Inflamação crônica

Por que a inflamação se torna crônica?

A transição da inflamação para a forma crônica está sempre associada à persistência do agente lesivo. Isso ocorre devido a dois grupos principais de causas:

1. Características do próprio patógeno: alta imunogenicidade, resistência às enzimas (hidrolases) de macrófagos e leucócitos, ou um volume muito grande do agente irritante, o que impede a conclusão do processo (por exemplo, parasitas animais, como o equinococo).
2. Defeitos na defesa do organismo: distúrbios na produção de macrófagos, anomalias congênitas de neutrófilos, supressão da quimiotaxia, reações autoimunes ou predisposição genética.

A presença prolongada do antígeno e a necrose tecidual constante causam sobrecarga do sistema imunológico. Desenvolve-se uma imunodeficiência secundária: os níveis de linfócitos T causam queda, a proporção entre linfócitos T auxiliares e supressores é alterada, e a capacidade de quimiotaxia dos neutrófilos diminui devido ao acúmulo de inibidores. Ao mesmo tempo, a imunidade humoral está hiperativa — a produção de anticorpos (IgG, IgA) aumenta e o nível de imunocomplexos circulantes (CIC) eleva-se significativamente. Surge uma falha funcional: a disfunção imunológica dificulta a fagocitose, o que contribui para a continuação da infecção.

Quadro morfológico e alterações teciduais

O principal sinal morfológico da cronificação é a quebra da ciclicidade. As fases de dano (alteração) e exsudação (derrame) sobrepõem-se constantemente à fase de multiplicação celular (proliferação). No foco, forma-se tecido de granulação específico com as seguintes características:

• Infiltrado celular: possui caráter predominantemente linfoplasmocitário. Há relativamente poucos macrófagos, fibroblastos ativos e leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos).
• Reações vasculares: desenvolvem-se vasculites produtivas. O endotélio de vasos maiores prolifera até o fechamento completo (obliteração) da luz. Imunocomplexos e complemento depositam-se nas paredes.
• Hipóxia e esclerose: devido à diminuição do número de capilares e ao estreitamento de sua luz, a pressão parcial de oxigênio cai. A hipóxia suprime o funcionamento normal dos fibroblastos, prejudicando a síntese de colágeno (predomina o colágeno instável do tipo III) e elastina. No entanto, a própria hipóxia estimula os fibroblastos a uma proliferação excessiva, o que leva à esclerose grave das artérias e deformidade dos órgãos (por exemplo, estenose da luz intestinal).

Principais formas de inflamação crônica

Destacam-se duas formas básicas de patologia:

1. Inflamação exsudativa crônica. Caracteriza-se pela presença de exsudato purulento ou fibrinopurulento. Uma cápsula de tecido conjuntivo denso forma-se ao redor do foco (por exemplo, em abscesso crônico ou osteomielite). Frequentemente formam-se fístulas — canais para a drenagem de pus para o exterior ou para cavidades vizinhas. A cicatrização ocorre com a formação de uma cicatriz espessa.
2. Inflamação produtiva crônica. Divide-se em vários tipos:
3. Difusa (hepatite crônica, alveolite fibrosante idiopática). Muitas vezes tem natureza viral, levando à cirrose hepática ou esclerose septoalveolar.
4. Granulomatosa (formação de pequenos nódulos-granulomas).
5. Hiperplásica (com formação de proliferações inflamatórias).
6. Inflamação ao redor de corpos estranhos e parasitas animais.

Inflamação granulomatosa

Esta é uma variante da inflamação produtiva na qual se formam nódulos celulares — granulomas. Para o seu surgimento, é necessário um estímulo que ative o sistema de fagócitos mononucleares, mas que seja resistente à digestão.

A morfogênese do granuloma inclui 4 estágios (o processo pode parar em qualquer um deles):

1. Acúmulo de monócitos na zona de lesão.
2. Maturação de monócitos em macrófagos (forma-se um granuloma macrofágico simples).
3. Transformação de macrófagos em células epitelióides (granuloma epitelióide-celular).
4. Fusão de células com a formação de células gigantes multinucleadas de Pirogov-Langhans ou células de corpo estranho (granuloma gigantocelular).

Quanto à etiologia, os granulomas podem ser infecciosos (agudos no tifo exantemático; crônicos na tuberculose, sífilis, lepra), não infecciosos (ao redor de partículas de poeira nas pneumoconioses) e criptogênicos (doença de Crohn, sarcoidose, granulomatose de Wegener).

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Patogênese das alterações do tecido conjuntivo (distúrbios na formação de colágeno e elastogênese).
• Características dos granulomas no tifo exantemático (papel das riquétsias e necrose fibrinoide).
• Granulomas específicos e inespecíficos: classificação e diagnóstico diferencial.
• O papel da interleucina-1 (IL-1) e dos endoteliócitos na manutenção da inflamação.
• Mecanismos de desenvolvimento de imunodeficiência secundária em processos inflamatórios prolongados.

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