Como a reação local se torna sistêmica
A lesão local gera sinais químicos que são disseminados pela corrente sanguínea. Esses «mensageiros» incluem autocoides (metabólitos do ácido araquidônico), cininas, componentes do complemento, prostaglandinas e interferons.
Quando o foco inflamatório atinge dimensões críticas, os produtos de degradação tecidual, mediadores e o estresse (incluindo a dor) comprometem a homeostase local. Isso serve como gatilho para acionar a resposta sistêmica:
- Os sistemas nervoso, endócrino e imune são ativados.
- Mecanismos de estresse são desencadeados.
- A atividade da medula óssea é estimulada.
- Inicia-se a produção de anticorpos específicos e reações de imunidade celular.
Como resultado, desenvolvem-se os sinais gerais clássicos de inflamação: febre, leucocitose, aceleração da VHS, disproteinemia e intoxicação.
Reagentes de fase aguda
São proteínas e mediadores sintetizados por macrófagos e hepatócitos. Eles são inespecíficos e surgem em qualquer lesão tecidual, conectando processos locais aos sistêmicos.
Principais representantes:
- Interleucina-1 (IL-1). Ativa leucócitos polimorfonucleares, afeta os linfócitos T no foco, estimula a produção de prostaglandinas pelo endotélio e promove a hemostasia local.
- Proteína C-reativa (PCR). Aumenta drasticamente no sangue, inibe a agregação plaquetária e estimula a atividade citolítica das células T natural killer.
- T-cininogênio. Precursor das cininas, que bloqueia a atividade das $\alpha$-cisteína proteinases.
- Apoferritina. Formada no fígado, induz os leucócitos a produzirem íons superóxidos bactericidas.
Sistema de freios: antimediadores
Para que a inflamação não destrua os próprios tecidos, os macrófagos liberam antimediadores em todas as etapas. A função deles é prevenir o acúmulo excessivo e a ação de substâncias inflamatórias.
| Antimediador | Mecanismo de ação |
|---|---|
| Monoamina oxidase (MAO) | Destrói a serotonina e as catecolaminas |
| Arilsulfatase | Degrada os leucotrienos |
| Histaminase | Oxida e desamina a histamina |
| Antioxidantes | Inativam radicais de oxigênio (ceruloplasmina, peroxidase) |
| Inibidores de proteases | Destroem a plasmina e o complemento (heparina, $\alpha_1$-antitripsina) |
Papel dos glicocorticoides
Os glicocorticoides possuem o efeito anti-inflamatório mais potente e multifacetado, atuando em três níveis simultaneamente:
- Molecular. Estimulam a síntese de antifosfolipases, que inibem a fosfolipase A2. Isso interrompe a produção de prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativação plaquetária.
- Vascular. Constringem os microvasos, reduzindo a saída de líquido (exsudação) para os tecidos.
- Celular. Freiam a proliferação celular, suprimem a atividade de fibroblastos, fagócitos, linfócitos T e B, além de reduzirem a síntese de citocinas.
Intoxicação na inflamação
A gravidade do estado do paciente depende em grande parte da intoxicação. Ela é causada tanto pelo próprio fator lesivo (por exemplo, infecção) quanto pela absorção de produtos de degradação provenientes do foco.
Quanto maior a zona de lesão (alteração), mais toxinas entram na corrente sanguínea. Isso deprime os sistemas imune e hematopoiético e perturba a regulação da homeostase. Em estados graves (sepse, peritonite difusa, doença por queimaduras), a intoxicação massiva priva a inflamação de sua função protetora.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais proteínas pertencem aos principais reagentes de fase aguda da inflamação?
Os principais reagentes de fase aguda da inflamação incluem marcadores inespecíficos sintetizados predominantemente por hepatócitos e macrófagos.
- Proteína C-reativa — a principal proteína do grupo, indutora da via clássica de ativação do complemento.
