Fase 1: Isquemia e desvio metabólico
A reação primária à lesão é o espasmo vascular de curta duração. Ele é causado pela liberação de vasoconstritores (endotelinas, tromboxano, catecolaminas) e por uma resposta reflexa.
Significado biológico: localização do foco.
Consequências:
- Retardamento do fluxo sanguíneo e estase de eritrócitos.
- Aumento da glicólise, levando à acidose.
- Ativação da peroxidação lipídica, o que danifica as membranas celulares.
- Aumento da pressão osmótica, causando o intumescimento dos tecidos.
Fase 2: Hiperemia arterial
O espasmo é substituído pela vasodilatação devido ao acúmulo de mediadores: cininas, prostaglandinas, adenosina. Os vasos perdem a sensibilidade aos impulsos nervosos («paralisia»). Isso cria condições para a saída de plasma e o acionamento da cascata de sistemas plasmáticos (complemento, fibrinólise, coagulação).
Estágio de exsudação
Etapa-chave caracterizada pela saída de exsudato — um líquido com alto teor proteico (mais de 2,5 g/L), elementos figurados e produtos de desativação celular.
Mecanismo:
- Aumento da permeabilidade da parede vascular sob a influência de citocinas e mediadores.
- Intensificação do transporte transendotelial.
- Destruição da membrana basal dos vasos.
Hiperemia venosa e hipóxia
O distúrbio do fluxo sanguíneo de retorno (hiperemia passiva) é causado por microtrombose, «fenômeno de *sludge*» e compressão das vénulas pelo tecido edemaciado. Isso leva ao desenvolvimento de hipóxia no foco, o que isola adicionalmente a zona de inflamação e impede a propagação de toxinas para a circulação sistêmica.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os mecanismos de saída do exsudato para fora do vaso?
O principal fator para a saída do exsudato é o aumento da permeabilidade da parede vascular. Esse processo realiza-se através dos seguintes mecanismos:
- Ação de mediadores — histamina, serotonina, bradicinina e prostaglandinas aumentam as fendas interendoteliais.
- Alterações nos endoteliócitos — ocorre um aumento acentuado da micropinocitose e do transporte transendotelial de plasma.
- Alterações estruturais — destruição de glicosaminoglicanos e proteínas da membrana basal, bem como a contração das células endoteliais sob a ação de enzimas leucocitárias.
- Lesão endotelial direta — surge sob a ação de fatores físicos, químicos e biológicos.
Qual é a diferença entre exsudato e transsudato?
Os principais sinais diferenciais e diagnósticos são o teor proteico e a presença de elementos figurados do sangue.
| Parâmetro | Transudato | Exsudato |
|---|---|---|
| Natureza do líquido | Líquido edematoso de origem não inflamatória | Líquido inflamatório |
| Teor de proteína | Líquido pobre em proteínas | Líquido rico em proteínas |
| Elementos figurados | Via de regra, ausentes ou raros | Frequentemente contém leucócitos e eritrócitos |
| Mecanismo de formação | Distúrbio hemodinâmico e da pressão coloidosmótica sem lesão endotelial | Aumento da permeabilidade vascular decorrente de alteração e inflamação |
| Densidade relativa | Abaixo de 1,015–1,018 | Superior a 1,018 |
| Teste de Rivalta | Negativo | Positivo |
| Propriedades | Claro, não coagula espontaneamente | Geralmente turvo, podendo coagular com alto teor de fibrina |
Quais tipos de exsudato são distinguidos com base na composição celular e proteica?
Dependendo da composição, distinguem-se quatro tipos principais de inflamação exsudativa, que determinam o caráter do exsudato: seroso, fibrinoso, purulento e putrefativo. Adicionalmente, distinguem-se variantes que não constituem tipos independentes:
- Catarral — muco é misturado ao exsudato (desenvolve-se nas membranas mucosas).
- Hemorrágico — eritrócitos são misturados ao líquido inflamatório.
- Misto — representa uma combinação de diferentes exsudatos.
A composição celular e proteica também determina as propriedades do líquido: a predominância de neutrófilos é característica da inflamação purulenta, de linfócitos da inflamação imunológica, e um alto teor de fibrina leva à coagulação do exsudato fibrinoso.
Quais células emigram primeiro para o foco da inflamação aguda?
Os leucócitos neutrófilos são geralmente os primeiros a emigrar para o foco da inflamação aguda (no período de 6 a 24 horas). No entanto, a ordem exata de saída das células depende primeiramente do fator etiológico:
- Leucócitos neutrófilos — chegam primeiro nas infecções bacterianas.
- Linfócitos — migram antes dos outros em doenças virais e tuberculose.
- Eosinófilos — característicos da inflamação imunológica.
Após 24 a 48 horas, a emigração de monócitos e linfócitos passa a predominar no foco.
SAVE: Espasmo -> Hiperemia arterial -> Hiperemia venosa -> Exsudação.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre exsudato e transsudato?
O exsudato é um líquido inflamatório com alto teor de proteínas (mais de 2,5 g/L), elementos figurados e produtos de desagregação tecidual.
Por que ocorre acidose na inflamação?
Devido à isquemia, a respiração tecidual é enfraquecida, o que força as células a recorrerem à glicólise anaeróbia, cujo produto é o ácido lático.
Qual é o papel da hiperemia venosa na inflamação?
Ele retarda o fluxo sanguíneo, favorecendo o isolamento do foco, o acúmulo de mediadores e a criação de condições para a emigração de leucócitos.
O que mais estudar sobre o tema
- O papel do sistema do complemento na ativação da inflamação.
- Mecanismos de emigração de leucócitos (marginação, adesão, diapedese).
- Propriedades bioquímicas dos mediadores inflamatórios.
- Característica comparativa dos tipos de exsudato (seroso, fibrinoso, purulento).
- Influência da linfostase na dinâmica do edema inflamatório.
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