Preguntas MIR de psiquiatría

El trastorno psicótico breve se caracteriza por la presencia de uno o más síntomas psicóticos positivos (delirios, alucinaciones, lenguaje o comportamiento desorganizado) con una duración total del episodio inferior a 1 mes, seguido habitualmente de recuperación completa del nivel previo de funcionamiento. En este caso los síntomas llevan solo 3 semanas y se asocian a un estresor psicosocial identificable, lo que apoya este diagnóstico frente a entidades de mayor duración. Si los síntomas persistieran más allá de 1 mes, habría que reconsiderar el diagnóstico hacia trastorno esquizofreniforme.

• A. No se describe un delirio sistematizado y no bizarro aislado, sino un cuadro psicótico florido con alucinaciones de inicio agudo.
• B. Exige signos continuos del trastorno durante al menos 6 meses, muy por encima de la evolución actual.
• C. Requiere una duración de los síntomas activos de entre 1 y 6 meses, y aquí solo han transcurrido 3 semanas.

La vía mesolímbica, que conecta el área tegmental ventral con el núcleo accumbens y estructuras límbicas, muestra hiperactividad dopaminérgica en la esquizofrenia y se correlaciona con la aparición de síntomas positivos como delirios y alucinaciones. En cambio, la vía mesocortical, dirigida a la corteza prefrontal, presenta hipofunción dopaminérgica relativa y se vincula con los síntomas negativos y cognitivos. Esta distinción explica por qué los antipsicóticos, al bloquear receptores D2 de forma generalizada, mejoran los síntomas positivos pero pueden empeorar o no modificar los negativos.

• B. Esta vía se asocia a la hipofunción dopaminérgica relacionada con los síntomas negativos y cognitivos, no con los positivos.
• C. Esta vía regula el control motor extrapiramidal; su bloqueo por antipsicóticos produce efectos extrapiramidales, no se relaciona con los síntomas positivos de la enfermedad.
• D. Esta vía regula la secreción de prolactina; su bloqueo produce hiperprolactinemia, sin relación con los síntomas positivos.

El haloperidol es un antipsicótico típico de alta potencia con elevada afinidad por los receptores D2, lo que produce un bloqueo intenso también en la vía nigroestriada, encargada del control motor extrapiramidal. Ese bloqueo desequilibra la relación dopamina-acetilcolina en los ganglios basales y favorece la aparición de un parkinsonismo inducido por fármacos, con rigidez, temblor y bradicinesia, típico de los primeros días o semanas de tratamiento. Los antipsicóticos de alta potencia como el haloperidol tienen mayor riesgo de efectos extrapiramidales que los atípicos o los típicos de baja potencia, que bloquean en mayor proporción otros receptores.

• A. El bloqueo alfa-1 periférico se relaciona con hipotensión ortostática, no con rigidez ni temblor.
• C. El bloqueo muscarínico produce efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa) y de hecho atenúa, no causa, los síntomas extrapiramidales.
• D. El bloqueo H1 se relaciona con sedación, no con clínica extrapiramidal.

La clozapina está indicada en la esquizofrenia resistente al tratamiento, definida como falta de respuesta a al menos dos antipsicóticos diferentes a dosis adecuadas durante un tiempo suficiente, como ocurre en esta paciente. Su uso obliga a realizar hemogramas periódicos (semanales las primeras semanas y después con intervalos más amplios según protocolo) por el riesgo de agranulocitosis, una reacción idiosincrásica potencialmente mortal que puede aparecer sobre todo en los primeros meses de tratamiento. Si el recuento de neutrófilos cae por debajo de los umbrales establecidos, debe suspenderse el fármaco de forma inmediata.

• B. El EEG no es una exigencia obligatoria de seguimiento sistemático, aunque la clozapina puede reducir el umbral convulsivo en dosis altas.
• C. La clozapina no requiere monitorización sistemática de la función tiroidea como medida obligatoria de seguridad.
• D. La clozapina tiene escaso efecto sobre la prolactina en comparación con otros antipsicóticos, por lo que no es la monitorización prioritaria.

El cuadro de fiebre alta, rigidez muscular generalizada, alteración del nivel de conciencia, inestabilidad autonómica y elevación marcada de creatina cinasa en un paciente con antipsicótico es diagnóstico de síndrome neuroléptico maligno. El tratamiento inicial consiste en suspender inmediatamente el fármaco causal, trasladar a una unidad con monitorización y soporte intensivo (hidratación agresiva, enfriamiento físico) y, en casos moderados-graves, añadir dantroleno (relajante muscular) o bromocriptina/agonistas dopaminérgicos. Es una urgencia médica con mortalidad relevante si no se trata precozmente. Reintroducir un antipsicótico típico más adelante debe hacerse con extrema precaución, habitualmente con un atípico a dosis bajas.

• A. Los anticolinérgicos no revierten el síndrome neuroléptico maligno y mantener el antipsicótico perpetúa la causa.
• C. Aumentar la dosis del antipsicótico agravaría el bloqueo dopaminérgico y empeoraría el cuadro, pudiendo ser mortal.
• D. La clozapina no es el tratamiento de la fase aguda; además conlleva riesgo de agranulocitosis y no está indicada en este contexto urgente.

La olanzapina, junto con la clozapina, es el antipsicótico atípico con mayor riesgo de síndrome metabólico, incluyendo aumento de peso significativo, dislipemia y diabetes mellitus de nueva aparición, por su elevada afinidad por receptores H1 e histaminérgicos y su efecto sobre el metabolismo lipídico y glucídico. En contrapartida, su bloqueo dopaminérgico D2 es relativamente menor que el de los antipsicóticos típicos, lo que explica el bajo riesgo de síntomas extrapiramidales en este paciente. Este perfil obliga a monitorizar peso, glucemia y perfil lipídico de forma periódica en todo paciente tratado con olanzapina. El aripiprazol y la risperidona presentan menor riesgo metabólico (especialmente el aripiprazol) y el haloperidol se asocia sobre todo a efectos extrapiramidales, no al perfil metabólico descrito.

• B. El aripiprazol, agonista parcial dopaminérgico, tiene un perfil metabólico mucho más favorable y bajo riesgo de aumento de peso significativo.
• C. La risperidona tiene riesgo metabólico intermedio, menor que la olanzapina, y mayor tendencia a producir hiperprolactinemia y síntomas extrapiramidales a dosis altas.
• D. El haloperidol es un antipsicótico típico con alta afinidad D2 que produce principalmente efectos extrapiramidales, no el perfil metabólico descrito.

