Critérios eletrocardiográficos
- Onda q em V5–V6, I, aVL: estreita (<40 ms), normalmente pequena — "q septal"; não há limiar de profundidade isolado para o diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica (CMH); uma q pequena aqui é frequentemente uma variante da normalidade.
- Ondas Q profundas e estreitas predominantemente nas derivações inferiores (II, III, aVF) e laterais (I, aVL, V5–V6), às vezes nas anteriores — padrão pseudoinfarto sem a evolução típica de infarto; é inespecífico e não equivale ao diagnóstico de CMH.
- Distúrbios de progressão da onda R e alterações do complexo em V1–V2 são possíveis, mas inespecíficos: exigem a verificação do posicionamento dos eletrodos e a exclusão de infarto, bloqueios e outras causas; q/QS em V1–V2 não é considerado um critério típico de hipertrofia septal.
- Aumento da amplitude do QRS nas derivações precordiais (critérios de voltagem para HVE podem acompanhar)
- Ondas T gigantes negativas (invertidas), predominantemente em V2–V6, às vezes com ondas Q profundas ou diminuição da amplitude da R — na forma apical da CMH.
- Sinais de distúrbio de condução intra-atrial e possível aumento do átrio esquerdo (onda P larga e entalhada em II) — confirmados por ecocardiografia.
- O eixo elétrico do coração geralmente não está desviado, mas na hipertrofia acentuada é possível o desvio para a esquerda.
Como aparece no ECG
O septo interventricular é o primeiro a se despolarizar; sua ativação forma um vetor inicial, geralmente pequeno, direcionado da esquerda para a direita e anteriormente. No ECG, isso se apresenta como uma pequena onda q nas derivações esquerdas (I, aVL, V5–V6) e uma pequena onda r nas direitas (V1–V2) — a chamada q septal, uma variante frequente da normalidade.
Na hipertrofia septal, especialmente na hipertrofia septal assimétrica na cardiomiopatia hipertrófica (CMH), o vetor inicial pode mudar em amplitude e direção, mas o ECG não apresenta um sinal específico exatamente para o espessamento do septo — todas as alterações descritas abaixo são inespecíficas e exigem confirmação por métodos de imagem.
| Derivações | Possível achado |
|---|---|
| II, III, aVF e/ou I, aVL, V5–V6 | ondas Q estreitas (<40 ms), às vezes profundas — padrão pseudoinfarto |
| V1–V2 | são possíveis distúrbios na progressão da R ou QS; o achado é inespecífico, sendo necessário descartar posicionamento incorreto dos eletrodos, infarto e outras causas |
| V2–V6 | são possíveis ondas T gigantes negativas (forma apical de CMH) |
A largura do QRS na hipertrofia septal isolada geralmente não está aumentada (menos de 120 ms), ao contrário dos bloqueios de ramo. O tempo de deflexão intrinsecóide nas derivações precordiais pode estar ligeiramente aumentado devido ao miocárdio espessado.
As alterações de ST-T são inespecíficas e dependem da sobrecarga ventricular concomitante: quando combinadas com HVE acentuada, surgem depressão de ST de inclinação descendente e onda T negativa assimétrica nas derivações laterais.
ECGs reais: 8 exemplos
ECG obtido do conjunto de dados público PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), sob licença CC BY 4.0. Traçado por WhiteCoat Pro.
Mecanismo
Normalmente, a ativação septal inicial ocorre predominantemente da esquerda para a direita através do sistema de His–Purkinje e forma uma pequena onda q nas derivações laterais (I, aVL, V5–V6) e uma pequena r em V1–V2. A sequência exata de ativação depende da distribuição das fibras de Purkinje na espessura do septo.
Na hipertrofia e desorganização das fibras musculares do septo — especialmente na hipertrofia septal assimétrica na CMH —, a sequência e a direção da ativação septal mudam, assim como sua interação com a ativação da parede livre do ventrículo esquerdo. Isso pode alterar o vetor inicial e resultar em ondas Q/QS profundas e estreitas nas derivações inferiores, laterais ou, às vezes, anteriores. O padrão é variável e inespecífico: não se pode diagnosticar CMH com base em uma única onda Q.
