Estágio de alteração: início do processo
A alteração é a lesão tecidual que serve como gatilho para toda a cascata de reações inflamatórias. Ela ocorre em duas fases:
- Fase bioquímica: na zona de lesão, o metabolismo desloca-se para o catabolismo. A degradação de proteínas, gorduras e carboidratos leva ao acúmulo de produtos metabólicos e ao desenvolvimento de acidose. A acidificação do meio ativa as enzimas lisossomais, o que causa lesão celular secundária.
- Fase morfológica: caracteriza-se pela formação da "cooperação celular". Trata-se do trabalho coordenado das células com divisão de funções, o que garante a ciclicidade e a regulação da resposta inflamatória.
O papel da necrose na inflamação
Apesar da percepção negativa, o desenvolvimento de necrose no foco inflamatório é um processo biologicamente oportuno. Sua tarefa é isolar e destruir o agente agressor o mais rápido possível.
- Mecanismo: as células liberam hidrolases, e trombos se formam nos pequenos vasos ao redor do foco. Isso cria uma barreira que limita a propagação da lesão.
- Desfecho: após a eliminação do patógeno, o tecido necrosado é substituído durante a reparação, restaurando a função original do órgão.
Formas clínico-anatômicas
Dependendo de qual processo predomina, distinguem-se duas formas principais de inflamação:
| Forma | Processo principal |
|---|---|
| Exsudativa | Exsudação (saída de líquido e células) |
| Produtiva | Proliferação (multiplicação celular) |
Importante: a "inflamação alterativa" não é destacada como um tipo separado na classificação moderna, uma vez que representa apenas necrose sem uma reação vásculo-mesenquimal plena.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais mediadores inflamatórios são liberados no estágio de alteração?
No estágio de alteração, são liberados mediadores inflamatórios celulares e plasmáticos ( humorais). Substâncias com ação vasodilatadora acumulam-se na zona de lesão:
- Cininas — causam vasodilatação.
- Prostaglandina E2 — contribui para a vasodilatação.
- Adenosina — participa das reações vasculares.
- Componentes do complemento — são ativados por mediadores teciduais.
Essas substâncias biologicamente ativas garantem conexões químicas entre as reações no foco, alteram o metabolismo e formam sinais locais e sistêmicos do processo inflamatório.
Quais células participam da formação da "cooperação celular" na fase morfológica da alteração?
Células produtoras de mediadores residentes, que entram primeiro na zona de lesão, participam da formação da cooperação celular primária. Estas incluem:
- Macrófagos residentes — ocupam um lugar central, produzem fatores estimuladores de colônias e participam da criação da cooperação primária.
- Mastócitos — iniciam o processo liberando substâncias biologicamente ativas.
- Eosinófilos — participam do início da inflamação.
- Células NK (natural killers) — também estão presentes no estágio inicial.
Como resultado de sua interação, surgem mecanismos autorregulatórios e ocorre a divisão de funções entre as células.
Quais alterações no leito microvascular ocorrem após o estágio de alteração?
Após o estágio de alteração, ocorre a ativação da reação vascular, que marca o início do estágio de exsudação. As seguintes alterações desenvolvem-se no leito microvascular:
- Espasmo de curta duração — rapidamente substituído por vasodilatação.
- Hiperemia arterial — surge devido ao acúmulo de mediadores com ação vasodilatadora e ao aumento das influências parassimpáticas.
- "Paralisia" vascular — perda da capacidade de responder a influências nervosas e humorais.
- Aumento da permeabilidade — leva a um aumento na saída de plasma sanguíneo do vaso e à subsequente emigração de elementos figurados do sangue.
Quais fatores etiológicos podem causar alteração tecidual primária?
A alteração tecidual primária é causada pela ação direta de agentes flogogênicos exógenos e endógenos. Os principais fatores etiológicos incluem:
- Fatores biológicos — vírus, parasitas animais, bactérias, bem como imunocomplexos e anticorpos.
- Fatores físicos — energia de radiação e elétrica, altas e baixas temperaturas (queimaduras, congelamentos), traumas mecânicos.
- Fatores químicos — exógenos (venenos, toxinas, substâncias químicas) e endógenos (toxinas formadas no organismo, por exemplo, na uremia).
A exposição a esses fatores leva a danos nas estruturas teciduais e a graves distúrbios físico-químicos no local de contato direto.
Quais são os possíveis desfechos da inflamação aguda?
Os seguintes desfechos da inflamação aguda são possíveis:
- Cura — o desfecho mais frequente.
- Morte ou incapacidade — possíveis.
- A inflamação termina com reparação após a destruição e eliminação do fator agressor.
A-B-C: A alteração desencadeia a bioquímica, que leva à inflamação (exsudação e proliferação).
Questões de aulas e exames
Por que a inflamação alterativa não é mais considerada um tipo independente?
Porque nela há ausência de uma reação vásculo-mesenquimal plena, e o processo em si limita-se apenas à necrose tecidual.
Como a acidose afeta o desenvolvimento da inflamação?
A acidose ativa as hidrolases lisossomais, que intensificam a lesão celular secundária, além de irritar as terminações nervosas, causando dor.
Em que a inflamação aguda difere da crônica em termos de tempo?
A inflamação aguda dura até 6 semanas (frequentemente de 1,5 a 2 semanas), enquanto a crônica dura mais de 6 meses.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de regulação do tônus vascular na inflamação.
- Classificação dos exsudatos e suas diferenças morfológicas.
- Características da inflamação proliferativa em doenças infecciosas (tifo, raiva).
- A inter-relação entre o sistema imunológico e a fase de alteração.
- Patogênese da síndrome dolorosa no foco inflamatório.
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