Aspectos históricos e desenvolvimento da teoria
A compreensão da relação entre as reações de defesa do organismo formou-se ao longo dos séculos. O passo mais importante foi a criação da teoria fagocitária de I.I. Mechnikov, que lançou as bases da imunidade celular. Em 1908, I.I. Mechnikov e P. Ehrlich, autor da teoria da imunidade humoral, foram laureados com o Prêmio Nobel, e Mechnikov provou pela primeira vez a natureza adaptativa da inflamação.
No século XX, estudou-se ativamente a relação entre inflamação, reatividade e alergia. Em 1907, C. Pirquet propôs o uso da reação hiperérgica para o diagnóstico. Mais tarde, em 1914, R. Rössle estabeleceu que a base de tais processos é a inflamação exsudativa, denominando-a hiperérgica. Em meados do século XX, os conceitos de inflamação e imunidade convergiram, e o acadêmico A.I. Strukov formulou o conceito de inflamação imune.
Objetivo biológico e mecanismos de interação
A imunidade e a inflamação têm um objetivo comum: a limpeza do organismo de irritantes patogênicos, fatores estranhos, tecidos necróticos ecomplexos imunes. A interação desses processos ocorre por meio de uma ligação bidirecional:
- A inflamação aciona a imunidade: com a lesão tecidual e o desenvolvimento da reação inflamatória, são liberadas estruturas antigênicas que estimulam os mecanismos imunológicos.
- A imunidade se realiza através da inflamação: uma defesa imune eficaz pode prevenir o desenvolvimento da inflamação, mas nas reações de hipersensibilidade a inflamação atua como sua manifestação morfológica direta. Se o mecanismo deflagrador for a reação do sistema imune, forma-se a inflamação imune.
Conceito de um sistema de defesa unificado
De acordo com o conceito de V.S. Paukov, a inflamação e a imunidade funcionam como um sistema inseparável, dividido em etapas sucessivas:
- Reações não específicas imediatas (inflamação): asseguram o isolamento dos agentes patogênicos, a destruição primária e a contenção da agressão. A fagocitose de microrganismos permite determinar os determinantes antigênicos e transmitir informações aos órgãos immunocompetentes.
- Reações específicas subsequentes (imunidade): desenvolvem-se em média em 10 a 14 dias. Nesse período, ocorre a transformação de linfócitos B em plasmócitos, a síntese de imunoglobulinas específicas e a hiperplasia de linfócitos T.
A defesa específica subsequente também se realiza através de mecanismos inflamatórios, e a reparação tecidual final ocorre por meio da fase produtiva do processo inflamatório.
Influência do status imune na natureza da inflamação
O quadro clínico e o desfecho da reação inflamatória dependem diretamente do estado do sistema imune. Defeitos em elos individuais do sistema podem alterar radicalmente o curso do processo.
Na deficiência acentuada de linfócitos T (observada em animais «nude» ou pessoas com imunodeficiências congênitas, como as síndromes de Di Джорджи [DiGeorge], Wiskott-Aldrich e Louis-Bar), a capacidade do organismo de formar uma resposta restritiva plena a microrganismos piogênicos é prejudicada. Isso leva a consequências graves: generalização da infecção, sepse e óbito.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os sinais morfológicos característicos da inflamação hiperérgica?
A inflamação hiperérgica é caracterizada por alterações exsudativo-necróticas das paredes vasculares e reações celulares acentuadas. Os principais sinais morfológicos incluem:
- Inflamação exsudativa — constitui a base das reações hiperérgicas.
- Vasculites — acompanhadas de necrose fibrinoide das paredes dos pequenos vasos e hemorragias.
- Infiltração celular — manifesta-se por proliferação moderada de linfócitos, bem como infiltração neutrofílica do baço e dos linfonodos.
Quais células realizam a apresentação de antígenos às células immunocompetentes no foco inflamatório?
