Característica general y esencia de la reacción
La base del tipo citotóxico es la producción de anticuerpos (principalmente IgG e IgM) contra antígenos situados en la superficie celular. Estos antígenos pueden ser tanto componentes propios de la membrana (endógenos) como agentes externos, por ejemplo, fármacos que actúan como haptenos y se unen firmemente a la pared celular.
Cuando los anticuerpos «reconocen» el antígeno, se desencadena una cascada de mecanismos efectores dirigidos a destruir el complejo formado. Como resultado, se produce la destrucción (citólisis) de la célula diana.
En algunos casos, las reacciones antireceptor también se incluyen en este tipo (previamente clasificadas como tipo V), ya que su esencia radica asimismo en la interacción de los anticuerpos con estructuras celulares, concretamente los receptores.
Patogenia: cómo muere la célula
La destrucción de la célula diana puede llevarse a cabo a través de una de las tres vías principales:
- Citólisis dependiente del complemento. El anticuerpo se une al antígeno en la membrana, tras lo cual su fragmento Fc activa el sistema del complemento por la vía clásica. Durante el proceso se forman anafilotoxinas (C3a, C5a) y se constituye el complejo de ataque a la membrana (CAM). El CAM perfora literalmente la membrana celular, provocando la muerte de la célula.
- Fagocitosis (opsonización). La célula diana se recubre de moléculas de anticuerpos y componentes del complemento (en particular, C3b). Los fagocitos reconocen fácilmente esta célula «preparada» (opsonizada), la ingieren y la digieren.
- Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). En este caso, el papel principal lo desempeñan las células asesinas naturales (células NK). Estas reconocen los fragmentos Fc de los anticuerpos previamente adheridos a la célula y liberan enzimas tóxicas (perforinas y granzimas). Como resultado, se produce la lisis sin la participación del sistema del complemento.
Manifestaciones clínicas
Dependiendo de contra qué tejidos específicos se produzcan los autoanticuerpos, se desarrollan diversas patologías:
- Alteraciones hematológicas. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, los anticuerpos atacan al antígeno Rh de los eritrocitos, lo que provoca su fagocitosis y destrucción por el complemento. En las citopenias inducidas por fármacos, los medicamentos actúan como haptenos, lo que culmina en la lisis de las células sanguíneas (anemia, trombocitopenia, granulocitopenia).
- Daños estructurales tisulares. En el pénfigo vulgar, los anticuerpos atacan las moléculas de adhesión intercelular, causando la aparición de ampollas debido a la pérdida de cohesión celular. En el síndrome de Goodpasture, la diana es la membrana basal de los alvéolos y de los glomérulos renales, lo que provoca hemoptisis y nefritis.
- Enfermedades antireceptor. Los anticuerpos pueden no destruir la célula, sino alterar su función. En la miastenia grave, los anticuerpos bloquean los receptores de acetilcolina, causando debilidad muscular. En la enfermedad de Graves (tirotoxicosis), los anticuerpos estimulan los receptores de TSH, obligando a la glándula tiroides a trabajar de forma hiperactiva.
Principios de diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se basa en confirmar la presencia de anticuerpos específicos en los tejidos o en la sangre del paciente.
Se utilizan dos enfoques principales:
- Búsqueda de anticuerpos antitisulares circulantes en el suero sanguíneo.
- Estudio de biopsias de las zonas afectadas mediante la técnica de inmunofluorescencia (IF). Este método permite visualizar los acúmulos (depósitos) de componentes del complemento y anticuerpos directamente en los tejidos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué células específicas actúan como fagocitos durante la oponización en las reacciones de tipo II?
El papel de los fagocitos en la opsonización lo desempeñan los macrófagos y los neutrófilos. La célula diana se recubre de anticuerpos y del componente C3b del complemento, tras lo cual los fagocitos reconocen la célula opsonizada, la ingieren y la destruyen.
¿En qué se diferencia fundamentalmente la hipersensibilidad de tipo II de la de tipo III?
La diferencia fundamental radica en la localización del antígeno y la forma de la respuesta inmunitaria.
| Característica | Hipersensibilidad de tipo II | Hipersensibilidad de tipo III |
|---|---|---|
| Localización del antígeno | Los antígenos se encuentran en la superficie de las células diana: son componentes de la membrana celular o haptenos adheridos a la célula | Se forman inmunocomplejos solubles según el esquema «antígeno + anticuerpo + complemento» |
| Esencia del mecanismo | Los anticuerpos IgG e IgM se unen a los antígenos en la superficie de las células diana, activan el complemento o las células asesinas y provocan citólisis | Los inmunocomplejos solubles se forman en la sangre y pueden depositarse en los riñones, causando daño inmunoinflamatorio |
| Anticuerpos participantes | IgG e IgM | Principalmente IgG, más raramente IgM |
| Manifestaciones clínicas | Citopenias, anemia hemolítica, pénfigo vulgar | Enfermedad del suero, fenómeno de Arthus, alveolitis alérgica extrínseca |
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué clases de inmunoglobulinas participan en la hipersensibilidad de tipo II?
En estas reacciones participan anticuerpos de las clases IgG e IgM, que se unen a los antígenos de la superficie celular.
¿Cuál es la diferencia entre las reacciones antireceptor y la citólisis clásica?
En las enfermedades antireceptor (por ejemplo, la miastenia grave o la enfermedad de Graves), la célula no es destruida. Los anticuerpos bloquean la función del receptor o lo estimulan de manera inadecuada, causando disfunción orgánica.
¿Cuál es el papel de las células NK en la patogenia de las reacciones de tipo II?
Las células asesinas naturales (células NK) participan en el mecanismo de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Se unen a los fragmentos Fc de los anticuerpos en la célula diana y la destruyen mediante perforinas y granzimas sin la participación del complemento.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo detallado de la formación del complejo de ataque a la membrana
- El papel de las anafilotoxinas C3a y C5a en la reacción inflamatoria
- El mecanismo de opsonización y el papel del componente C3b
- Patogenia de las citopenias inducidas por fármacos
- Técnica de realización de la reacción de inmunofluorescencia (IF)
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