Causas
- Cardiomiopatia hipertrófica (especialmente a forma septal assimétrica) — a causa clinicamente mais significativa
- Hipertensão arterial com HVE secundária envolvendo o septo
- Estenose aórtica
- Coração de atleta (hipertrofia fisiológica, geralmente moderada; alguma assimetria também é possível)
- Amiloidose cardíaca e outras cardiomiopatias infiltrativas (o septo está espessado, mas a voltagem do QRS é frequentemente baixa — dissociação "voltagem/massa")
- Fenocópias da CMH: doença de Fabry, doença de Danon, cardiomiopatias mitocondriais e outras doenças de depósito
- Obesidade e síndrome metabólica, frequentemente de forma indireta através da hipertensão arterial
O que não confundir
- Infarto do miocárdio prévio (onda Q patológica): as ondas Q de pseudoinfarto na CMH são mais frequentemente estreitas e podem ser profundas, mas diferenciá-las com segurança das ondas Q de infarto apenas pela largura e formato muitas vezes é impossível. São necessários contexto clínico, comparação com ECGs anteriores, ecocardiografia e/ou ressonância magnética cardíaca com realce tardio; se houver suspeita de síndrome coronariana aguda, ECGs seriados e troponina.
- Bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His: nele, o QRS é largo (≥120 ms), a q septal em V5–V6 está ausente e não amplificada
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White: a onda delta encurta o PR e alarga o QRS, ao contrário do QRS estreito na hipertrofia septal isolada
- Hipertrofia do ventrículo esquerdo sem envolvimento septal predominante: existem critérios de voltagem (Sokolow-Lyon, Cornell), mas as ondas q estreitas características nas derivações inferiores/laterais podem estar ausentes
- CMH apical (padrão de Yamaguchi): ondas T gigantes negativas nas derivações precordiais vêm em primeiro lugar, e não a onda q
- Posicionamento incorreto dos eletrodos precordiais ou má progressão da R: alterações em V1–V2 podem simular achados não relacionados à espessura do septo
Significado clínico e conduta
As ondas q septais isoladas por si só são uma variante frequente da normalidade e não constituem um diagnóstico. A suspeita clínica de cardiomiopatia hipertrófica aumenta se as ondas q profundas e estreitas nas derivações inferiores e/ou laterais forem combinadas com sinais de voltagem de HVE, ondas T negativas nas derivações precordiais ou sinais de aumento do átrio esquerdo, mas essa combinação também ocorre na HVE secundária (hipertensão, estenose aórtica) e não diferencia essas condições por meio de um único ECG.
Nesta etapa, o médico deve: correlacionar o ECG com a clínica (síncope, dispneia, angina aos esforços, histórico familiar de morte súbita), encaminhar para ecocardiografia para medir a espessura das paredes e avaliar a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. O limiar diagnóstico para adultos é a espessura máxima da parede do VE ≥15 mm (em caso de histórico familiar de CMH ou portadores de variante patogênica, cerca de 13–14 mm já é significativo); é obrigatório excluir hipertensão arterial, estenose aórtica e doenças infiltrativas/metabólicas de depósito como causas do espessamento.
Em caso de suspeita de CMH, o risco de morte súbita cardíaca é avaliado de acordo com fatores modernos: idade, histórico familiar de morte súbita cardíaca, síncope inexplicada, espessura máxima da parede, TV não sustentada no Holter, tamanho do átrio esquerdo e gradiente na via de saída, fração de ejeção do VE, aneurisma apical e volume de realce tardio (LGE) na ressonância magnética; a resposta anômala da PA ao esforço tem valor limitado e contextual. A ressonância magnética cardíaca é indicada quando o quadro ecocardiográfico é incerto ou para avaliar a fibrose.
Se os dados apontarem para hipertrofia secundária (hipertensão, estenose aórtica), a conduta é direcionada ao tratamento da doença de base e ao controle dos fatores de risco.
