Mecanismos y clasificación de los trastornos motores
En fisiopatología, los trastornos típicos de la función motora gástrica se clasifican según el mecanismo principal de su origen. Se distinguen tres blancos principales cuya lesión conduce a fallas en la motilidad: la pared muscular, el aparato esfinteriano y el propio proceso peristáltico.
Cambios en el tono de la pared. En condiciones normales, el estómago mantiene una cierta tensión muscular. En la patología, se produce hipertonía (aumento de la tensión) o hipotonía (su disminución). El grado extremo de hipotonía es la atonía, la ausencia completa de tono muscular. Precisamente la atonía provoca trastornos de la peristola. El término peristola proviene de las palabras griegas peri (alrededor) y stello (contraer). Es una contracción tónica fundamental de la musculatura que asegura un envoltorio firme de los alimentos contenidos en el estómago.
Patología de los esfínteres. Los trastornos afectan a los esfínteres cardias y pilórico. Su tono puede disminuir excesivamente o aumentar de forma desmedida. La variante más grave es el espasmo prolongado. Si ocurre en la región cardial, se desarrolla cardioespasmo; si es en la pilórica, piloespasmo.
Fallas del peristaltismo. El movimiento de la onda peristáltica puede acelerarse en exceso (hiperquinesia) o, por el contrario, enlentecerse (hipoquinesia).
Etiología: ¿por qué se altera la motilidad?
Las causas (etiología) de los trastornos de la función evacuatoria se dividen en tres grandes grupos: trastornos de la regulación nerviosa, fallas en la regulación humoral y procesos patológicos orgánicos.
- Trastornos de la regulación nerviosa. El sistema nervioso vegetativo controla directamente el estómago. El incremento de la motilidad ocurre al aumentar el tono del nervio vago (n. vagus). La supresión de la función motora está vinculada a la activación del sistema nervioso simpático.
- Alteraciones de la regulación humoral. Las sustancias biológicamente activas pueden tanto estimular como detener las contracciones.
- La inhibición de la motilidad es causada por: alta concentración de ácido clorhídrico (HCl) en el estómago, así como exceso de secretina y colecistocinina.
- La estimulación de la motilidad se observa con un contenido reducido de HCl, así como en presencia de un exceso de gastrina y motilina.
- Cambios orgánicos. Los defectos estructurales del estómago —erosiones, úlceras, cicatrices o tumores— alteran inevitablemente la contractilidad. Dependiendo de la localización y la intensidad del proceso, pueden tanto debilitar como intensificar la motilidad.
Patogenia y consecuencias: trastornos de la evacuación
Sea cual sea el mecanismo primario (falla en el tono de las paredes, espasmo de los esfínteres o alteración peristáltica), todos tienen un desenlace común. La patogenia de los trastornos se basa en alteraciones combinadas o separadas del tono de las paredes y del peristaltismo gástrico, lo que en consecuencia conduce a una alteración de su función evacuatoria.
Existen dos tipos de trastornos de la evacuación del quimo (masa alimentaria) desde el estómago hacia el duodeno:
- Aceleración de la evacuación.
- Retraso de la evacuación.
Manifestaciones clínicas. Una de las manifestaciones más frecuentes de los trastornos de la evacuación es la sensación de pesadez y plenitud gástrica, que surge incluso después de ingerir una pequeña cantidad de alimentos. La base de este síndrome clínico es un mecanismo concreto: la disminución del tono y la motilidad del antro gástrico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es la patogenia de los eructos y los vómitos en los trastornos de la función evacuatoria del estómago?
En el síndrome del «asa ciega» o «circuito cerrado», el trastorno de la evacuación de las masas alimentarias del estómago está relacionado con el hecho de que los alimentos se retienen en el estómago, el duodeno y el asa aferente del yeyuno. Los alimentos en el asa se descomponen y regresan al estómago, lo que provoca eructos y vómitos. El vómito se desarrolla como resultado de la activación de las neuronas del centro del vómito en el bulbo raquídeo e incluye fenómenos combinados:
- Antiperistaltismo — intensificación del antiperistaltismo de la pared gástrica.
- Contracción muscular — contracción simultánea de los músculos del diafragma y de la pared abdominal.
- Relajación muscular — relajación de los músculos de la región cardial del estómago y del esófago.
¿Qué es el síndrome de dumping y cómo se relaciona con la aceleración de la evacuación gástrica?
El síndrome de dumping es un trastorno evacuatorio típico, caracterizado por la rápida evacuación del contenido gástrico hacia el intestino delgado. El paso acelerado de quimo insuficientemente procesado desencadena una cadena de reacciones patológicas:
- Hiperosmolaridad — desarrollo de una rápida hiperosmolaridad del contenido intestinal.
- Hipovolemia — la hiperosmia de los alimentos provoca un afluente de líquido hacia la luz intestinal.
- Hipotensión arterial — activación de la liberación de sustancias biológicamente activas en un contexto de hipovolemia.
- Fluctuaciones de la glucemia — la absorción intensa de glucosa provoca hiperglucemia e hiperinsulinemia, lo que conduce a una hipoglucemia tardía.
Cómo recordar la regulación humoral: «La secretina y la colecistocinina inhiben (frenan), la gastrina y la motilina motivan (estimulan)». Una alta acidez (HCl) frena la motilidad, mientras que una baja la estimula.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la peristola y cómo le afecta la atonía?
La peristola es la contracción tónica de la musculatura gástrica que asegura un envolvimiento firme de los alimentos. Ante la atonía (ausencia total de tono muscular), se producen trastornos de la peristola y el estómago pierde la capacidad de ceñir firmemente las masas alimentarias.
¿A qué conducen finalmente cualesquiera trastornos de la motilidad gástrica?
Todos los cambios en el tono de la pared, los esfínteres y el peristaltismo conducen a una alteración de la función evacuatoria. La evacuación del quimo hacia el duodeno se acelera de forma patológica o se enlentece.
¿Cómo influye el sistema nervioso vegetativo en el peristaltismo?
El aumento del tono del nervio vago (n. vagus) conduce a un incremento de la motilidad. La activación del sistema nervioso simpático, por el contrario, suprime la función motora gástrica.
¿Pueden los cambios orgánicos en el estómago intensificar la motilidad?
Sí, los procesos patológicos (erosiones, úlceras, cicatrices, tumores) pueden tanto debilitar como intensificar la motilidad. El efecto final depende de la localización exacta y de la gravedad del proceso patológico.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del desarrollo del cardioespasmo y del piloespasmo
- Influencia de las úlceras y cicatrices en la motilidad gástrica local
- Mecanismos de inhibición humoral del peristaltismo
- Relación entre la acidez del jugo gástrico (HCl) y la velocidad de evacuación del quimo
- El papel del antro gástrico en la formación de la sensación de pesadez
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