Cuadro clínico y criterios diagnósticos
La esencia fisiopatológica del síndrome consiste en el desarrollo de un complejo persistente de síntomas que afectan a las porciones inferiores del tubo digestivo. Como ya se ha señalado, el proceso se localiza predominantemente en el intestino grueso, donde se alteran los procesos fisiológicos básicos de formación y evacuación de las masas fecales.
Para establecer el diagnóstico de SII, es necesaria la presencia de un criterio temporal claro: los trastornos funcionales deben prolongarse durante al menos 12 semanas a lo largo de un año calendario.
Además, el síndrome doloroso y las molestias abdominales deben combinarse obligatoriamente con al menos dos signos persistentes de alteración de la función intestinal de la siguiente lista:
- Cambios en la frecuencia de las deposiciones (el paciente puede sufrir tanto de aumento como de disminución en la frecuencia de la defecación).
- Trastornos del propio acto de defecación (dificultad para la evacuación, sensación de evacuación incompleta).
- Alteración de la consistencia normal de las heces.
- Eliminación de moco visible junto con las masas fecales.
- Meteorismo pronunciado (acumulación excesiva de gases que provoca distensión).
El papel de la regulación neurohumoral y la psicosomática
En la patogenia del síndrome del intestino irritable, los mecanismos de regulación a nivel del sistema nervioso central y el equilibrio local de sustancias biológicamente activas (SBA) desempeñan un papel colosal.
En primer lugar, se destaca un tipo de personalidad del paciente específico, que constituye un factor de riesgo grave. En los pacientes con SII son sumamente características:
- Reacciones conductuales histéricas y agresivas.
- Presencia de episodios depresivos y estados obsesivos.
- Manifestaciones hipocondríacas y cancerofobia (temor patológico a contraer un tumor maligno).
En segundo lugar, a nivel local se produce un desequilibrio de sustancias biológicamente activas. La alteración de la regulación adecuada de las funciones intestinales está directamente relacionada con cambios en la concentración y actividad de toda una cascada de mediadores y hormonas. En este proceso participan:
- Aminas biógenas: serotonina y histamina.
- Péptidos: bradicinina, colecistocinina y neurotensina.
- Péptido intestinal vasoactivo (VIP).
- Opioides endógenos: encefalinas y endorfinas.
Factor de riesgo alimentario
Además de los aspectos psicológicos y neurohumorales, el desencadenante más importante del desarrollo del síndrome del intestino irritable es el factor alimentario (hábitos dietéticos del paciente).
Dos hábitos alimentarios principales contribuyen al desarrollo de la patología:
- Ingesta irregular de alimentos: la alimentación caótica altera los ritmos naturales de trabajo del sistema digestivo.
- Predominio de alimentos refinados: la falta de fibra basta y el exceso de alimentos procesados en la dieta.
Las consecuencias lógicas de este comportamiento alimentario son profundos cambios funcionales. En el paciente se altera la función motora y evacuadora del tubo digestivo. Tras la alteración de la motilidad, se produce un cambio en la proporción normal de la microflora intestinal (se desarrolla disbiosis), lo que en conjunto cierra el círculo vicioso de la patogenia del SII, intensificando el meteorismo, el dolor y las alteraciones de las heces.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué subtipos clínicos del SII se distinguen según la consistencia predominante de las heces en la escala de Bristol?
Dependiendo de la consistencia predominante de las heces, se distinguen cuatro subtipos clínicos principales del síndrome del intestino irritable.
- SII con estreñimiento (SII-E): con predominio de estreñimiento.
- SII con diarrea (SII-D): con predominio de diarrea.
- Variante mixta (SII-M): caracterizada por la alternancia de estreñimiento y diarrea.
- Variante no clasificada: variante inespecífica del curso de la enfermedad.
¿Con qué enfermedades orgánicas del tracto gastrointestinal es necesario realizar el diagnóstico diferencial del SII?
