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Anatomía patológica · Capítulo 16. Enfermedades infecciosas y parasitarias

Rickettsiosis

Rickettsioses

Las rickettsiosis son un grupo de enfermedades infecciosas agudas causadas por bacterias intracelulares. La principal diana del patógeno en el organismo es el endotelio de los vasos sanguíneos pequeños, cuya destrucción provoca vasculitis generalizada, trombosis e intoxicación grave.

Principal dianaEndotelio de los vasos de la microcirculación
Causa de muerteInsuficiencia cardíaca aguda (con mayor frecuencia)
Complicación peligrosaCID (coagulación intravascular diseminada) debido a la activación del sistema de coagulación de la sangre
Marcador específicoGranulomas de Popov del tifus exantemático (infiltrados nodulares)
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Clasificación de las rickettsiosis

En la patología humana, tres enfermedades tienen la mayor importancia epidemiológica y clínica: el tifus exantemático epidémico, el tifus exantemático endémico y la fiebre Q.

Además de estas, la clasificación incluye:

  • Fiebre manchada de las Montañas Rocosas;
  • Fiebre botonosa mediterránea (causada por R. conorii);
  • Tifus exantemático transmitido por garrapatas y tifus del norte de Australia;
  • Rickettsiosis vesicular (varioliforme);
  • Fiebre tsutsugamushi y fiebre de las trincheras;
  • Rickettsiosis paroxística transmitida por garrapatas (fiebre de las trincheras).

Patogenia general de los trastornos vasculares

A nivel celular, las rickettsias se unen a los receptores que contienen colesterol y penetran en los endoteliocitos por endocitosis. La multiplicación intracelular del patógeno conduce inevitablemente a la destrucción de las células endoteliales.

Este proceso desencadena una cascada de alteraciones vasculares graves:

  1. En la pared vascular se produce una necrosis fibrinoide segmentaria o circular, acompañada de inflamación granulomatosa perivascular.
  2. La liberación de endotoxina activa el sistema calicreína-cinina, lo que provoca la coagulación local de la sangre.
  3. Se desarrolla trombosis vascular diseminada. La isquemia y la necrosis de los tejidos perivasculares se manifiestan clínicamente con una erupción papulopapular característica.
  4. Aumenta la permeabilidad vascular y aparecen edemas y hemorragias. La activación del sistema de coagulación conduce a menudo a la CID (coagulación intravascular diseminada).

La lesión generalizada del lecho microvascular provoca meningoencefalitis, depresión del centro vasomotor, del sistema nervioso simpático y de las glándulas suprarrenales. Esto conduce a una caída drástica de la presión arterial y a la alteración respiratoria.

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Tifus exantemático epidémico y su morfología

Es una infección altamente peligrosa causada por *Rickettsia prowazekii* (Rickettsia prowazekii). La fuente de infección es una persona enferma y el vector son los piojos del cuerpo o (con menos frecuencia) de la cabeza.

El cuadro macroscópico no tiene una especificidad estricta: se observa una erupción rojo-marrón, meninges opacas y edematosas, encéfalo hiperémico, bazo agrandado y degeneración grasa de los órganos parenquimatosos.

El sustrato morfológico principal de la enfermedad es la vasculitis generalizada por tifus exantemático, que se desarrolla en cuatro etapas:

  1. Tumefacción, destrucción y descamación del endotelio (endovasculitis destructiva).
  2. Formación de trombos en capilares y arteriolas en los focos de lesión (endotrombovasculitis destructiva).
  3. Proliferación del endotelio y de los pericitos (endotrombovasculitis destructiva-proliferativa).
  4. Formación de infiltrados linfoides en las paredes vasculares.

El signo histológico más típico son los granulomas de Popov del tifus exantemático. Se trata de focos nodulares de infiltración endo y perivascular que se forman abundantemente en el encéfalo (especialmente en el bulbo raquídeo), el miocardio y las glándulas endocrinas.

