Regulação duodenal (inibição intestinal)
O processo de inibição está intimamente relacionado ao movimento do bolo alimentar para o intestino delgado. Quando o quimo entra no duodeno, seus receptores respondem ao aumento da acidez e ao aparecimento de produtos da quebra de nutrientes. Em resposta, as células endócrinas da mucosa intestinal liberam hormônios específicos na corrente sanguínea — secretina e colecistocinina (CCK).
Essas substâncias exercem um efeito dissociado (divergente) sobre as glândulas gástricas:
- Inibem a atividade das células parietais, reduzindo drasticamente a produção de ácido clorídrico.
- Estimulam as células principais, aumentando a secreção da enzima pepsinogênio.
Além disso, se o meio no duodeno se torna excessivamente ácido, a inibição da secreção de ácido clorídrico é iniciada por dois caminhos simultaneamente: através da liberação de hormônios duodenais e por meio de influências nervosas reflexas.
Inibidores humorais da secreção
Além da secretina e da colecistocinina, existe no organismo uma ampla gama de substâncias capazes de suprimir a função das glândulas gástricas. Esses fatores humorais são entregues às células-alvo pela corrente sanguínea e incluem os seguintes compostos:
- Peptídeos intestinais e pancreáticos: glucagon, peptídeo inibidor gástrico (GIP), peptídeo intestinal vasoativo (VIP), neurotensina.
- Hormônios teciduais e mediadores: serotonina, somatostatina, gastronas (incluindo bulbogastrona e cologastrona).
- Hormônios hipofisários e tireoidianos: vasopressina (hormônio antidiurético), ocitocina, tiroliberina, calcitonina.
- Prostaglandinas: em particular a $PGE_2$, que não apenas suprime a produção de ácido, mas também desempenha um papel fundamental na citoproteção.
Essas substâncias garantem o ajuste fino do processo digestivo, prevenindo a secreção excessiva de suco gástrico agressivo.
Mecanismos de autorregulação e aparelho receptor
A produção de ácido clorídrico é controlada por um rigoroso mecanismo de feedback negativo. O principal estimulante endógeno é o hormônio gastrina, que é sintetizado pelas células G localizadas predominantemente na mucosa da porção pilórica (antral) do estômago.
A liberação de gastrina depende do nível de acidez (autorregulação dependente do pH):
- Quando o pH na zona antral diminui para 3,0, a secreção de gastrina começa a ser inibida.
- Se o pH cai para 1,0, a liberação do hormônio cessa completamente, o que leva a uma redução drástica na atividade das glândulas.
Significado clínico: a remoção cirúrgica do piloro gástrico priva o organismo do principal pool de células G, o que leva a uma redução radical e sustentada da secreção gástrica.
Um papel importante no controle parácrino é desempenhado pela histamina, liberada pelos mastócitos. Ela atua nos receptores $H_2$ das células parietais, induzindo a secreção de suco ácido, porém pobre em enzimas. Curiosamente, altas doses de histamina são capazes de exercer um efeito inibitório sobre a produção de pepsinogênio pelas células principais.
Proteção da mucosa gástrica
A inibição de fatores agressivos atua sempre em conjunto com os fatores de proteção. A mucosa gástrica é protegida contra a autodigestão por suas próprias enzimas e ácido graças a uma barreira resistente. A base dessa barreira é composta por muco insolúvel e íons bicarbonato ($HCO_3^-$), que criam uma camada neutralizante na superfície do epitélio.
Os principais estimulantes da produção de bicarbonato e muco são as prostaglandinas ($PGE_2$ e $PGI_2$).
Na prática clínica, esse mecanismo fisiológico é frequentemente prejudicado pelo uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs). Esses medicamentos bloqueiam a enzima ciclooxigenase-1 (COX-1), o que leva a uma queda nos níveis de prostaglandinas. Como resultado, a barreira protetora de muco e bicarbonato torna-se mais delgada, a secreção ácida aumenta e criam-se condições favoráveis para a formação de úlceras.
Para lembrar o efeito dissociado dos hormônios duodenais (CCK e secretina), use a frase: "Ácido no freio, Enzimas no acelerador". Eles inibem o ácido clorídrico, mas estimulam o pepsinogênio.
Questões de aulas e exames
As gorduras, ao chegarem ao duodeno, estimulam as células endócrinas a liberar colecistocinina. Esse hormônio atinge o estômago pela corrente sanguínea e inibe a atividade das células parietais, reduzindo a síntese de ácido clorídrico.
As gorduras, ao chegarem ao duodeno, estimulam as células endócrinas a liberar colecistocinina. Esse hormônio atinge o estômago pela corrente sanguínea e inibe a atividade das células parietais, reduzindo a síntese de ácido clorídrico.
Por si só, o nervo vago (N. vagus) estimula a secreção através da liberação de acetilcolina. No entanto, o sistema nervoso parassimpático também participa da inibição reflexa duodenal em caso de acidificação excessiva do duodeno.
Por si só, o nervo vago (N. vagus) estimula a secreção através da liberação de acetilcolina. No entanto, o sistema nervoso parassimpático também participa da inibição reflexa duodenal em caso de acidificação excessiva do duodeno.
A secreção cairá drasticamente. Na parte pilórica encontra-se a maior parte das células G, que produzem gastrina — o principal estimulante da secreção de ácido clorídrico.
A secreção cairá drasticamente. Na parte pilórica encontra-se a maior parte das células G, que produzem gastrina — o principal estimulante da secreção de ácido clorídrico.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de regulação intracelular das células principais (papel dos íons de cálcio, AMPc e GMPc)
- Regulação nervosa da secreção gástrica: mecanismos colinérgicos
- Regulação parácrina via mastócitos e receptores H2
- Função secretora das células parietais: o trabalho da bomba de prótons
- Influência do sistema nervoso simpático na produção de pepsinogênio
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