El diagnóstico diferencial del síndrome del intestino irritable debe realizarse con una serie de enfermedades orgánicas que pueden enmascararse bajo esta patología.
- Enfermedades inflamatorias intestinales crónicas (EIIC)
- Celiaquía
- Intolerancia a la lactosa y a la fructosa
- Colitis microscópica
- Tumores del intestino grueso
¿En qué consiste el mecanismo fisiopatológico de la hipersensibilidad visceral en el síndrome del intestino irritable?
La base de la patogenia del SII es la alteración de la regulación neuroendocrina a lo largo del eje cerebro-intestino. El mecanismo clave es el desarrollo de hipersensibilidad visceral, que conduce a trastornos de la función motora intestinal.
Los desencadenantes de la hipersensibilidad visceral pueden ser infecciones intestinales previas, procesos inflamatorios locales, traumatismos intestinales y alergias alimentarias.
En los pacientes con SII también se ha detectado un aumento de la permeabilidad de la barrera gastrointestinal; la normalización de la permeabilidad de la barrera mucoso-epitelial se indica como el objetivo de la prescripción de rebamipida.
¿Qué grupos de fármacos se utilizan para la terapia patogenética de los diferentes subtipos de SII?
Para la farmacoterapia del SII, en las fuentes se indican los siguientes grupos y fármacos:
- Espasmolíticos: terapia base independientemente del tipo de SII; para el síndrome doloroso se utilizan espasmolíticos de diversos grupos farmacológicos, incluidos trimebutina, mebeverina, bromuro de butilescopolamina y bromuro de pinaverio.
- Trimebutina: anticolinérgico sintético; se utiliza en pacientes con SII para reducir el dolor y normalizar la frecuencia y consistencia de las heces. Sus efectos son: normalización de la actividad motora intestinal y aumento del umbral de sensibilidad al dolor.
- En el SII con predominio de diarrea: loperamida, diosmectita, rifaximina, probióticos; también antidiarreicos y enterosorbentes.
- En el SII con predominio de estreñimiento: laxantes, incluidos preparados de psyllium, macrogol, lactulosa; y/o prucaloprida.
- Para la corrección de la microflora: prebióticos y probióticos.
- Amitriptilina: se prescribe a adultos para reducir el dolor abdominal cuando los espasmolíticos son ineficaces; está contraindicada en menores de 18 años.
Recuerde la regla "2-12" para el diagnóstico del SII: es necesario encontrar al menos 2 síntomas persistentes de alteración del funcionamiento intestinal que molesten al paciente durante un total de al menos 12 semanas al año.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuántos signos de disfunción intestinal se necesitan para establecer el diagnóstico?
El síndrome debe combinarse con al menos dos signos persistentes (por ejemplo, emisión de moco, meteorismo, cambio en la frecuencia o consistencia de las heces).
¿Qué parte del tracto gastrointestinal se ve afectada principalmente en el SII?
El proceso patológico en el síndrome del intestino irritable se localiza predominantemente en el intestino grueso.
¿Qué sustancias biológicamente activas (SBA) participan en la alteración de la regulación en el SII?
En el desequilibrio participan la serotonina, la histamina, la bradicinina, la colecistocinina, la neurotensina, el VIP (péptido intestinal vasoactivo), así como las encefalinas y las endorfinas.
¿Cómo influyen los alimentos refinados en el desarrollo de la patología?
El predominio de alimentos refinados en la dieta y la irregularidad en las comidas alteran la función motora y de evacuación, y desequilibran la microflora intestinal.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de influencia de la serotonina y la histamina en la motilidad del colon
- Relación de la hipocondría y la cancerofobia con las manifestaciones somáticas en el tracto gastrointestinal
- El papel del péptido intestinal vasoactivo (VIP) en la secreción intestinal
- Patogenia de la alteración de la proporción de la microflora intestinal en la alimentación irregular
- Efecto de las endorfinas y encefalinas sobre la sensibilidad al dolor en el SII
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