Síndrome de hipersecreción gástrica
Es un trastorno típico de la función gástrica caracterizado por un aumento excesivo en la cantidad de jugo gástrico producido. Este proceso transcurre siempre junto con un incremento en la acidez de la secreción y un aumento drástico de su capacidad digestiva.
Las causas principales del desarrollo de la hipersecreción son:
- Aumento de la masa de células secretoras del estómago (en la mayoría de los casos, se trata de una característica genéticamente determinada del organismo).
- Activación de los efectos del nervio vago, observada con frecuencia en diversos estados neuróticos y en la vagotonía constitucional.
- Aumento de la síntesis de gastrina y potenciación de sus efectos fisiológicos.
- Hipertrofia o hiperplasia de las células enterocromafines (elementos enteroendocrinos), lo cual constituye un signo histológico típico de la gastritis hipertrófica.
- Sobredistensión del antro gástrico por masas alimentarias.
- Factores iatrogénicos: acción de ciertos fármacos, en particular el ácido acetilsalicílico o medicamentos del grupo de los glucocorticoides.
Las consecuencias patológicas de la hipersecreción incluyen una marcada ralentización de la evacuación del bolo alimenticio del estómago. El jugo ácido agresivo provoca la aparición de erosiones y úlceras en la mucosa, lo que se acompaña clínicamente de pirosis. Asimismo, se produce reflujo gastroesofágico. Posteriormente, el exceso de ácido provoca trastornos digestivos en el intestino que conducen al desarrollo del síndrome de malabsorción.
Hiposecreción gástrica
Este trastorno secretor típico se manifiesta con una disminución notable del volumen de jugo secretado, combinada con una reducción de su acidez y una caída de la capacidad digestiva.
Entre las principales causas de la hiposecreción se encuentran:
- Disminución de la masa de células secretoras (observada en las formas hipotrófica y atrófica de gastritis crónica, así como en tumores gástricos en descomposición).
- Reducción de los efectos estimulantes del nervio vago (característico de las neurosis y de la simpaticotonía constitucional).
- Disminución de la producción de gastrina o bloqueo de sus efectos.
- Factores alimentarios: deficiencia marcada de proteínas y vitaminas en el organismo.
- Acción de medicamentos que reducen o eliminan por completo los efectos del nervio vago (por ejemplo, bloqueadores de los receptores colinérgicos o activadores de la colinesterasa).
Aquilia gástrica: grado extremo de inhibición
Aquilia gástrica: alteración típica de la función secretora caracterizada por una cantidad insuficiente o la ausencia absoluta de jugo gástrico (incluyendo ácido clorhídrico, pepsina y otros componentes esenciales).
La etiología de la aquilia coincide plenamente con las causas del desarrollo de la hiposecreción. La diferencia radica en la intensidad de la exposición: en la aquilia, los factores patógenos actúan con mucha más fuerza, provocando una profunda supresión de la función secretora del estómago.
Las principales consecuencias patológicas de la aquilia incluyen:
- Aceleración patológica de la evacuación del bolo alimenticio del estómago.
- Insuficiencia secundaria de la función exocrina del páncreas.
- Trastornos digestivos globales en la luz intestinal.
- Desarrollo de anemia grave (forma perniciosa o ferropénica).
- Alto riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
Para memorizar rápidamente el efecto de la secreción sobre la motilidad, utilice la regla del «semáforo de la evacuación». La hipersecreción es la «luz roja»: la evacuación de los alimentos del estómago se ralentiza (el estómago procesa los alimentos durante mucho tiempo con exceso de ácido). La aquilia es la «luz verde»: la evacuación se acelera patológicamente (los alimentos sin digerir «caen» rápidamente en el intestino, ya que el estómago no tiene con qué procesarlos).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia fundamental entre hiposecreción y aquilia si las causas de su aparición son las mismas?
La diferencia radica en la intensidad de la fuerza del factor dañino. La hiposecreción es solo una reducción en el volumen del jugo y su acidez. Por su parte, la aquilia representa el grado extremo de inhibición funcional, en el cual el jugo gástrico, el ácido clorhídrico y la pepsina están completamente ausentes o se producen en cantidades críticamente insuficientes.
¿Por qué se desarrolla el síndrome de malabsorción en la hipersecreción gástrica?
Una cantidad excesiva de jugo gástrico con alta acidez y potente capacidad digestiva llega al intestino, donde altera los procesos normales de digestión cavitaria y parietal. Esto conduce inevitablemente a un fallo en la absorción de nutrientes: malabsorción.
¿De qué manera los fármacos pueden influir en la función secretora del estómago?
Los distintos grupos de fármacos actúan de forma divergente. Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico y los glucocorticoides pueden desencadenar hipersecreción. Al mismo tiempo, los bloqueadores de los receptores colinérgicos y los activadores de la colinesterasa eliminan los efectos del nervio vago, lo que provoca hiposecreción.
¿Por qué se produce anemia en la aquilia?
La ausencia total de jugo gástrico, ácido clorhídrico y pepsina altera críticamente los procesos de asimilación de hierro y vitamina B12 de los alimentos. Como resultado, el paciente desarrolla invariablemente anemia ferropénica o perniciosa (por déficit de B12).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la anemia perniciosa en el contexto de la aquilia gástrica
- Patogenia del reflujo gastroesofágico en la hipersecreción
- Efecto de los glucocorticoides y AINE sobre la mucosa gástrica
- Relación entre gastritis atrófica, aquilia y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico
- Papel de la gastrina y de las células enterocromafines en la regulación de la secreción gástrica
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