Alterações gerais no foco inflamatório
A transição da reação inflamatória para a fase final é acompanzada por uma queda perceptível na agudeza dos processos locais. A repleção vascular (hiperemia) diminui, a intensidade da exsudação cai e a emigração ativa de elementos figurados do sangue, principalmente neutrófilos, cessa. Em nível celular, o metabolismo se reorganiza: as reações catabólicas dão lugar à predominância de processos anabólicos.
A principal tarefa desta etapa é limpar a área danificada de agentes bacterianos e detritos necróticos. Para isso, monócitos, histiócitos e macrófagos aumentam drasticamente a síntese de enzimas intracelulares (hidrolases lisossomais). Os leucócitos polimorfonucleares, após cumprirem sua função de digestão, morrem em massa.
Na inflamação asséptica, onde estão presentes apenas os próprios antígenos alterados, os leucócitos abandonam o foco após 18–24 horas. Somente após a saída deles o espaço é preenchido por macrófagos — o que lhes permite evitar a lise destrutiva sob a ação das hidrolases dos neutrófilos.
Formação de infiltrado inflamatório
Gradualmente, a paisagem celular muda: os neutrófilos mortos dão lugar a mononucleares e células responsáveis pela reparação. Um novo infiltrado inflamatório é formado.
Ele inclui:
- Macrófagos e monócitos hematogênicos.
- Células do sistema imune (linfócitos T e B, plasmócitos).
- Plaquetas.
- Fibroblastos.
As células do infiltrado desempenham o papel de reguladores da cicatrização. Elas liberam interleucinas (IL), que desencadeiam a proliferação de fibroblastos. Juntamente com o endotélio, ocorre a ativação da neoangiogênese — a formação de novos vasos sanguíneos. Os mediadores inflamatórios e fatores de crescimento sintetizados estimulam a produção de DNA, dando início aos processos de regeneração ou fibrose.
Característica: se imunoglobulinas (Ig) se acumulam no citoplasma das células, no espaço intercelular ou nas paredes vasculares, isso pode levar à formação de granulomas.
Regulação da proliferação
A proliferação celular possui um mecanismo de controle complexo. Ao mesmo tempo, os processos locais no foco servem como sinal para acionar mecanismos sistêmicos, transformando alterações locais em uma reação de todo o organismo.
Ativadores da proliferação:
- Antimediadores da inflamação: glicocorticoides, antioxidantes e inibidores de hidrolases.
- Fatores de crescimento: de fibroblastos, epidérmico, neural, bem como o fator de crescimento semelhante à insulina.
- Citocinas: IL-1 e IL-2–7.
Inibidores da proliferação:
- Fator de necrose tumoral (FNT).
- Chalone.
A regulação humoral e hormonal desempenha um papel enorme. Os hormônios somatotrofina, tiroxina e insulina exercem um efeito estimulatório direto. Além disso, os processos de regeneração são visivelmente intensificados sob a influência de opiáceos endógenos.
Dinâmica de cicatrização e desfechos
À medida que as células do infiltrado inflamatório são destruídas, os fibroblastos passam a dominar, surgindo a partir de elementos cambiais locais. Inicia-se a fibrinogênese ativa: as células sintetizam RNA, DNA e substância fundamental, transformando-se gradualmente em fibrócitos.
A zona de lesão é preenchida por tecido de granulação. Conforme descrito por M.N. Nikiforov (1895), ele possui alta capacidade de reabsorção e constrói uma barreira confiável contra patógenos.
O processo termina com a maturação das granulações e a formação de tecido conjuntivo maduro. Dois tipos de desfecho são possíveis:
- Substituição (regeneração incompleta). Mais característica da inflamação. O tecido de granulação amadurece em uma cicatriz de tecido conjuntivo, cuja massa depende da profundidade da lesão.
- Restituição (regeneração completa). Restauração do tecido original, incluindo todas as suas estruturas e características específicas.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
De quais células precursoras os fibroblastos se originam no foco inflamatório?
Os fibroblastos no foco inflamatório originam-se de elementos cambiais locais. Eles começam a dominar na zona de lesão na fase de dinâmica de cicatrização e formação de tecido de granulação, após a destruição das células do infiltrado inflamatório. Posteriormente, no processo de fibrinogênese, ocorre a síntese ativa de DNA, RNA e substância fundamental, levando à transformação final dos fibroblastos em fibrócitos maduros.
Quais funções o tecido de granulação desempenha no foco inflamatório?
O tecido de granulação preenche toda a zona de lesão, possui alta capacidade de reabsorção e serve como barreira contra patógenos.
Quais camadas morfológicas são distinguidas no tecido de granulação em maturação?
Duas camadas morfológicas principais são distinguidas na estrutura do tecido de granulação.
- Camada superficial — coberta por massas purulento-necróticas (produtos da degeneração de leucócitos e necrose de granulações superficiais), com predominância de neutrófilos e macrófagos em sua composição celular.
- Camadas profundas — caracterizadas pela predominância de fibroblastos, contendo também histiócitos e mastócitos.
Entre os vasos orientados verticalmente, localiza-se a substância fundamental, representada por uma rede de fibrilas.
Em que casos os granulomas se formam durante a inflamação?
Os granulomas na inflamação formam-se como resultado da infiltração tecidual local, bem como do acúmulo de imunoglobulinas no citoplasma celular, no espaço intercelular ou nas paredes dos vasos.
Destacam-se os seguintes casos de formação de granulomas:
- Infecções específicas — na tuberculose, sífilis, lepra e escleroma.
- Infecções não específicas — na equinococose, alveococose, brucelose, infecções fúngicas e riquetsioses.
- Patologias não infecciosas e sistêmicas — ao redor de corpos estranhos, na sarcoidose, cirrose biliar primária, bem como lesões de origem alérgica e medicamentosa.
É fácil lembrar dos desfechos da inflamação pelas primeiras letras: Restituição — Reste de tecido / Tecido original (recuperação completa). Substituição — Segundo tecido / Tecido conjuntivo (formação de cicatriz).
Questões de aulas e exames
O que acontece com os neutrófilos no estágio de proliferação?
Após cumprir sua principal função — digerir patógenos e detritos necróticos — os leucócitos polimorfonucleares morrem, abrindo espaço para macrófagos e células reparadoras.
Qual é a particularidade dos macrófagos na inflamação granulomatosa crônica?
Nesse tipo de inflamação, a estrutura antigênica do patógeno já é conhecida pelo organismo. Os macrófagos frequentemente apresentam fagocitose incompleta, e a estimulação do sistema imunológico leva ao aumento de seu número para delimitar o foco.
Como o tecido de granulação é formado?
Elementos cambiais locais dão origem aos fibroblastos. Eles sintetizam ativamente DNA, RNA e substância fundamental (fibrinogênese), transformando-se gradualmente em fibrócitos e formando granulações que preenchem a zona de lesão.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de neoangiogênese na inflamação e o papel do endotélio
- O papel das interleucinas e fatores de crescimento na ativação de fibroblastos
- Patogênese da formação de granulomas e o papel das imunoglobulinas
- Diferenças nas reações celulares entre inflamação asséptica e infecciosa
- A influência de opiáceos endógenos e hormônios na velocidade de regeneração tecidual
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