Entre los factores clásicos de buen pronóstico en la esquizofrenia se encuentran el inicio agudo de los síntomas, la presencia de un buen funcionamiento premórbido (social, laboral y académico), la existencia de un factor precipitante identificable, el predominio de síntomas positivos sobre negativos, la ausencia de antecedentes familiares y el sexo femenino. Estos factores se correlacionan con una mejor respuesta al tratamiento y menor deterioro funcional a largo plazo. Por el contrario, el inicio insidioso, el mal ajuste premórbido, el predominio de síntomas negativos y la carga familiar positiva se asocian a un curso más crónico y peor evolución funcional.

• A. Los antecedentes familiares de esquizofrenia se consideran un factor de mal pronóstico, no de buen pronóstico.
• B. El inicio insidioso y en edades tempranas de la adolescencia se asocia clásicamente a peor evolución clínica.
• C. El predominio de síntomas negativos desde el inicio se asocia a peor pronóstico funcional y menor respuesta al tratamiento antipsicótico.

El diagnóstico de episodio depresivo mayor exige la presencia de al menos cinco síntomas de un listado característico (ánimo deprimido, anhedonia, alteraciones del sueño, del apetito, de la concentración, fatiga, sentimientos de culpa o inutilidad, enlentecimiento o agitación psicomotriz, ideación de muerte), que deben estar presentes la mayor parte del día, casi todos los días, durante un período mínimo de 2 semanas, representando un cambio respecto al funcionamiento previo. Debe incluir obligatoriamente ánimo deprimido o anhedonia como uno de los síntomas. Este criterio temporal de 2 semanas es el que distingue el episodio depresivo mayor de reacciones adaptativas transitorias más breves.

• A. Una duración mínima de 2 años con síntomas de menor intensidad es característica de la distimia, no del episodio depresivo mayor.
• B. El criterio temporal mínimo exigido por los criterios diagnósticos es de 2 semanas, no de 1 mes.
• D. La presentación intermitente durante 6 meses no corresponde a los criterios de episodio depresivo mayor, que requiere síntomas casi diarios.

El trastorno depresivo persistente, o distimia, se caracteriza por un ánimo deprimido crónico de baja intensidad, presente la mayoría de los días durante al menos 2 años en adultos, acompañado de síntomas como baja autoestima, astenia, dificultad de concentración o alteraciones del sueño o apetito, sin llegar a cumplir en ningún momento los criterios completos de un episodio depresivo mayor. La clave diferencial frente a la depresión mayor es la cronicidad de bajo grado sin episodios agudos superpuestos que cumplan criterios completos; si estos aparecieran se hablaría de «depresión doble». El mantenimiento del funcionamiento laboral y social, aunque deteriorado, es compatible con la distimia.

• A. El trastorno depresivo mayor requiere un episodio con criterios completos de intensidad durante al menos 2 semanas, que este paciente nunca ha presentado.
• C. El trastorno de ajuste se relaciona temporalmente con un estresor identificable y tiene una duración más limitada, no una evolución crónica de años.
• D. La forma recurrente implica varios episodios depresivos mayores completos, que el paciente explícitamente no ha tenido.

El trastorno bipolar tipo II se define por la presencia de al menos un episodio hipomaníaco y al menos un episodio depresivo mayor, en ausencia de episodios maníacos francos a lo largo de la vida. El trastorno bipolar tipo I, en cambio, requiere la presencia de al menos un episodio maníaco completo (con deterioro funcional marcado, necesidad de hospitalización o síntomas psicóticos), con o sin episodios depresivos. En este paciente, el episodio descrito cumple criterios de hipomanía por su duración y por la ausencia de deterioro funcional significativo, lo que, sumado a sus antecedentes depresivos, configura un trastorno bipolar tipo II.

• A. El trastorno bipolar tipo I exige al menos un episodio maníaco franco con deterioro funcional marcado, que este paciente no ha presentado.
• B. El trastorno ciclotímico se caracteriza por síntomas hipomaníacos y depresivos leves y crónicos durante al menos 2 años sin cumplir criterios completos de episodio depresivo mayor ni hipomaníaco, lo que no corresponde a este caso.
• C. El antecedente de un episodio hipomaníaco excluye el diagnóstico de depresión mayor recurrente pura, al tratarse de un trastorno bipolar.

La ciclotimia se define por la presencia, durante al menos 2 años en el adulto, de numerosos periodos con síntomas hipomaníacos y numerosos periodos con síntomas depresivos que no cumplen criterios completos de hipomanía ni de episodio depresivo mayor, sin periodos libres de síntomas superiores a 2 meses. Es un curso crónico y fluctuante de intensidad leve-moderada, a diferencia de los trastornos bipolares donde sí existen episodios completos. El diagnóstico es clínico y requiere descartar causas orgánicas o por sustancias.

• A. El bipolar II requiere al menos un episodio hipomaníaco completo y uno depresivo mayor completo, que no se cumplen aquí.
• B. La distimia cursa solo con síntomas depresivos crónicos, sin los periodos de elevación del ánimo descritos.
• C. El bipolar I requiere al menos un episodio maníaco completo, que no está presente en este caso.

La sertralina es el ISRS con mayor evidencia de seguridad cardiovascular, avalada por el estudio SADHART en pacientes con cardiopatía isquémica reciente, con escaso efecto sobre el intervalo QT y pocas interacciones farmacocinéticas relevantes. Es de elección en pacientes con antecedente coronario reciente que requieren tratamiento antidepresivo. Los demás ISRS no tienen ese respaldo específico o presentan mayor riesgo de interacciones o de prolongación del QT.

• A. La fluoxetina tiene una vida media muy larga y mayor potencial de interacciones por inhibición del citocromo P450, menos estudiada en cardiopatía reciente.
• B. La paroxetina tiene mayor efecto anticolinérgico y riesgo de interacciones, sin el respaldo específico en cardiopatía isquémica reciente.
• C. La fluvoxamina se usa poco para depresión, tiene múltiples interacciones por inhibición enzimática y no cuenta con ese respaldo cardiovascular.