A apresentação de antígenos às células immunocompetentes no foco inflamatório é realizada por células apresentadoras de antígeno especializadas, principalmente macrófagos e linfócitos B.
- Macrófagos — são os primeiros a detectar o antígeno estranho, realizam sua captação não específica e o apresentam ao sistema imune.
- Linócitos B — são responsáveis pelo reconhecimento específico do antígeno.
A ação dessas células consiste no processamento do antígeno e na exposição de seus peptídeos na membrana celular para posterior interação com os linfócitos T auxiliares (helper).
Quais classes de imunoglobulinas são sintetizadas por plasmócitos no foco da inflamação imune?
As fontes indicam diretamente as seguintes imunoglobulinas associadas a plasmócitos e reações imunológicas:
- Imunoglobulina A (IgA) — plasmócitos maduros na lâmina própria da mucosa secretam IgA.
- Imunoglobulina E (IgE) — durante a sensibilização na reação de hipersensibilidade do tipo I, as células B diferenciam-se em plasmócitos, após o que são sintetizados anticorpos IgE.
- Imunoglobulinas G e M (IgG, IgM) — participam de reações citotóxicas de hipersensibilidade tipo II e de reações mediadas por complexos imunes tipo III.
Quais mediadores inflamatórios são liberados nas reações de hipersensibilidade do tipo imediato?
Nas reações de hipersensibilidade do tipo imediato, são liberados mediadores inflamatórios primários e secundários, responsáveis pelas fases precoce e tardia do processo.
- Histamina e leucotrienos — principais mediadores da fase precoce, causando edema, hipersecreção de muco e espasmo da musculatura lisa.
- Fator de ativação plaquetária (PAF) e Fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) — mediadores da fase tardia que atraem células inflamatórias.
- Proteína básica principal (MBP) e proteína catiônica eosinofílica (ECP) — proteínas específicas de eosinófilos capazes de causar danos ao epitélio.
Qual é a diferença entre imunidade celular e humoral nos mecanismos de execução da reação inflamatória?
A diferença entre imunidade celular e humoral reside nos mecanismos principais e nas células que executam a reação inflamatória.
| Característica | Imunidade celular | Imunidade humoral |
|---|---|---|
| Base da reação | Fagocitose e interação específica dos linfócitos T com o antígeno | Ação de anticorpos e complexos imunes |
| Células-chave | Linfócitos T auxiliar tipo 1 (Th1), linfócitos T citotóxicos (CD8+), macrófagos | Linfócitos T auxiliar tipo 2 (Th2), linfócitos B, plasmócitos |
| Tipo de resposta | Resposta de citocinas (inflamação mais acentuada) | Resposta de anticorpos (síntese de imunoglobulinas) |
| Relação com hipersensibilidade | Hipersensibilidade tardia (HST) | Hipersensibilidade imediata (HSI), reações citotóxicas e mediadas por complexos imunes |
Questões de aulas e exames
Qual é o significado biológico geral da inflamação e da imunidade?
O objetivo geral de ambas é limpar o organismo de estímulos patogênicos, fatores estranhos ou tecidos próprios alterados, bem como rejeitar o agente lesivo e promover a subsequente recuperação (reparação).
O que é inflamação imune?
Este é um tipo especial de inflamação que se desenvolve nos casos em que a causa e o início do processo são devidos a uma reação direta do sistema imune.
A que leva um defeito nos linfócitos T na inflamação?
A ausência de uma reação inflamatória restritiva plena contra microrganismos piogênicos na deficiência de células T leva à generalização da infecção, ao desenvolvimento de sepse e a um possível desfecho fatal.
O que mais estudar sobre o tema
- Teoria fagocitária de I.I. Mechnikov e imunidade celular
- Teoria da imunidade humoral de P. Ehrlich
- Fenômeno de Arthus e inflamação hiperérgica
- Síndromes de imunodeficiência congênita (Di George, Wiskott-Aldrich, Ataxia-Telangiectasia)
- Papel das reações não específicas e específicas no sistema de defesa unificado
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