Glándulas paratiroides

Caracterización general y organización tisular

Normalmente, el ser humano tiene cuatro glándulas paratiroides: dos superiores y dos inferiores. Son formaciones muy compactas, con un tamaño medio de tan solo $6 \times 4 \times 2$ mm. Las glándulas se localizan en la superficie posterior de los lóbulos laterales de la glándula tiroides. A menudo se encuentran completamente sumergidas directamente en su cápsula. Dicha vecindad anatómica genera un alto riesgo de extirpación accidental de las glándulas durante una intervención quirúrgica (tiroidectomía).

Embriológicamente se desarrollan a partir del epitelio de la III y IV bolsas faríngeas. Las células se dividen intensamente, forman cúmulos densos, luego se desprenden y migran hacia el sitio de su localización permanente.

Por fuera, el órgano está cubierto por una fina cápsula de tejido conjuntivo. Desde ella se extienden hacia el interior tabiques de tejido conjuntivo laxo (TCL), que albergan una rica red de vasos sanguíneos. Un rasgo histológico distintivo del estroma es la presencia de adipocitos (células grasas).

El parénquima de la glándula está representado por cordones epiteliales y cúmulos que pueden formar grupos compactos o estructuras en roseta. En la edad avanzada, pueden aparecer en el tejido formaciones similares a folículos, rellenas de un líquido parecido al coloide. Sin embargo, es importante recordar que este líquido no posee ninguna actividad hormonal.

Composición celular: paratirocitos

Todo el tejido secretor consta de dos tipos principales de células (a veces también se distinguen formas de transición).

1. Paratirocitos principales Son células poligonales pequeñas cuyos núcleos se encuentran muy cerca unos de otros (efecto de empaquetamiento denso). Dependiendo de su actividad funcional, se dividen en claros (en reposo, inactivos) y oscuros (activos). El citoplasma de las células principales oscuras se distingue por una basofilia marcada. La causa es un retículo endoplasmático rugoso (RER) potentemente desarrollado. La abundancia de ribosomas y un aparato de síntesis proteica desarrollado son necesarios para el ensamblaje continuo de la hormona polipeptídica.

2. Paratirocitos oxífilos Estas células son notablemente más grandes que las principales. Su citoplasma muestra oxifilia (afinidad por los colorantes ácidos), y en su interior se encuentra un número enorme de mitocondrias grandes densamente empaquetadas. Con la edad, el número de células oxífilas aumenta. Su función no se ha dilucidado por completo (una situación análoga a las células de Hürthle en la glándula tiroides). Existe la hipótesis de que son formas envejecidas o degeneradas de las células principales. No obstante, la alta actividad enzimática de sus mitocondrias contradice la teoría de la simple degeneración.

Biosíntesis y sitios de acción de la parathormona

Los paratirocitos principales oscuros sintetizan la hormona en forma de un precursor largo que experimenta proteólisis escalonada (acortamiento de la cadena) con un incremento gradual de la actividad biológica:

1. Síntesis en el RER. Se forma la preparathormona (115 restos de aminoácidos). No posee actividad hormonal.
2. Procesamiento en las cisternas del retículo endoplasmático. Se escinde una parte de la molécula y se forma la proparathormona (90 restos). Aparece la actividad biológica primaria.
3. Maduración en el complejo de Golgi. Una proteólisis adicional da lugar a la parathormona madura final (84 restos), que es el polipéptido más activo.

El efecto fisiológico final de la parathormona es el aumento de la concentración de iones $Ca^{2+}$ en sangre. Esto se logra de tres maneras:

• Tejido óseo: la hormona estimula a los osteoclastos. Estos destruyen la matriz ósea, liberando calcio a la sangre.
• Riñones: se intensifica la reabsorción de iones $Ca^{2+}$ desde la orina primaria de vuelta al torrente sanguíneo.
• Tracto gastrointestinal: se intensifica la absorción de calcio a partir de los alimentos. Este efecto es indirecto. La parathormona obliga a los riñones a convertir la vitamina $D_3$ en su forma activa —calcitriol—, y es este último el que induce al intestino a absorber calcio.

Regulación y patología (tetania)

Las glándulas paratiroides no dependen del control hipofisario. Los propios paratirocitos principales actúan como células ionorreceptoras: monitorizan la concentración de $Ca^{2+}$ directamente en el líquido extracelular. Una disminución significativa del nivel de calcio sirve como señal instantánea para potenciar la liberación de parathormona (principio de retroalimentación).

Si se extirpan las glándulas paratiroides, se desarrollará tetania. Debido a la ausencia de parathormona, el nivel de $Ca^{2+}$ en sangre cae drásticamente. En condiciones normales, los iones de calcio extracelulares estabilizan las membranas celulares, limitando su permeabilidad al sodio. En la hipocalcemia, los canales de $Na^+$ del sarcolema muscular se abren con facilidad. El umbral de excitación desciende y la excitabilidad muscular aumenta bruscamente. Es interesante destacar que dentro de las propias fibras musculares (en las cisternas terminales) queda suficiente reserva de calcio para iniciar la contracción. El problema radica precisamente en la excitabilidad de membrana incontrolada, que conduce a graves espasmos tetánicos.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Similitud morfológica y funcional entre los paratirocitos oxífilos y las células de Hürthle de la glándula tiroides.
• Bioquímica de la proteólisis: por qué la preparathormona carece de actividad.
• Mecanismo molecular de la estimulación de los osteoclastos del tejido óseo por la parathormona.
• El papel de los riñones en la síntesis de la forma activa de la vitamina $D_3$ (calcitriol).
• Mecanismos iónicos de la tetania: el impacto de la hipocalcemia sobre los canales de sodio del sarcolema.

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