La combinación de un ISRS con un triptán (u otros fármacos serotoninérgicos como IMAO, tramadol o litio) puede desencadenar un síndrome serotoninérgico por exceso de actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central. Se caracteriza por la tríada de alteración del estado mental, hiperactividad autonómica (fiebre, taquicardia, diaforesis) y anomalías neuromusculares, siendo el clonus y la hiperreflexia (especialmente en miembros inferiores) hallazgos muy característicos que lo diferencian de otros cuadros. El tratamiento consiste en retirar los fármacos causantes, medidas de soporte y, en casos graves, ciproheptadina.

• B. La crisis hipertensiva por tiramina ocurre con IMAO y alimentos ricos en tiramina, cursando con cefalea e hipertensión brusca, no con clonus ni hiperreflexia.
• C. El síndrome neuroléptico maligno se asocia a antipsicóticos y cursa con rigidez en "rueda dentada" e hiporreflexia, no hiperreflexia ni clonus.
• D. El golpe de calor clásico no se relaciona con fármacos serotoninérgicos y no cursa típicamente con clonus ni hiperreflexia.

El litio puede producir nefropatía crónica (nefritis intersticial, descenso progresivo del filtrado glomerular) e hipotiroidismo por inhibición de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, ambos efectos independientes de que la litemia esté en rango terapéutico. Ante un deterioro significativo y sostenido de la función renal se debe valorar reducir o suspender el litio de forma gradual, derivar a nefrología y sustituir por otro estabilizador del ánimo si es preciso, además de tratar el hipotiroidismo con levotiroxina. Mantener el litio sin modificar la pauta ante este deterioro renal supondría un riesgo de progresión a enfermedad renal crónica.

• A. No corregir ni vigilar activamente un deterioro renal significativo supone un riesgo de progresión a enfermedad renal crónica.
• B. Las tiazidas disminuyen la excreción renal de litio y aumentan el riesgo de intoxicación, estando contraindicada esta combinación.
• D. Aumentar la dosis incrementaría el riesgo de nefrotoxicidad y no está indicado si el paciente está estable psiquiátricamente.

El ácido valproico tiene un riesgo teratogénico muy elevado, asociándose a defectos del tubo neural, malformaciones cardíacas y craneofaciales, y alteraciones del neurodesarrollo (menor coeficiente intelectual, mayor riesgo de trastornos del espectro autista) en los hijos de mujeres expuestas durante el embarazo. Por este motivo, las agencias reguladoras europeas restringen su uso en mujeres en edad fértil sin anticoncepción eficaz, debiendo evitarse salvo que no existan alternativas adecuadas. Otros efectos adversos relevantes del valproico incluyen hepatotoxicidad, trombocitopenia y pancreatitis.

• A. La lamotrigina presenta un perfil de seguridad en el embarazo considerablemente mejor que el del valproico.
• B. La quetiapina no tiene el perfil teratogénico tan marcado del valproico y es una opción más segura en mujeres en edad fértil.
• C. El litio también tiene riesgo teratogénico (malformación de Ebstein) pero es menor que el del valproico y se puede usar con precaución y monitorización.

La terapia electroconvulsiva está indicada como tratamiento de primera línea en depresión grave con síntomas psicóticos, en situaciones de riesgo vital inminente (rechazo grave de alimentos y líquidos, alto riesgo suicida) o cuando se requiere una respuesta clínica rápida, como en este caso. Su eficacia es superior y más rápida que la farmacoterapia en estos escenarios, con tasas de respuesta elevadas incluso en depresión resistente o psicótica. No se debe esperar varias semanas a la respuesta de un antidepresivo oral cuando existe compromiso vital inmediato.

• A. Un antidepresivo en monoterapia tarda semanas en hacer efecto y no cubre adecuadamente los síntomas psicóticos ni el riesgo vital inmediato.
• B. Un antipsicótico en monoterapia no trata el componente depresivo grave ni ofrece la rapidez de respuesta necesaria ante riesgo vital.
• D. La psicoterapia no es eficaz como tratamiento único en una depresión psicótica grave con riesgo vital inminente.

El trastorno de pánico se define por crisis de angustia recurrentes e inesperadas, con síntomas somáticos y psíquicos que alcanzan su pico en minutos, seguidas de preocupación persistente por nuevas crisis o cambios conductuales de evitación durante al menos un mes. En este caso existen episodios recurrentes, miedo anticipatorio y cambios conductuales (evitar salir solo), cumpliendo los criterios diagnósticos. El diagnóstico de trastorno de pánico requiere excluir causas orgánicas (cardiológicas, endocrinas, tóxicas), lo cual se ha hecho con las pruebas complementarias normales.

• A. El hipertiroidismo se ha descartado con hormonas tiroideas normales y no explica el patrón episódico con evitación conductual.
• C. El feocromocitoma cursaría con hipertensión paroxística y catecolaminas elevadas, no es coherente con la exploración y pruebas normales descritas.
• D. La hipoglucemia se descarta con la glucemia capilar normal durante la valoración.

El DSM-5 exige que la ansiedad y preocupación excesivas, junto con al menos 3 de los 6 síntomas asociados (inquietud, fatigabilidad, dificultad de concentración, irritabilidad, tensión muscular y alteración del sueño), estén presentes la mayoría de los días durante un mínimo de 6 meses, y que resulten difíciles de controlar. Este criterio temporal permite diferenciar el trastorno de ansiedad generalizada de reacciones de ansiedad transitorias relacionadas con estresores puntuales. Además, los síntomas deben causar malestar clínicamente significativo o deterioro funcional y no explicarse mejor por otro trastorno mental o sustancia.

• B. Tres meses no corresponde a ningún criterio temporal estándar del DSM-5 para el TAG.
• C. Dos semanas es el criterio mínimo para el episodio depresivo mayor, no para el TAG.
• D. Un mes es el criterio temporal mínimo exigido para el trastorno de pánico (preocupación tras las crisis), no para el TAG.

Las benzodiacepinas se unen a un sitio específico en el receptor GABA-A, distinto del sitio de unión del GABA, actuando como moduladores alostéricos positivos que aumentan la frecuencia de apertura del canal de cloro en respuesta al GABA, potenciando así la inhibición neuronal. Este mecanismo explica sus efectos ansiolíticos, sedantes, anticonvulsivantes y miorrelajantes. El uso continuado produce adaptación de los receptores GABA-A con desarrollo de tolerancia y dependencia física, por lo que se recomienda limitar la duración del tratamiento y evitar la retirada brusca.

