Calcificaciones intraabdominales en pediatría

Causas de calcificaciones intraabdominales

La presencia de calcificaciones en la cavidad abdominal en niños requiere un análisis detallado de su localización anatómica. Se distinguen varios grupos principales de causas:

• Suprarrenales: pueden ser consecuencia de una hemorragia previa, el desarrollo de un neuroblastoma o una patología genética rara: la enfermedad de Wolman (Wolman disease).
• Hepatobiliares: acompañan a las formaciones estructurales hepáticas (hepatoblastoma, hemangioendotelioma) y también son marcadores de infecciones TORCH congénitas.
• Intraluminales: se forman en el contexto de una obstrucción intestinal baja o malformaciones anorrectales complejas (en presencia de una fístula hacia las vías urinarias).

Además, las calcificaciones pueden detectarse en casos de íleo meconial complicado, nefrocalcinosis, presencia de teratomas, trombos intravasculares, así como en duplicaciones intestinales y quistes mesentéricos.

Neumatosis intestinal: diagnóstico diferencial

La neumatosis intestinal (Pneumatosis intestinalis), caracterizada por la acumulación de burbujas de gas en la pared intestinal, en los recién nacidos se asocia más frecuentemente con la enterocolitis necrosante (ECN). Sin embargo, este síntoma es inespecífico y puede acompañar a todo un espectro de patologías:

1. Procesos isquémicos e inflamatorios: enfermedad de Hirschsprung, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) e infección por Clostridioides.
2. Anomalías congénitas: cardiopatías congénitas cianóticas («azules»), gastrosquisis, atresia de la región anorrectal.
3. Infecciones: gastroenteritis por citomegalovirus o rotavirus.
4. Factores yatrógenos y sistémicos: consecuencias de una colonoscopia, ingestión de sustancias cáusticas, síndrome de intestino corto, terapia prolongada con esteroides, estados posteriores a trasplantes de órganos (hígado, riñones, médula ósea) y reacción de injerto contra huésped.
5. Estados de base graves: inmunodeficiencias, SIDA (AIDS), colagenosis, enfermedad granulomatosa crónica, así como oncohematología (leucemias, linfomas).

Enterocolitis necrosante (ECN): esencia del proceso

La ECN representa un proceso patológico multifactorial. En su patogenia, el receptor TLR4 en la mucosa desempeña un papel clave: su hiperrespuesta a la microflora patógena agrava drásticamente la isquemia local.

Los factores de riesgo tienen un efecto acumulativo (aditivo). Entre ellos se encuentran la prematuridad (a menor peso y edad gestacional, mayor es el riesgo), la hipoxia (la causa principal de la ECN en neonatos «a término» con cardiopatías congénitas), el inicio tardío de la nutrición enteral y la alergia a las proteínas de la leche de vaca. La antibioterapia prolongada favorece la colonización por patógenos atípicos, lo que a veces provoca brotes intrahospitalarios: ECN en «clúster». Asimismo, las transfusiones sanguíneas múltiples actúan como un factor que agrava el proceso.

Clínicamente, la enfermedad se manifiesta predominantemente en la segunda semana de vida tras el inicio de la alimentación enteral. Afecta principalmente a la porción terminal del íleon y al intestino grueso. Los primeros signos inespecíficos incluyen letargo, intolerancia a la alimentación, inestabilidad térmica, bradicardia, aumento del volumen del aspirado gástrico y distensión abdominal. Con la propagación transmural de la inflamación, aparecen diarrea con moco y sangre, vómitos y shock.

Diagnóstico por imagen de la ECN y perforaciones

Para la visualización se emplean la radiografía y la ecografía. Se distinguen cuatro patrones radiológicos clásicos en la ECN:

• Dilatación global de asas: el síntoma más precoz. Se considera un signo de alarma el «asa fija»: una dilatación persistente de un segmento intestinal específico en una serie de radiografías.
• Neumatosis intestinal: el volumen de gas en la pared se correlaciona directamente con la gravedad de la lesión.
• Gas en la vena porta: se visualiza como líneas claras ramificadas sobre la sombra del hígado, que se extienden desde el hilio hacia la periferia. Se presenta en un tercio de los pacientes y constituye un signo pronóstico desfavorable.
• Gas libre (neumoperitoneo): marcador de una perforación ocurrida.

Si en una radiografía anteroposterior (AP) convencional la perforación no es evidente, se utiliza la proyección con rayo horizontal en decúbito supino. Este método permite detectar gas entre las asas o por encima del hígado sin cambiar de posición al lactante, lo cual resulta peligroso. Como alternativa, se emplea la radiografía en decúbito lateral izquierdo.

La ecografía constituye un complemento valioso. Permite detectar signos de ECN antes que la radiografía y evaluar la peristalsis en tiempo real. Se consideran hallazgos ecográficos pronósticamente desfavorables (que a menudo indican la necesidad de intervención quirúrgica): la aparición de gas libre, la ausencia de peristalsis, la presencia de ascitis ecogénica y colecciones líquidas focales. Asimismo, se evalúa la pared intestinal; se considera peligroso su engrosamiento superior a 2,6 mm, su adelgazamiento inferior a 1 mm, así como la ausencia de perfusión normal.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Enfermedad de Wolman: patogenia y su papel en la calcificación suprarrenal.
• El papel del receptor TLR4 en la fisiopatología de la isquemia de la mucosa.
• Criterios ecográficos de alteración de la perfusión de la pared intestinal (imagen Doppler).
• Estrategia de tratamiento: cuándo es suficiente el drenaje peritoneal y cuándo se requiere resección.
• Íleo meconial: patrones radiológicos y formación de calcificaciones intraluminales.

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.