- Amilóide Sérico P — proteína com resposta rápida e de curta duração à inflamação.
- Fibrinogênio — fator de coagulação sanguínea.
- Haptoglobina — proteína de transporte.
- Ceruloplasmina — marcador inflamatório inespecífico.
- $\alpha_2$-macroglobulina — inibidor de proteases.
- T-cininogênio — precursor das cininas.
- Apoferritina — proteína que induz a produção de íons bactericidas.
A eles também pertencem a interleucina-1, a $\alpha_1$-glicoproteína, a transferrina e os peptidoglicanos.
Quais são os critérios clínicos para a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS)?
Para o diagnóstico da síndrome da resposta inflamatória sistêmica, é necessária a presença de pelo menos dois dos seguintes sinais.
- Temperatura corporal — febre acima de 38 °C ou hipotermia.
- Taquicardia — frequência cardíaca superior a 90 batimentos por minuto.
- Taquipneia — frequência respiratória superior a 20 incursões por minuto, em associação com hipocapnia.
- Alterações leucocitárias — leucocitose superior a 12×10⁹/L, leucopenia ou presença de mais de 10% de formas jovens.
Quais citocinas pró-inflamatórias desencadeiam a síntese de proteínas de fase aguda no fígado?
Em casos de destruição tecidual prolongada e inflamação, as citocinas IL-1 e IL-6 estimulam a síntese de SAA no fígado.
A SAA é uma proteína de fase aguda e o precurssor sérico da amiloidose AA.
Quais alterações nas frações proteicas do sangue são características da disproteinemia na inflamação aguda?
A disproteinemia na inflamação aguda manifesta-se pela alteração da proporção normal das frações proteicas do sangue.
- Alfa-globulinas e beta-globulinas — sua concentração aumenta, em particular, eleva-se o nível de alfa-2-globulinas.
- Gama-globulinas — seu nível aumenta com a ativação do sistema imunológico ou a cronificação do processo.
- Proteínas de fase aguda — observa-se um aumento na concentração de proteína C-reativa, fibrinogênio, ceruloplasmina e haptoglobina.
- Glicoproteínas — aumenta o teor de seromucóides, ácido siálico e hexoses totais ligadas a proteínas.
Para memorizar os níveis de ação anti-inflamatória dos glicocorticoides, a sigla MSC pode ajudar: Molecular (bloqueio da fosfolipase A2), Vascular (vasoconstrição dos microvasos) e Celular (inibição de linfócitos e fibroblastos).
Questões de aulas e exames
Por que a inflamação é chamada de reação sistêmica se ela começa de forma localizada?
Porque quando o foco atinge tamanhos críticos, mediadores e produtos de degradação entram na corrente sanguínea. Eles ativam os sistemas nervoso, endócrino e imunológico, causando alterações gerais no organismo.
O que são reagentes de fase aguda e quando eles aparecem?
Estas são proteínas não específicas (PCR, IL-1, apoferritina, etc.) sintetizadas pelo fígado e macrófagos em resposta a qualquer lesão. No sangue, elas são detectadas já após 4 a 6 horas.
Como o organismo se defende contra a inflamação excessiva?
Por meio de antimediadores liberados pelos macrófagos. Por exemplo, a histaminase degrada a histamina e os antioxidantes neutralizam os radicais livres, prevenindo danos teciduais excessivos.
Como os glicocorticoides interrompem a inflamação a nível molecular?
Eles estimulam a produção de antifosfolipases, que bloqueiam a enzima fosfolipase A2. Por causa disso, cessa a síntese de mediadores-chave: prostaglandinas e leucotrienos.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento da febre e da disproteinemia na inflamação
- Análise detalhada da cascata do ácido araquidônico e da síntese de autacoides
- O papel das células T natural killer na limitação do processo inflamatório
- Alterações no sistema hemostático no contexto da inflamação sistêmica
- Patogênese da doença por queimadura e traumática como exemplos de intoxicação grave
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