Erros frequentes na interpretação
- Interpretar qualquer onda q estreita em V5–V6 ou I, aVL como patologia — é uma variante frequente da normalidade em pessoas saudáveis
- Considerar q ou QS em V1–V2 como um sinal típico de hipertrofia septal — este é um achado inespecífico com um amplo leque de diagnósticos diferenciais
- Considerar a onda Q de pseudoinfarto como um marcador confiável para distingui-la da onda Q de infarto apenas pela largura — a largura e a profundidade apenas auxiliam na avaliação, não fornecendo uma resposta definitiva
- Ignorar a combinação da onda q com ondas T gigantes negativas nas derivações precordiais — a CMH apical acaba sendo negligenciada
- Não correlacionar o achado do ECG com a ecocardiografia em caso de suspeita de CMH, limitando-se apenas ao ECG
1. Qual achado eletrocardiográfico pode levantar suspeita de hipertrofia septal assimétrica na cardiomiopatia hipertrófica?
O vetor septal inicial alterado pode formar uma onda Q de pseudoinfarto estreita e, às vezes, profunda nas derivações inferiores e laterais, embora o sinal seja inespecífico.
2. Qual método diagnóstico confirma a hipertrofia do septo interventricular quando há suspeita baseada no ECG?
A espessura da parede é medida por métodos de imagem, o ECG apenas fornece o motivo para uma investigação posterior.
3. Qual achado eletrocardiográfico é típico da forma apical da cardiomiopatia hipertrófica?
A CVM apical apresenta ondas T invertidas gigantes características nas derivações precordiais anteriores e laterais.
Perguntas frequentes
A hipertrofia do septo interventricular é perigosa?
O achado isolado no ECG não é perigoso, mas se refletir uma cardiomiopatia hipertrófica, o risco está associado à obstrução da via de saída, arritmias ventriculares e morte súbita cardíaca. A ecocardiografia e a avaliação clínica desempenham um papel decisivo.
Como distinguir uma onda Q pseudoinfarto de uma onda Q de infarto?
Uma onda q estreita (menos de 40 ms) é mais comum na hipertrofia septal, e a onda Q de infarto geralmente é mais larga, mas esta não é uma regra absoluta: a onda Q patológica no infarto às vezes pode ser estreita, especialmente em derivações específicas. Dados clínicos, comparação com ECGs anteriores, registro seriado de ECG, troponina e exames de imagem (ecocardiografia, ressonância magnética) ajudam a distingui-las de forma confiável.
É possível diagnosticar CVM apenas pelo ECG?
Não. O ECG pode levantar suspeitas (ondas Q estreitas e profundas, ondas T negativas, sinais de hipertrofia VE), mas o diagnóstico não é de hipertrofia septal isolada, e sim de aumento inexplicável da espessura miocárdica, levando em conta idade, sexo, carga hemodinâmica e fenocópias. Para isso, são necessários a ecocardiografia ou a ressonância magnética cardíaca com medição da espessura das paredes e exclusão de causas secundárias de espessamento.
A hipertrofia septal é sempre visível no ECG?
Não, a sensibilidade do ECG na detecção da hipertrofia septal é limitada, especialmente com espessamento moderado. Um ECG normal não exclui a cardiomiopatia hipertrófica.
Qual é a diferença entre a hipertrofia septal fisiológica do atleta e a CVM?
Nos atletas, o espessamento geralmente é moderado, mas alguma assimetria também é possível, e a espessura da parede às vezes cai na zona limítrofe, onde não é possível distinguir a adaptação da CVM apenas com base no ECG ou mesmo no Ecocardiograma. A ausência de sintomas ou de ondas T negativas gigantes não exclui a CVM: é necessária uma avaliação abrangente — anamnese, tamanho da cavidade VE, função diastólica, deformidade miocárdica (strain), ressonância magnética e, se necessário, teste genético e dinâmica da espessura da parede após um período de destreinamento.
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Fontes
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 2008
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.