Fiebre manchada de las Montañas Rocosas y fiebre Q

  • Fiebre manchada de las Montañas Rocosas: Es transmitida por garrapatas ixódicas. En el lugar de la picadura se forma un afronte primario en forma de costra. Tras la penetración del patógeno en la sangre, se desarrolla una vasculitis generalizada con necrosis fibrinoide. La trombosis de las arteriolas grandes del encéfalo puede provocar desmielinización del tejido nervioso e infartos cerebrales. También es posible el desarrollo de neumonitis.
  • Fiebre Q (fiebre de Asia Central): Es causada por coxielas (Coxiella). Al igual que otras rickettsias, afecta al lecho microvascular. Sin embargo, se caracteriza por la formación de granulomas macrófagos perivasculares en el hígado, el bazo, la médula ósea y el encéfalo, así como por el desarrollo de neumonía intersticial, que morfológicamente es muy similar a la viral.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué complicaciones del tifus exantemático epidémico conducen más frecuentemente a la muerte?

La muerte por tifus exantemático epidémico se produce por insuficiencia cardíaca aguda, así como por complicaciones del sistema nervioso central y del sistema vascular.

  • Insuficiencia cardíaca aguda: es la causa más frecuente de muerte.
  • Afección del SNC: es una causa de muerte menos frecuente.
  • Complicaciones vasculares: también se enumeran entre las causas de pronóstico desfavorable y muerte.

¿Cuál es la estructura histológica del afronte primario en la fiebre manchada de las Montañas Rocosas?

En la fiebre manchada de las Montañas Rocosas, se forma una pequeña costra (el afronte primario) en el lugar de la picadura de la garrapata. La estructura histológica específica del afronte primario no está detallada en las fuentes.

Para los elementos de la erupción se indican los siguientes cambios microscópicos:

  • Vasos microvasculares: necrosis fibrinoide de las paredes.
  • Zona perivascular: inflamación granulomatosa con depósito de fibrina y desarrollo de necrosis.

¿Qué insectos y animales son los vectores y reservorios del tifus exantemático endémico?

El tifus exantemático endémico (murino) es una enfermedad zoonótica aguda. Diversos roedores actúan como reservorio natural y sus ectoparásitos sirven como vectores.

  • Reservorio: roedores (ratas, ratones domésticos), zarigüeyas, gatos.
  • Vectores: ectoparásitos de animales (pulgas tropicales, pulgas de gatos y roedores).

¿Cuáles son las características de los cambios morfológicos en el miocardio en el tifus exantemático epidémico?

Los cambios morfológicos en el corazón durante el tifus exantemático epidémico se caracterizan por el desarrollo de un proceso inflamatorio específico en el tejido intersticial del miocardio. El estroma del músculo cardíaco se ve involucrado en el proceso patológico.

  • Miocarditis intersticial aguda: infiltración focal del estroma por linfocitos, plasmocitos y formación de granulomas.
  • Afección difusa: con menos frecuencia, la inflamación tiene un carácter difuso.
Cómo memorizar

Para recordar los órganos donde NUNCA hay granulomas de Popov del tifus exantemático, utilice la regla mnemotécnica HSLB: Hígado, Bazo, Linfonodos (ganglios linfáticos), Médula ósea.

Preguntas de clases y exámenes

¿Cómo se contagia exactamente una persona de tifus epidémico?

El patógeno no se transmite directamente con la saliva durante la picadura del piojo. Una persona se infecta cuando se rasca el lugar de la picadura con picor y frota por sí misma las heces del insecto infectado en las microlesiones de la piel.

¿Qué es la enfermedad de Brill-Zinsser?

Se trata de una recidiva endógena del tifus exantemático epidémico. Las rickettsias son capaces de persistir durante décadas en el organismo de una persona recuperada y causar una nueva enfermedad (en una forma más leve) cuando disminuye la inmunidad.

¿Qué síntomas específicos se observan durante la exploración física externa de un paciente con tifus?

Son características el enantema de Rosenberg (petequias en la mucosa del paladar blando), el síndrome de «ojos de conejo» (inyección de los vasos esclerales) y las manchas de Chiari-Avtsyn (manchas violáceo-azuladas en la conjuntiva).

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Qué más repasar sobre el tema

  • Afección del sistema nervioso en las rickettsiosis: meningoencefalitis y ganglionitis simpática
  • Complicaciones del tifus exantemático: hipotensión persistente, trastornos tróficos e infecciones secundarias
  • Enfermedad de Lyme: etapas de desarrollo, órganos Diana y mecanismo de reactividad autoinmune cruzada
  • Patomorfología articular en la enfermedad de Lyme crónica (formación de «estructuras en bulbo»)
  • Infección por VIH y SIDA: etiología, grupos de riesgo y desarrollo de infecciones oportunistas

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