• B. Las benzodiacepinas no actúan sobre receptores opioides; ese mecanismo corresponde a los opioides, con los que comparten riesgo de dependencia pero por vías distintas.
• C. El bloqueo de receptores NMDA corresponde a fármacos como la ketamina, no a las benzodiacepinas.
• D. Ese mecanismo corresponde a los antidepresivos duales (IRSN) como venlafaxina o duloxetina, no a las benzodiacepinas.

El manejo de la intoxicación por benzodiacepinas se basa fundamentalmente en medidas de soporte: control de la vía aérea, oxigenación y vigilancia hemodinámica y neurológica, ya que la mayoría de los casos evolucionan favorablemente sin antídoto. El flumazenilo, antagonista competitivo del receptor GABA-A, puede revertir la sedación, pero su uso se reserva para casos graves con depresión respiratoria relevante, porque su vida media es corta (riesgo de resedación) y puede precipitar convulsiones o un síndrome de abstinencia agudo, especialmente en consumidores crónicos de benzodiacepinas o en coingesta con antidepresivos tricíclicos. Por ello no se recomienda su uso rutinario ni en dosis altas sin monitorización estrecha.

• A. La hemodiálisis no es eficaz en la intoxicación por benzodiacepinas debido a su alta unión a proteínas plasmáticas y gran volumen de distribución.
• B. La naloxona es el antídoto de la intoxicación por opioides, no de las benzodiacepinas.
• C. Una dosis alta en bolo único sin monitorización aumenta el riesgo de convulsiones y de resedación por la corta vida media del flumazenilo.

La retirada brusca de benzodiacepinas, especialmente de las de vida media corta como el alprazolam tras uso prolongado y a dosis altas, puede desencadenar un síndrome de abstinencia caracterizado por ansiedad de rebote, temblor, insomnio, sudoración, taquicardia e hiperestesia sensorial, con riesgo de progresión a crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas, que constituyen la complicación más grave y potencialmente mortal. Por este motivo, la retirada de benzodiacepinas tras uso crónico debe ser siempre gradual, mediante reducción progresiva de dosis a lo largo de semanas, idealmente cambiando a una benzodiacepina de vida media larga.

• A. La crisis hipertensiva no es la complicación característica de este síndrome de abstinencia, aunque puede haber taquicardia.
• B. El síndrome serotoninérgico se relaciona con fármacos serotoninérgicos, no con la retirada de benzodiacepinas.
• C. El síndrome neuroléptico maligno se asocia al uso de antipsicóticos, no a la abstinencia de benzodiacepinas.

El TEPT exige exposición a un evento traumático seguida de síntomas de cuatro grupos: reexperimentación (recuerdos intrusivos, pesadillas), evitación, alteraciones negativas de cognición/estado de ánimo (amnesia disociativa, distanciamiento afectivo) e hiperactivación (hipervigilancia, sobresalto), con duración superior a un mes y deterioro funcional significativo. En este caso los síntomas llevan 5 meses, superando el límite de un mes que separa el TEPT del trastorno de estrés agudo. La presencia de los cuatro clústeres sintomáticos completos confirma el diagnóstico.

• A. El trastorno de estrés agudo solo se diagnostica si los síntomas duran entre 3 días y 1 mes tras el trauma.
• B. No predominan crisis de pánico espontáneas sino el cuadro característico de reexperimentación, evitación y alteración cognitivo-afectiva.
• C. El trastorno de adaptación no requiere un evento que cumpla criterios de trauma grave ni la presencia de reexperimentación e hiperactivación características.

El trastorno de estrés agudo se caracteriza por síntomas intrusivos, de evitación, disociativos y de hiperactivación similares a los del TEPT, pero que se presentan entre 3 días y 4 semanas después del evento traumático. Si los síntomas persisten más allá de un mes, el diagnóstico pasa a ser TEPT. En este caso, con solo 2 semanas de evolución, el cuadro corresponde a trastorno de estrés agudo, aunque debe reevaluarse si los síntomas se prolongan.

• A. No hay evidencia de identidades alternantes ni amnesia disociativa compatible con trastorno disociativo de identidad.
• B. El trastorno de adaptación no exige un evento traumático grave ni el patrón característico de reexperimentación y disociación.
• C. El TEPT requiere que los síntomas persistan más de un mes desde el evento traumático, criterio no cumplido aquí.

El trastorno de adaptación se define por la aparición de síntomas emocionales o conductuales dentro de los 3 meses siguientes a un estresor psicosocial identificable (en este caso, el despido), con malestar desproporcionado al estresor o deterioro funcional, sin cumplir criterios completos de otro trastorno mental. Los síntomas suelen resolverse dentro de los 6 meses tras el cese del estresor o sus consecuencias. En este caso, el cuadro depresivo leve-moderado aparece claramente vinculado en el tiempo al despido y no alcanza la intensidad ni duración de un episodio depresivo mayor.

• A. No se describen suficientes síntomas ni la intensidad necesaria para cumplir los criterios de un episodio depresivo mayor.
• B. No predomina la ansiedad generalizada y persistente sobre múltiples áreas, sino un cuadro depresivo ligado a un estresor concreto.
• D. El trastorno de estrés agudo requiere un evento traumático grave con amenaza vital, no un estresor psicosocial como el despido.

Las obsesiones son pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes e intrusivos que generan ansiedad o malestar, como el miedo a la contaminación en este caso. Las compulsiones son conductas o actos mentales repetitivos que la persona realiza para reducir la ansiedad generada por la obsesión, como el lavado ritualizado de manos. El DSM-5 especifica el grado de introspección (insight) del paciente sobre la naturaleza excesiva o irracional de sus síntomas; en este caso, al reconocer que su conducta es excesiva, el paciente tiene buena introspección.

• A. No se trata de rumiaciones depresivas ni de conductas evitativas, sino del patrón clásico obsesión-compulsión con buen insight.
• B. Los términos están invertidos: el pensamiento de contaminación es la obsesión y el lavado de manos es la compulsión.
• D. El paciente reconoce la naturaleza excesiva e irracional de su conducta, lo que indica buena introspección, no su ausencia.

