Absorción en el estómago y barrera protectora
En condiciones fisiológicas normales, el estómago absorbe rápidamente agua y electrólitos de bajo peso molecular. También se caracteriza por una alta velocidad de absorción de alcohol y de diversos agentes tóxicos. Sin embargo, ante cambios destructivos en la pared gástrica, la función de barrera disminuye. La consecuencia principal de esto es la facilitación de la penetración de macromoléculas hacia el medio interno del organismo, en particular proteínas antigénicamente extrañas. Esto desencadena inevitablemente procesos inmunopatológicos: desde reacciones alérgicas clásicas hasta estados graves de autoinmunidad.
La barrera gástrica está compuesta por moco, bicarbonatos (que neutralizan el ácido) y un estricto gradiente de pH (desde 2.0 en la luz hasta 7.0 en las membranas epiteliales). La barrera puede ser destruida bajo la acción de Helicobacter pylori, etanol, AINE, sales biliares o un exceso de productos de peroxidación lipídica. Los factores agresivos provocan un aumento brusco en la concentración de iones hidrógeno en las células, muerte de los enterocitos, destrucción de uniones estrechas, edema y hemorragias.
Trastornos de la función digestiva intestinal
La patología de la digestión surge ante alteraciones combinadas o aisladas de la secreción de las glándulas digestivas. Como resultado, se alteran los dos tipos principales de digestión: cavitaria (en la luz intestinal) y parietal (de membrana).
Causas clave de las alteraciones:
- Aquilia pancreática: pérdida de la función exocrina del páncreas. Se produce debido a la reducción de la masa del órgano (pancreatonecrosis, tumor, resección), oclusión de los conductos o su disquinesia (espasmo de las células de músculo liso).
- Alteración de la secreción biliar: déficit de bilis en el intestino delgado en el contexto de enfermedades hepáticas y de las vías biliares.
- Disminución de la secreción de las glándulas de Brunner: escasez de moco protector y bicarbonatos en el duodeno. Causas: atrofia de la mucosa, isquemia de la pared, enteritis agudas e intoxicaciones.
- Disfunción de las células caliciformes: alteración en la secreción de moco en las criptas y vellosidades intestinales.
Trastornos de la absorción y síndrome de malabsorción
Los trastornos de la digestión cavitaria y de membrana conducen de manera previsible al desarrollo del síndrome de malabsorción. Sus principales amenazas para el organismo son el déficit total de aporte energético y de sustratos, así como el riesgo de desarrollo de autoinfección e intoxicación intestinal.
La absorción de los productos de la hidrólisis se altera por las siguientes razones:
- Insuficiencia digestiva: defectos en la descomposición de los nutrientes.
- Aceleración de la evacuación: reducción del tiempo de contacto del quimo con la mucosa (observada en la diarrea, síndrome del intestino irritable).
- Atrofia de la mucosa: reducción física de la superficie de absorción.
- Protección (screening) de la mucosa: un exceso de exudado inflamatorio o moco impide el contacto de los nutrientes con las vellosidades (típico de las infecciones intestinales agudas).
- Reducción de la longitud intestinal: consecuencias de la resección quirúrgica por necrosis o tumores.
- Trastornos vasculares: alteraciones de la microcirculación en la pared intestinal, incluyendo isquemia, hiperemia venosa y éstasis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué consiste el mecanismo de la alteración digestiva en el déficit de bilis?
El mecanismo está relacionado con la alteración en la llegada de bilis y ácidos biliares al intestino. En caso de déficit de bilis, se producen los siguientes fallos:
- Alteración de la emulsificación de las grasas: los ácidos biliares reducen la tensión superficial, fragmentan las gotas grandes de grasa en otras más pequeñas y aumentan el área de superficie para la acción de las enzimas.
- Alteración de la activación de la lipasa pancreática: los ácidos biliares participan en la activación de la lipasa pancreática junto con la colipasa.
- Alteración de la formación de micelas mixtas: las micelas aseguran el transporte de ácidos grasos, 2-monoacilglicerol y colesterol hacia el borde en cepillo de los enterocitos para su absorción.
Como resultado, disminuye la velocidad de digestión y absorción de grasas, desarrollándose esteatorrea (eliminación de grasas no digeridas con las heces).
¿Qué parámetros coprológicos son característicos de la aquilia pancreática?
Para la aquilia pancreática, asociada a la alteración de la función exocrina del páncreas, se pueden detectar en el coprograma signos de insuficiencia de enzimas digestivas:
- Creatorrea: presencia de fibras musculares no digeridas con estriaciones; indica una alteración de la digestión gástrica o insuficiencia de enzimas pancreáticas que participan en la proteólisis.
- Esteatorrea: alto contenido de grasa neutra y/o ácidos grasos; posible en la insuficiencia pancreática debido a la alteración de la acción de la lipasa.
- Amilorrea: exceso de almidón; posible en la insuficiencia pancreática debido a la alteración de la acción de la amilasa.
¿Qué mecanismos subyacen a la alteración de la absorción de vitamina B12?
Los siguientes mecanismos y causas pueden subyacer a la alteración de la absorción de vitamina B12:
- Hipovitaminosis endógena: alteración de la absorción de cobalaminas en el intestino.
- Insuficiencia o ausencia de síntesis del factor intrínseco de Castle.
- Patología gastrointestinal: enterocolitis, neoplasias, enfermedades gastrointestinales con síndrome de malabsorción.
- Mecanismos autoinmunes: formación de anticuerpos contra el complejo «vitamina B12 / factor intrínseco», contra el factor intrínseco de Castle y contra las proteínas de la bomba de protones de las células parietales del estómago; la consecuencia puede ser una gastritis hipoacídica.
- Infestación por tenia ancha: consumo competitivo de la vitamina.
- Disbiosis severa.
Las causas de los trastornos de absorción son fáciles de recordar con la regla nemotécnica VUEPE (o similares): Vasculares (trastornos), Unidades de evacuación acelerada, Páncreas (insuficiencia digestiva), Exudado o pantallas mucosas, Resección (reducción de longitud).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo cambia el pH en el estómago en condiciones normales y patológicas?
En condiciones normales existe un gradiente: en la superficie de la capa de moco el pH es de aproximadamente 2, y en la porción submembranosa del epitelio es superior a 7.0. Ante un daño mecánico o químico de la membrana mucosa, este gradiente protector se destruye.
¿A qué conduce la absorción de macromoléculas en el estómago?
La facilidad de penetración de proteínas antigénicamente extrañas a través de la pared gástrica dañada desencadena procesos inmunopatológicos. Esto conduce al desarrollo de reacciones alérgicas y estados de autoinmunidad.
¿Qué es la aquilia pancreática y por qué se produce?
Es una alteración de la función exocrina del páncreas. Se desarrolla debido a la reducción de la masa de la glándula (pancreatonecrosis), oclusión de los conductos, su disquinesia o alteraciones de la regulación neurohumoral.
¿Qué peligro representa el enmascaramiento de la mucosa intestinal?
En las infecciones intestinales agudas o enteritis crónicas, el exceso de exudado y moco cubre la superficie del intestino. Esto impide físicamente el contacto del quimo con el epitelio y bloquea la absorción.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la autoinfección intestinal en el síndrome de malabsorción.
- Papel de los productos de peroxidación lipídica en la destrucción de la barrera gástrica.
- Patogenia de la disquinesia de las vías biliares y de los conductos pancreáticos.
- Efecto de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sobre las uniones estrechas del epitelio.
- Diferencias en la patogenia entre los trastornos de la digestión cavitaria y de membrana.
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