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Fisiopatología · Capítulo 24. Formas típicas de patología del sistema digestivo

Enteropatía

Enteropathia

Enteropatía (o enteritis) es una forma típica de patología del sistema digestivo. Se basa en cambios inflamatorios y distróficos en la pared del intestino delgado, que conducen a trastornos graves de las funciones de barrera, digestiva y de absorción del tracto gastrointestinal.

Etiología frecuenteLas infecciones (salmonelosis, disentería) son la causa más común
Eslabón inicialDaño a la pared intestinal y alteración de su función de barrera
AnemiaLa deficiencia de vitamina B12 se produce en la ileítis por reflujo prolongada
Signo de TrousseauEspasmo carpiano específico en el contexto de hipocalcemia
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 24.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Clasificación etiológica y funcional

Por su origen, las enteropatías se dividen en dos grandes grupos. La más frecuente en la práctica clínica es la enteropatía infecciosa. Su desarrollo es provocado por patógenos como el bacilo disentérico, las salmonelas, las yersinias, así como diversos virus y parásitos.

Las lesiones no infecciosas ocurren con menos frecuencia y están asociadas con:

  • Causas alimentarias (dieta desequilibrada sistemática).
  • Efectos tóxicos (abuso crónico de alcohol, tabaquismo).

Dependiendo de los cambios morfológicos en la pared del intestino delgado, la enfermedad puede transcurrir con o sin distrofia de los enterocitos, acompañarse de atrofia parcial de las vellosidades y localizarse predominantemente en el íleon (ileítis).

Desde el punto de vista funcional, la patología se caracteriza por:

  1. Alteración de la digestión de membrana (un ejemplo característico es el déficit de disacarasas).
  2. Trastornos de los procesos de absorción (malabsorción de agua, electrolitos, vitaminas, proteínas, grasas, carbohidratos, hierro).
  3. Alteración de la función motora intestinal (se desarrolla un tipo de alteración hiperkinética o hipokinética).

Patogenia

El eslabón inicial de la patogenia siempre es la alteración de la función de barrera de la pared intestinal previamente dañada. A partir de esto, se desencadenan los principales mecanismos patogénicos:

  • Se produce una disminución drástica en la actividad tanto de las enzimas libres como de aquellas unidas a la membrana de los enterocitos. Esto conduce inevitablemente a un trastorno grave de la digestión de membrana.
  • Se altera el funcionamiento adecuado de los canales de transporte. Como resultado, se bloquea la absorción de iones, agua y los productos finales de la hidrólisis de nutrientes.

La enfermedad a menudo adquiere un curso crónico debido a la formación de círculos viciosos. Esto se ve favorecido por los llamados factores agravantes: disminución de la actividad enzimática de todas las glándulas digestivas del organismo, disbiosis pronunciada, trastornos metabólicos sistémicos y caída de la eficacia de la defensa inmune.

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Manifestaciones intestinales

La sintomatología local depende directamente de la localización del proceso inflamatorio o distrófico.

  • Si la sección inicial del yeyuno está afectada, la patología es silenciosa, con manifestaciones intestinales mínimas.
  • Si el proceso afecta al íleon, la absorción de ácidos biliares sufre críticamente. Al acumularse en la luz intestinal, los ácidos biliares estimulan activamente la secreción de agua, iones de sodio y cloro, y también activan drásticamente la motilidad. El resultado de este mecanismo es la diarrea profusa.
  • Con un curso prolongado de la ileítis por reflujo, se ve afectado el proceso de absorción de vitamina $B_{12}$, lo que conduce lógicamente al desarrollo de anemia por deficiencia de $B_{12}$.

Los síntomas intestinales típicos de las enteropatías también incluyen meteorismo y esteatorrea (presencia de exceso de grasa en las heces).