El tratamiento de primera línea del TOC combina un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) a dosis más altas que las habituales en depresión, mantenido durante al menos 8-12 semanas antes de valorar respuesta, junto con terapia cognitivo-conductual específica basada en exposición con prevención de respuesta. Esta combinación ha demostrado mayor eficacia que cualquiera de las dos modalidades por separado en los casos de intensidad moderada-grave. La exposición con prevención de respuesta permite al paciente afrontar los estímulos obsesivos sin recurrir a la compulsión, reduciendo progresivamente la ansiedad asociada.

• A. Las benzodiazepinas no son eficaces como tratamiento específico del TOC y no actúan sobre el mecanismo serotoninérgico implicado.
• B. Los antipsicóticos atípicos se usan como potenciadores en casos refractarios a ISRS, no como monoterapia de primera línea.
• C. La clomipramina es eficaz pero se reserva como alternativa cuando fallan los ISRS, y nunca a dosis bajas como primera opción.

El trastorno dismórfico corporal se caracteriza por una preocupación excesiva por uno o más defectos físicos percibidos que son leves o no observables para otras personas, acompañada de conductas repetitivas como la comprobación en el espejo, el camuflaje excesivo o la búsqueda de procedimientos estéticos. La paciente conserva cierto grado de introspección variable, pero en este caso el relato y la conducta reiterada de verificación son típicos del trastorno, que se clasifica dentro del espectro obsesivo-compulsivo. La ausencia de hallazgos objetivos en la exploración confirma que la preocupación es desproporcionada a la realidad física.

• A. El trastorno delirante exigiría una convicción delirante fija sin ninguna duda, mientras que el dismórfico corporal suele tener introspección variable.
• C. El miedo principal no es la evaluación social negativa en general, sino la preocupación centrada en un defecto físico concreto.
• D. El trastorno de síntomas somáticos se centra en preocupación por síntomas físicos y salud, no por la apariencia estética.

La anorexia nerviosa se diagnostica según el DSM-5 por restricción de la ingesta energética que conduce a un peso corporal significativamente bajo, miedo intenso a ganar peso o conducta persistente que interfiere con la ganancia de peso, y alteración en la percepción del propio peso o forma corporal. El subtipo restrictivo se caracteriza por pérdida de peso lograda mediante dieta, ayuno o ejercicio excesivo, sin atracones ni purgas en los últimos 3 meses, como ocurre en esta paciente. El subtipo purgativo, en cambio, incluye episodios recurrentes de atracones o purgas (vómito autoinducido, laxantes) durante el episodio actual.

• A. El IMC de la paciente está muy por debajo del rango normal, criterio incompatible con bulimia nerviosa, que cursa típicamente con peso normal o elevado.
• C. Este trastorno no incluye miedo a engordar ni alteración de la imagen corporal, elementos centrales del cuadro descrito.
• D. No existen conductas purgativas como vómitos autoinducidos o uso de laxantes, por lo que no corresponde al subtipo purgativo.

La bulimia nerviosa se define por episodios recurrentes de atracones (ingesta de gran cantidad de comida con sensación de pérdida de control) seguidos de conductas compensatorias inapropiadas, como el vómito autoinducido, con una frecuencia mínima de una vez por semana durante al menos 3 meses. A diferencia de la anorexia nerviosa, el peso corporal se mantiene habitualmente dentro del rango normal o incluso elevado, como ocurre en esta paciente con IMC de 22,1 kg/m². La clave diferencial con la anorexia purgativa es precisamente el peso: en la anorexia existe un peso significativamente bajo, mientras que en la bulimia el IMC suele ser normal.

• A. El trastorno por atracón no incluye conductas compensatorias como el vómito, que están presentes en este caso.
• B. El trastorno de rumiación se caracteriza por regurgitación repetida de alimentos ya digeridos, no por atracones con vómito autoinducido.
• D. La anorexia nerviosa exige un peso corporal significativamente bajo, criterio no cumplido en esta paciente con IMC normal.

El síndrome de realimentación aparece al reintroducir la nutrición en pacientes con desnutrición crónica grave. El aumento de la ingesta de carbohidratos estimula la secreción de insulina, que desplaza fósforo, potasio y magnesio desde el espacio extracelular al intracelular, provocando hipofosfatemia grave con riesgo de arritmias, insuficiencia cardíaca y rabdomiólisis. La prevención consiste en iniciar el aporte calórico de forma muy progresiva y suplementar fósforo, potasio y magnesio desde el inicio, monitorizando los electrolitos a diario. La tiamina también se suplementa de forma profiláctica, pero no es el mecanismo del cuadro descrito.

• A. Ese mecanismo explica la alcalosis hipopotasémica de la bulimia purgativa, no el cuadro tras iniciar la renutrición.
• C. La encefalopatía de Wernicke se debe a déficit de tiamina y cursa con confusión, ataxia y oftalmoplejía, no con el cuadro descrito.
• D. La deshidratación no explica la clínica neuromuscular ni los cambios electrocardiográficos típicos de este síndrome.

Los vómitos de repetición producen pérdida de ácido clorhídrico e hidrogeniones, lo que genera alcalosis metabólica, junto con hipocloremia e hipopotasemia (esta última agravada por el hiperaldosteronismo secundario a la depleción de volumen). Este patrón es el hallazgo bioquímico más típico en la bulimia purgativa y debe hacer sospechar el diagnóstico incluso cuando la paciente lo niega. La corrección requiere reposición de volumen, cloro y potasio además del tratamiento psiquiátrico específico del trastorno alimentario.

• B. Este patrón es típico de pérdidas digestivas bajas (diarrea) o acidosis tubular renal, no de vómitos.
• C. La alteración respiratoria no es la vía fisiopatológica principal en los vómitos repetidos, que generan un trastorno metabólico.
• D. La acidosis con hiperpotasemia no corresponde al mecanismo de pérdida de ácido gástrico por vómitos.

El clúster A agrupa los trastornos de personalidad paranoide, esquizoide y esquizotípico, caracterizados por un comportamiento raro o excéntrico y una marcada desconfianza o distanciamiento social. El clúster B incluye los trastornos antisocial, límite, histriónico y narcisista, con un patrón dramático, emocional o errático. El clúster C agrupa el evitativo, el dependiente y el obsesivo-compulsivo, con un patrón ansioso o temeroso. No existe un clúster D en esta clasificación clásica.

