Miocardite intersticial
O comprometimento do estroma do músculo cardíaco ocorre mais frequentemente como resultado de um impacto infeccioso ou tóxico. Destacam-se duas formas principais da doença: predominantemente exsudativa e predominantemente produtiva.
Na forma produtiva, as lâminas histológicas (coradas com hematoxilina e eosina) mostram claramente um infiltrado inflamatório no tecido intersticial do miocárdio. Sua base é composta por células linfohistiocitárias e monocitárias. Destaca-se separadamente a miocardite de Abramov-Fiedler, uma forma grave da doença que apresenta natureza alérgica.
Nefrite tubulointersticial
A inflamação do tecido intersticial dos rins desenvolve-se no contexto de distúrbios no fluxo urinário (com o desenvolvimento de pielonefrite aguda), várias infecções, intoxicações ou uso prolongado de medicamentos (por exemplo, fenacetina). No estroma renal, observa-se edema acentuado e infiltração por linfocitos e plasmócitos. Uma característica morfológica marcante é a presença frequente de eosinófilos.
- Evolução aguda: macrófagos aparecem na composição celular do infiltrado. Nos túbulos renais, predominam alterações distróficas e necróticas.
- Evolução crônica: a infiltração linfoide aumenta no tecido intersticial e desenvolve-se fibrose (predominantemente perivascular e periductal). Nos túbulos, no contexto de distrofia e necrose, inicia-se a regeneração epitelial.
Inflamação intersticial do fígado
No fígado, o processo também pode ocorrer de forma aguda ou crônica, afetando predominantemente os elementos estromais.
- Inflamação aguda: as alterações localizam-se nos espaços porta. Neles forma-se um infiltrado seroso mononuclear, ao qual às vezes se misturan leucócitos polimorfonucleares. No parênquima, observa-se distrofia dos hepatócitos. É possível um desfecho com transformação em hepatite crônica.
- Hepatite crônica: é típica a infiltração linfo-macrófagica do estroma. O processo é acompanhado pela destruição de elementos parenquimatosos e inevitavelmente leva à esclerose dos espaços porta.
Pneumonia intersticial e alveolite fibrosante
A pneumonia intersticial é mais frequentemente causada por vírus, riquétsias ou micoplasmas. No período agudo, ocorre edema do tecido intersticial e sua infiltração por células de origem hematogênica. O componente produtivo da inflamação é representado por pneumócitos tipo II danificados, macrófagos alveolares, células septales e endoteliócitos.
A forma crônica é conhecida como alveolite fibrosante. Frequentemente tem caráter idiopático, mas às vezes é provocada por substâncias tóxicas ou medicamentos. A patogênese inclui quatro estágios sequenciais:
- Danos às estruturas celulares e extracelulares dos septos interalveolares.
- Proliferação de endoteliócitos e pneumócitos tipo II.
- Infiltração do interstício por células inflamatórias hematogênicas e imunocompetentes.
- Acúmulo de fibroblastos.
O desfecho natural da alveolite fibrosante é o desenvolvimento de esclerose septo-alveolar.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais tipos específicos de necrose de hepatócitos se desenvolvem com a progressão da hepatite intersticial crônica?
Com a progressão da hepatite crônica, desenvolvem-se variantes específicas de necrose de hepatócitos, que dependem do grau de atividade do processo patológico.
- Necroses em degrau — necrose periportal da placa limitante e da primeira zona do ácino.
- Necroses em ponte — necrose massiva com a formação de pontes entre os lóbulos hepáticos.
- Necroses submassivas — destruição multilobular da maior parte do ácino.
- Necroses em manchas (spotty necrosis) — lesão focal de pequenos grupos de células em diferentes partes do ácino (encontrada na hepatite de baixa e moderada atividade).
Para lembrar as causas da nefrite intersticial, ajuda a sigla FIN: Fenacetina (e outros medicamentos), Infecções/Intoxicações, Distúrbio do fluxo urinário.
Questões de aulas e exames
Quais células predominam no estroma na miocardite intersticial produtiva?
No estroma do miocárdio, forma-se um infiltrado inflamatório acentuado, consistindo predominantemente de células linfohistiocitárias e monocitárias.
Qual é a diferença entre nefrite túbulo-intersticial aguda e crônica?
Na evolução aguda, macrófagos estão presentes no infiltrado, e a necrose predomina nos túbulos. Na crônica — a infiltração linfoide aumenta, desenvolve-se fibrose perivascular e periductal, e a regeneração epitelial começa nos túbulos.
Onde a inflamação se localiza na hepatite intersticial aguda?
O principal processo inflamatório desenrola-se nos espaços porta, onde se acumula um infiltrado seroso mononuclear (às vezes com uma mistura de leucócitos polimorfonucleares).
Como a alveolite fibrosante se desenvolve?
O processo começa com danos aos septos interalveolares, depois os pneumócitos tipo II e os endoteliócitos proliferam. Em seguida, o interstício é infiltrado por células imunológicas, os fibroblastos acumulam-se, o que leva à esclerose septo-alveolar.
O que mais estudar sobre o tema
- Diferenças morfológicas entre as formas exsudativa e produtiva da miocardite intersticial
- Patogênese da miocardite alérgica de Abramov-Fiedler
- Mecanismos de lesão dos túbulos renais durante o uso de medicamentos à base de fenacetina
- Interações celulares durante a transformação da hepatite intersticial aguda em crônica
- O papel dos pneumócitos tipo II e macrófagos alveolares no desenvolvimento da esclerose septo-alveolar
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