposa ulcerosa séptica aguda con depósitos purulentos en las válvulas (a diferencia de la endocarditis bacteriana, donde no hay supuración).
- Cambios en los órganos del inmunogénesis: esplenomegalia marcada (el peso del bazo alcanza los 500–1500 g). La cápsula está tensa, la pulpa da un raspado abundante («bazo séptico»). En los ganglios linfáticos y la médula ósea se observa hiperplasia.
- Parénquima y vasos: vasculitis sistémica con síndrome hemorrágico, distrofia grasa de los órganos en el contexto de hipoxia e intoxicación crecientes.
Endocarditis séptica (bacteriana)
Es una forma independiente de sepsis en la que el foco primario se localiza en las valvas de las válvulas cardíacas. Se distinguen dos formas principales:
- Primaria (enfermedad de Chernogubov) — se desarrolla en válvulas intactas (no modificadas), se encuentra en el 25 % de los casos.
- Secundaria — surge sobre el fondo de enfermedades previas, más frecuentemente afectación reumática de las válvulas (alrededor del 70 % de los casos), así como aterosclerosis, sífilis o cardiopatías congénitas.
Patogénesis y cambios locales La base de la enfermedad es la circulación de inmunocomplejos (CIC) y reacciones de hipersensibilidad. En las valvas valvulares se observan colonias de microorganismos, focos de necrosis y depósitos trombóticos polipoides. Alrededor se forma una infiltración de macrófagos, mientras que los leucocitos neutrófilos están ausentes. El proceso puede complicarse con perforación valvular, desprendimiento de la válvula y síndrome tromboembólico.
Tríada o tétrada característica de lesiones en la endocarditis:
- Endocarditis valvular.
- Vasculitis (incluyendo microaneurismas en el cerebro, manchas de Janeway en la piel y manchas de Lukin-Libman en las mucosas).
- Afectación renal (glomerulonefritis difusa por inmunocomplejos) y del bazo.
- Síndrome tromboembólico (infartos sin supuración).
Fiebre purulento-resortiva y cronicosepsis
El término «fiebre purulento-resortiva» fue propuesto por I.V. Davydovski para describir el estado en lesiones graves de huesos grandes. Debido a la absorción constante de pus y toxinas, se desarrolla intoxicación prolongada, pérdida de proteínas y agotamiento traumático. A menudo se añade amiloidosis secundaria.
Diferencias con la sepsis: En la fiebre por resorción purulenta falta el rasgo principal de la sepsis: la hiperergia peculiar. Además, si el foco purulento se trata a tiempo (por ejemplo, mediante amputación), la letalidad disminuye drásticamente. En la sepsis verdadera, la eliminación del foco a menudo no detiene el desarrollo de la enfermedad. En la práctica moderna, la única forma de sepsis que cursa de manera crónica es la endocarditis bacteriana subaguda (sepsis lenta).
Patomorfosis terapéutica de la sepsis
El uso generalizado de antibióticos y de la desintoxicación moderna ha modificado el cuadro clínico y morfológico de la sepsis:
- El curso de la septicopiemia se ha vuelto prolongado y ondulatorio.
- Alrededor de los abscesos ahora se alcanza a formar una cápsula de tejido conjuntivo.
- Las vasculitis alterativo-exudativas han sido reemplazadas por vasculitis productivas crónicas (conducen a la esclerosis vascular).
- En el tratamiento de la endocarditis pasa a un primer plano la lucha no contra la infección en sí, sino contra las cardiopatías adquiridas, la glomerulonefritis por inmunocomplejos y la insuficiencia multiorgánica.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios específicos en los riñones se desarrollan en la endocarditis bacteriana subaguda?
En la endocarditis bacteriana subaguda se desarrollan en los riñones:
- Glomerulonefritis difusa por inmunocomplejos.
- Glomerulonefritis proliferativa difusa como manifestación de reacciones inmunitarias.
- Infartos renales, relacionados con el síndrome tromboembólico; en los émbolos de infección piógena no se produce la supuración de los infartos.
- Cicatrices postinfarto.
Asimismo, la endocarditis infecciosa subaguda puede ser la causa de un síndrome nefrótico secundario.
¿Qué formas clínico-anatómicas de sepsis se distinguen según la localización de la puerta de entrada de la infección?
Dependiendo de la localización del foco primario y de la puerta de entrada, se distinguen las siguientes formas históricas de sepsis:
- Terapéutica (parainfecciosa) — se desarrolla sobre el fondo de otras enfermedades.
- Quirúrgica (de herida) — la puerta de entrada es una herida (incluida la sepsis por quemaduras).
- Uterina (ginecológica) — la fuente se encuentra en el útero o en los anejos.
- Umbilical — el foco se localiza en el muñón umbilical.
- Amigdalógena — la fuente está en las amígdalas o en la cavidad oral.
- Odontógena — relacionada con la caries y sus complicaciones.
- Ótiga / Otógena — surge en la otitis purulenta.
- Urógena — foco en los riñones o vías urinarias.
- Criptógena — se desconocen la fuente y la puerta de entrada.
En la práctica clínica moderna esta clasificación no se utiliza.
¿Qué etapas de patogénesis y cambios morfológicos son característicos del shock séptico?
Las fuentes no destacan etapas individuales de la patogénesis del shock séptico. Se describen los siguientes mecanismos: liberación predominantemente de endotoxinas, activación de los sistemas de complemento, coagulación y fibrinolisis, estimulación de la formación de óxido nítrico y citocinas. Esto conduce a una insuficiencia circulatoria aguda; en un curso grave se observan hipoperfusión tisular y coagulación intravascular diseminada (CID).
Los cambios morfológicos incluyen:
- Alteraciones microcirculatorias: estasis, agregado eritrocitario (sludge), daño endotelial vascular.
- Hemorragias diapedéticas y síndrome hemorrágico marcado.
- Pequeños focos múltiples de necrosis.
- Cambios de los «órganos de shock»: en los riñones, corteza isquémica y médula hiperémica; en los pulmones, «pulmones de shock» con hemorragias múltiples confluyentes.
Para recordar la tétrada de lesiones en la endocarditis bacteriana, utiliza el acrónimo «EVPT»: Endocarditis, Vasculitis, Afectación renal/esplénica, Síndrome Tromboembólico.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre los abscesos sépticos en la septicemia y los abscesos purulentos comunes?
En la septicopiemia, alrededor de los abscesos embólicos la cápsula de tejido conjuntivo no se forma durante mucho tiempo, lo que los diferencia de los abscesos de otra etiología.
¿Cómo diferenciar la endocarditis séptica aguda en la septicemia de la endocarditis séptica bacteriana?
En la septicopiemia se forman depósitos purulentos en las válvulas. En la endocarditis bacteriana autónoma, en el foco séptico hay depósitos trombóticos sin leucocitos neutrófilos.
¿Qué son los nódulos de Osler y para qué patologías son característicos?
Es el resultado de la microembolización de los vasos de la superficie palmar de las manos con el desarrollo de inflamación y esclerosis. Es un signo característico de la endocarditis séptica subaguda y prolongada.
Qué más repasar sobre el tema
- Característica morfológica de los «pulmones de shock» en la sepsis
- Características de la glomerulonefritis por inmunocomplejos en la endocarditis séptica
- Patogenia del síndrome tromboembólico en la endocarditis bacteriana
- Causas y mecanismos del desarrollo del agotamiento traumático en la fiebre por resorción purulenta
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