• A. Esta categoría no existe en la clasificación clásica de los trastornos de personalidad.
• B. El clúster C agrupa trastornos con ansiedad y evitación (evitativo, dependiente, obsesivo-compulsivo), no la suspicacia descrita.
• C. El clúster B agrupa trastornos con conducta dramática o impulsiva (límite, histriónico, narcisista, antisocial), no el patrón de desconfianza descrito.

El trastorno de personalidad límite se caracteriza por inestabilidad en las relaciones interpersonales (idealización-devaluación), inestabilidad afectiva con cambios de humor que duran horas, miedo intenso al abandono, sentimiento crónico de vacío y conductas impulsivas o autolesivas recurrentes, como los cortes superficiales descritos. Estos rasgos deben ser un patrón estable desde el inicio de la edad adulta y presentarse en múltiples contextos. La distinción con el trastorno bipolar es clave: en el límite los cambios de ánimo son reactivos y de minutos u horas, mientras que en el bipolar los episodios duran días o semanas.

• B. En el trastorno bipolar II los episodios hipomaníacos y depresivos duran días, no horas, y no son reactivos a estímulos interpersonales como en este caso.
• C. El histriónico se centra en la búsqueda de atención y la teatralidad, sin la inestabilidad afectiva marcada ni las autolesiones típicas del límite.
• D. El dependiente se caracteriza por necesidad excesiva de ser cuidado y dificultad para tomar decisiones, sin la inestabilidad afectiva ni las autolesiones descritas.

El diagnóstico de trastorno antisocial de la personalidad exige, además del patrón de desprecio y violación de los derechos de los demás en la edad adulta (engaño, impulsividad, agresividad, falta de remordimiento), evidencia de un trastorno disocial de la conducta con inicio antes de los 15 años, y que el sujeto tenga al menos 18 años en el momento del diagnóstico. Este criterio evolutivo diferencia el trastorno antisocial de otros patrones de conducta antisocial adquiridos en la edad adulta. En el caso descrito, los episodios de peleas, maltrato animal y hurtos en la infancia cumplen este requisito.

• A. El trastorno antisocial no exige antecedentes de episodios maníacos, que corresponden al espectro bipolar.
• B. Las ideas delirantes no forman parte de los criterios del trastorno antisocial, que es un trastorno de personalidad sin psicosis.
• C. Las autolesiones repetidas son típicas del trastorno límite de personalidad, no un criterio del trastorno antisocial.

Tanto el trastorno esquizoide como el esquizotípico comparten el distanciamiento social, pero el esquizotípico se distingue por la presencia de distorsiones cognitivo-perceptivas (pensamiento mágico, ideas de referencia, percepciones inusuales, lenguaje extraño) y excentricidad en la conducta y el aspecto, sin llegar a constituir un cuadro psicótico franco. El esquizoide, en cambio, se caracteriza por frialdad afectiva y desinterés por las relaciones sociales sin estas alteraciones perceptivas ni del pensamiento. La clave diagnóstica diferencial es, por tanto, la presencia de estas peculiaridades cognitivo-perceptivas propias del espectro esquizofrénico atenuado.

• A. La impulsividad y las autolesiones son rasgos típicos del trastorno límite, no del esquizotípico ni del esquizoide.
• C. El aislamiento social intenso con afecto plano, sin rasgos cognitivo-perceptivos extraños, es más propio del esquizoide, no del esquizotípico.
• D. Las ideas delirantes estructuradas y las alucinaciones persistentes definen un trastorno psicótico, no un trastorno de personalidad.

Ambos trastornos comparten la necesidad de atención del entorno, pero difieren en el eje motivacional: en el trastorno histriónico la persona busca ser el centro de atención mediante la seducción, la teatralidad y la expresión emocional exagerada, mientras que en el narcisista la necesidad de atención proviene de un sentido grandioso de autoimportancia y la exigencia de admiración, con marcada falta de empatía y tendencia a menospreciar a los demás. Esta distinción en el mecanismo subyacente (búsqueda de atención emocional frente a confirmación de grandiosidad) es la clave diagnóstica diferencial entre ambos trastornos del clúster B.

• A. No existe esa diferencia establecida en los criterios diagnósticos; ambos trastornos no se definen por el riesgo de violencia.
• C. Ninguno de los dos trastornos cursa con ideas delirantes ni síntomas disociativos, que corresponden a cuadros psicóticos o disociativos, no de personalidad.
• D. El abuso de sustancias no es un criterio diagnóstico distintivo de ninguno de los dos trastornos.

El delirium se caracteriza por un inicio agudo (horas a días), un curso fluctuante con empeoramiento típico al anochecer, y una alteración predominante de la atención y el nivel de conciencia, a menudo con alucinaciones visuales y alteración del ciclo sueño-vigilia, generalmente secundario a una causa médica identificable como una infección. La demencia, en cambio, se instaura de forma gradual y progresiva a lo largo de meses o años, con la atención relativamente conservada hasta fases avanzadas. En este paciente, el cambio agudo sobre un deterioro cognitivo leve previo, con fluctuación horaria y alteración atencional, es típico de un delirium precipitado por la infección urinaria.

• A. El delirium afecta de forma global la atención y el nivel de conciencia, no solo el lenguaje de forma aislada.
• B. Las alucinaciones visuales también pueden aparecer en algunas demencias (como la demencia con cuerpos de Lewy), por lo que no son exclusivas del delirium.
• C. Ese patrón de deterioro lento y progresivo es característico de la demencia, no del cambio agudo descrito en este paciente.

El patrón de inicio brusco, en relación temporal con eventos vasculares identificables, y un curso escalonado («en escalera») con fases de estabilidad interrumpidas por empeoramientos agudos es característico de la demencia vascular, a diferencia del inicio insidioso y curso progresivo continuo del Alzheimer. El predominio de alteración ejecutiva y de la marcha sobre la memoria, junto con signos piramidales y labilidad emocional, apoya el origen vascular. Los antecedentes de factores de riesgo cardiovascular y lesiones isquémicas documentadas refuerzan este diagnóstico.

• B. El Alzheimer típico cursa con inicio insidioso y deterioro progresivo y continuo, con afectación precoz y predominante de la memoria episódica, no con el curso escalonado descrito.
• C. La demencia con cuerpos de Lewy se caracteriza por fluctuaciones cognitivas, parkinsonismo y alucinaciones visuales, no por un curso escalonado ligado a eventos vasculares.
• D. La demencia frontotemporal debuta con cambios conductuales o del lenguaje en edades más tempranas, con curso progresivo gradual, no escalonado.