Manifestaciones extraintestinales (síndrome de malabsorción)

Los signos sistémicos de la enfermedad se deben al desarrollo del síndrome de malabsorción, un trastorno total de la absorción de nutrientes. La condición se acompaña de profundos cambios metabólicos.

Los pacientes muestran una pérdida de peso pronunciada, que a menudo supera los 20 kg. Se desarrollan cambios tróficos: la piel se vuelve seca, delgada y se descama, comienza una intensa caída del cabello, y las placas ungueales se engrosan y se vuelven quebradizas. Debido a la deficiencia de proteínas, se produce hipoproteinemia, lo que lleva a la aparición de edema periférico.

La alteración en la absorción de electrolitos afecta a los sistemas cardiovascular y nervioso:

  • La hipocalemia provoca el desarrollo de arritmias cardíacas y propensión a reacciones hipotensivas.
  • La hipocalcemia causa parestesias y espasmos específicos de los músculos pequeños. Los marcadores claros son el signo de Chvostek (contracción local de los músculos faciales al golpear ligeramente justo por debajo del arco cigomático) y el signo de Trousseau (espasmo de la mano en forma de «mano de obstetra» al aplicar un torniquete de presión en el brazo).

El cuadro se complementa con una sintomatología diversa de deficiencia total de vitaminas.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué cambios específicos se pueden encontrar en el coprograma en caso de enteropatía?

En la enteropatía, un cambio característico que se puede encontrar durante el examen de heces es la esteatorrea: la presencia de grasa no digerida.

En el examen microscópico de las heces, la esteatorrea corresponde a un alto contenido de grasa neutra y/o ácidos grasos. En las fuentes, se asocia con el síndrome de malabsorción, que se indica entre las manifestaciones de la enteropatía.

¿Qué métodos de diagnóstico instrumental se utilizan para confirmar la atrofia parcial de las vellosidades del intestino delgado?

Para confirmar la atrofia de las vellosidades del intestino delgado, se utiliza la obtención de material de biopsia del intestino delgado seguida de un examen anatomopatológico/histológico.

Las opciones de obtención de material indicadas en las fuentes:

  • biopsia endoscópica del intestino delgado, incluida la sección terminal del íleon;
  • biopsia quirúrgica del intestino delgado.

En el examen histológico, el signo de atrofia es el aplanamiento de las vellosidades y la alteración de la estructura de la membrana mucosa.

Cómo memorizar

Para recordar los síntomas de hipocalcemia: Chvostek — Damos golpecitos en la cara (debajo del pómulo), Trousseau — Tiramos con el torniquete (en el brazo).

Preguntas de clases y exámenes

¿Cuál es el factor desencadenante en la patogenia de la enteropatía?

El eslabón inicial siempre es la alteración de la función de barrera de la pared dañada del intestino delgado.

¿Cuál es el mecanismo de desarrollo de la diarrea en la afectación del íleon?

Debido a la alteración de la reabsorción de los ácidos biliares, estos permanecen en la luz intestinal, donde estimulan la secreción de agua, iones de sodio y cloro, y también aumentan el peristaltismo.

¿A qué se deben las alteraciones del ritmo cardíaco en las enteropatías?

Las arritmias ocurren como parte del síndrome de malabsorción y se deben a la hipocalcemia (sic / hipocalemia): deficiencia de potasio debido a su alteración en la absorción.

¿Por qué se desarrolla anemia con la ileítis por reflujo prolongada?

En el íleon afectado, la absorción de vitamina B12 disminuye críticamente, lo que lleva al desarrollo de anemia sistémica por deficiencia de B12.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Mecanismos de desarrollo de la esteatorrea en la alteración de la función enzimática
  • El papel de la disbiosis en la formación de círculos viciosos en las enteritis
  • Tipos de déficit de disacarasas y trastornos de la digestión de membrana
  • Diferencias en la patogenia de las enteropatías respecto al síndrome del intestino irritable (SII) y la colitis ulcerosa crónica (CUC)

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