La tríada de fluctuación cognitiva, alucinaciones visuales recurrentes y bien formadas, y parkinsonismo simétrico que aparece en el mismo periodo que el deterioro cognitivo (o poco después) es característica de la demencia con cuerpos de Lewy. Un dato muy orientativo es la hipersensibilidad a los antipsicóticos típicos, que pueden provocar un empeoramiento motor grave e incluso un síndrome neuroléptico maligno en estos pacientes, por lo que están contraindicados. El diagnóstico es clínico y se apoya en estos criterios cardinales según el consenso internacional.

• B. El delirium por fármacos no explicaría los meses previos de fluctuación cognitiva y alucinaciones ya presentes antes de iniciar el antipsicótico.
• C. La esquizofrenia de inicio tardío no cursa con parkinsonismo espontáneo ni con el patrón de fluctuación cognitiva descrito, y es mucho menos frecuente que la demencia con cuerpos de Lewy en este contexto.
• D. En la enfermedad de Parkinson con demencia el parkinsonismo precede al deterioro cognitivo por al menos un año, mientras que aquí ambos aparecen de forma simultánea.

Ante la sospecha clínica de encefalopatía de Wernicke (tríada de confusión, ataxia y oftalmoplejía, aunque puede estar incompleta) debe administrarse tiamina intravenosa de forma urgente, siempre antes o simultáneamente con la administración de glucosa, ya que la glucosa sin tiamina previa puede precipitar o agravar el cuadro al consumir las reservas residuales de esta vitamina. El diagnóstico es clínico y el tratamiento no debe retrasarse esperando confirmación por neuroimagen. La resonancia magnética puede apoyar el diagnóstico pero nunca debe demorar el inicio de la tiamina.

• B. Administrar glucosa antes de la tiamina puede precipitar o empeorar la encefalopatía de Wernicke, por lo que esta secuencia es incorrecta.
• C. La neuroimagen puede ser útil para apoyar el diagnóstico pero no debe retrasar el tratamiento urgente con tiamina ante la sospecha clínica.
• D. La piridoxina (vitamina B6) no es el tratamiento de esta entidad, que se debe a déficit de tiamina (vitamina B1).

La naltrexona, antagonista opioide, reduce el craving y el refuerzo placentero asociado al consumo de alcohol, y es una opción adecuada en pacientes que no garantizan abstinencia absoluta, ya que no provoca una reacción aversiva si hay ingesta ocasional. Debe usarse con precaución y ajuste de dosis en hepatopatía leve-moderada, pero está contraindicada en insuficiencia hepática grave o hepatitis aguda, que no es el caso de este paciente. El disulfiram, en cambio, requiere abstinencia estricta porque provoca una reacción aversiva grave (rubefacción, taquicardia, náuseas) ante la ingesta de alcohol, por lo que no es adecuado si no se garantiza buena adherencia.

• A. El topiramato no está aprobado como fármaco de primera línea en la deshabituación alcohólica según las guías, siendo un uso fuera de indicación con menor nivel de evidencia.
• C. El disulfiram provoca una reacción aversiva intensa ante el consumo de alcohol y exige abstinencia estricta garantizada, lo que no se ajusta al perfil del paciente que teme una adherencia imperfecta.
• D. El baclofeno no constituye la primera línea de tratamiento en la mayoría de guías europeas y su uso a dosis altas requiere mayor cautela y evidencia específica.

El cuadro de depresión respiratoria grave, miosis puntiforme y disminución del nivel de conciencia en un consumidor de opioides es característico de una sobredosis opioide potencialmente mortal, y el tratamiento específico es la naloxona intravenosa, antagonista opioide de acción rápida que revierte la depresión respiratoria y del sistema nervioso central en minutos. Debe administrarse junto con soporte ventilatorio, pudiendo repetirse la dosis por su vida media corta en relación con algunos opioides de acción prolongada. La monitorización posterior es necesaria por el riesgo de resedación.

• A. El bicarbonato sódico no tiene indicación específica en la intoxicación opioide; se usa en otras intoxicaciones como la de antidepresivos tricíclicos.
• C. El flumazenilo es el antagonista de las benzodiazepinas, no de los opioides, y no revertiría este cuadro clínico.
• D. La N-acetilcisteína es el antídoto de la intoxicación por paracetamol, sin utilidad en la sobredosis opioide.

En el síndrome coronario agudo inducido por cocaína, el tratamiento inicial incluye benzodiazepinas intravenosas para controlar la agitación y la activación simpática, y nitroglicerina para el dolor torácico y la hipertensión, evitando los betabloqueantes porque al bloquear los receptores beta sin antagonizar los receptores alfa dejan un predominio de vasoconstricción alfa-adrenérgica no contrarrestada, lo que puede agravar la vasoconstricción coronaria y la hipertensión. El ácido acetilsalicílico sigue siendo apropiado como antiagregante, pero el betabloqueante está contraindicado en este contexto agudo. El manejo definitivo del síndrome coronario debe seguir individualizándose según la evolución.

• A. Los betabloqueantes como el propranolol están contraindicados en la fase aguda de la intoxicación por cocaína por el riesgo de vasoconstricción coronaria no contrarrestada.
• B. El atenolol, betabloqueante, está contraindicado en la intoxicación aguda por cocaína independientemente de la vía de administración.
• D. Aunque el ácido acetilsalicílico es adecuado, el metoprolol está contraindicado en este contexto por el mismo mecanismo de vasoconstricción alfa no antagonizada.

Los criterios DSM-5-TR para el TDAH exigen que varios síntomas de inatención o hiperactividad-impulsividad estén presentes en dos o más contextos (por ejemplo, en el colegio y en casa), con inicio antes de los 12 años y duración mínima de 6 meses. En este caso los síntomas solo se han documentado en el ámbito escolar, por lo que antes de diagnosticar TDAH debe confirmarse su presencia también en el entorno familiar u otro contexto social.

• A. El retraso del lenguaje no es un criterio diagnóstico del TDAH, aunque puede coexistir con otros trastornos del neurodesarrollo.
• C. El TDAH es un diagnóstico clínico; no existe un hallazgo estructural específico en neuroimagen que lo confirme.
• D. El criterio DSM-5-TR exige inicio de síntomas antes de los 12 años, no después.

El metilfenidato es un estimulante que actúa bloqueando los transportadores presinápticos de dopamina y, en menor medida, de noradrenalina, lo que aumenta la disponibilidad de ambos neurotransmisores en la hendidura sináptica, especialmente en la corteza prefrontal. Este incremento de dopamina y noradrenalina mejora la atención sostenida, el control inhibitorio y reduce la hiperactividad-impulsividad. Es el tratamiento farmacológico de primera línea en niños mayores de 6 años con TDAH moderado-grave según las guías europeas.

• A. La inhibición selectiva de serotonina corresponde a los antidepresivos ISRS, sin utilidad principal en TDAH.
• B. El agonismo alfa-2 adrenérgico presináptico es el mecanismo de la guanfacina, un fármaco no estimulante alternativo para el TDAH, no del metilfenidato.
• C. El antagonismo D2 es el mecanismo de los antipsicóticos, no de los estimulantes usados en TDAH.

El diagnóstico de trastorno del espectro autista según el DSM-5-TR requiere dos dominios nucleares: déficits persistentes en la comunicación e interacción social, y patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades (estereotipias motoras, insistencia en rutinas, intereses restringidos o hipersensibilidad sensorial). En este caso, el aleteo de manos y la angustia ante el cambio de rutina son ejemplos característicos de este segundo dominio. Ambos dominios deben estar presentes desde el inicio del desarrollo, aunque pueden no manifestarse plenamente hasta que las demandas sociales superen las capacidades del niño.

• A. El retraso global del desarrollo es un diagnóstico distinto que puede coexistir con el TEA pero no es un criterio nuclear del mismo.
• C. Las alucinaciones y delirios son propios de los trastornos psicóticos, no constituyen un criterio del TEA.
• D. La pérdida de habilidades tras un desarrollo inicial normal es característica del trastorno desintegrativo infantil, no un criterio nuclear del TEA.

Cuando la contención verbal y ambiental fracasa en un paciente agitado con riesgo para sí mismo o terceros, está indicada la contención mecánica (si es necesaria para garantizar la seguridad) junto con sedación farmacológica, habitualmente con un antipsicótico (haloperidol o antipsicótico atípico) asociado o no a una benzodiazepina, por vía intramuscular dada la falta de colaboración del paciente. Esta actuación es una urgencia médica y no requiere autorización judicial previa, ya que se trata de una medida terapéutica inmediata ante riesgo vital, distinta del ingreso psiquiátrico involuntario programado. El estudio de causas orgánicas debe realizarse tras estabilizar al paciente, no como primer paso.

• A. La sedación de urgencia ante riesgo inminente es un acto médico que no precisa autorización judicial previa, a diferencia del ingreso involuntario no urgente.
• B. Esperar sin intervenir expone al paciente y al personal sanitario a un riesgo inmediato que debe controlarse de forma activa.
• C. La punción lumbar no es la prioridad inmediata en un paciente agitado no colaborador; primero debe garantizarse la seguridad mediante contención y sedación.

En España, el ingreso psiquiátrico involuntario por razón de urgencia (artículo 763 de la Ley de Enjuiciamiento Civil) permite que el facultativo decida el internamiento cuando existe riesgo para el propio paciente o terceros y no es posible obtener el consentimiento, debiendo comunicarlo al juzgado competente en el plazo máximo de 24 horas para que este realice la ratificación judicial. El juez, tras valorar al paciente (habitualmente con informe forense), debe ratificar o revocar la medida en un plazo de 72 horas. Esto permite actuar con rapidez clínica sin retrasar la asistencia necesaria, manteniendo el control judicial posterior como garantía del derecho a la libertad.

• A. La autorización judicial previa solo es exigible en los ingresos no urgentes; en los urgentes se actúa primero y se comunica después.
• C. El consentimiento de familiares no sustituye ni es requisito legal para el ingreso involuntario, que depende de la decisión médica y la ratificación judicial.
• D. No es el fiscal quien solicita el ingreso; la decisión inicial es médica y la ratificación corresponde al juez, con el Ministerio Fiscal como garante de los derechos del paciente en el procedimiento.

El antecedente de un intento de suicidio previo es el factor de riesgo aislado más potente para predecir un nuevo intento o un suicidio consumado, incrementando el riesgo varias veces respecto a la población general, especialmente cuando el método previo fue de alta letalidad como el ahorcamiento. Aunque el sexo masculino, el consumo de alcohol y el aislamiento social son factores de riesgo relevantes que deben valorarse de forma conjunta, ninguno tiene el peso predictivo individual que tiene la historia de intentos previos. Por ello, ante cualquier paciente con tentativa autolítica debe indagarse siempre sobre intentos anteriores como parte esencial de la valoración del riesgo.

• B. El sexo masculino se asocia a mayor letalidad de los métodos y mayor mortalidad por suicidio, pero su peso predictivo individual es menor que el de un intento previo.
• C. El consumo de alcohol es un factor de riesgo por desinhibición e impulsividad, pero no supera en importancia al antecedente de intento previo.
• D. El aislamiento social y la separación reciente son factores de riesgo relevantes, pero de menor peso predictivo que la historia de un intento de suicidio anterior.

El trastorno conversivo se caracteriza por síntomas neurológicos (motores o sensitivos) incompatibles con la fisiopatología conocida, que no son producidos de forma intencionada por el paciente, y que suelen asociarse a un desencadenante psicológico como un conflicto emocional reciente. El signo de Hoover positivo (extensión involuntaria de la pierna contralateral al pedir flexión de la cadera contra resistencia) es un hallazgo clásico que demuestra incongruencia entre la exploración directa y la indirecta, apoyando el origen funcional. A diferencia de la simulación, en el trastorno conversivo no existe intencionalidad ni beneficio secundario externo evidente, y el paciente no produce los síntomas de forma consciente.

• A. El trastorno de síntomas somáticos con predominio de dolor se centra en síntomas dolorosos con preocupación excesiva, no en un déficit neurológico funcional como el descrito.
• B. En la simulación existe producción intencionada de síntomas con un beneficio externo claro (económico, legal, evitar responsabilidades), que no está presente en este caso.
• D. El trastorno facticio implica producción intencionada de síntomas para asumir el rol de enfermo sin beneficio externo evidente, pero a diferencia del conversivo hay intencionalidad consciente, que no se demuestra aquí.