Preguntas MIR de neurología

Ante un ictus isquémico con clínica de menos de 4,5 horas de evolución desde el inicio de los síntomas (o desde la última vez visto asintomático), déficit neurológico significativo y ausencia de hemorragia o contraindicaciones en la TC craneal, el tratamiento de elección es la fibrinólisis intravenosa con alteplasa. La paciente cumple la ventana terapéutica (2 horas), tiene un NIHSS que refleja un déficit relevante y discapacitante, y no presenta datos clínicos ni radiológicos que contraindiquen el tratamiento. La rapidez de actuación es clave, ya que el beneficio del tratamiento es tiempo-dependiente ('tiempo es cerebro').

• A. La anticoagulación en fase aguda del ictus isquémico no está indicada y aumenta el riesgo de transformación hemorrágica.
• C. El ácido acetilsalicílico no sustituye a la fibrinólisis cuando la paciente está dentro de ventana y no existen contraindicaciones.
• D. Retrasar el tratamiento para realizar una resonancia magnética no está justificado cuando la TC ya descarta hemorragia y la paciente está dentro de ventana terapéutica.

La trombectomía mecánica está indicada en oclusiones de grandes vasos (como M1 de la cerebral media) hasta 24 horas desde el inicio de los síntomas, siempre que los estudios de perfusión demuestren un núcleo infartado pequeño y un volumen significativo de tejido en penumbra rescatable (mismatch favorable), según los criterios establecidos en los ensayos DAWN y DEFUSE 3. En los ictus de inicio desconocido o del despertar, la selección mediante neuroimagen avanzada permite extender la ventana terapéutica más allá de las 6 horas clásicas. El hallazgo de un núcleo pequeño con amplia penumbra en un paciente con un déficit neurológico grave por oclusión proximal es la indicación clásica de trombectomía en ventana extendida.

• B. El tratamiento conservador desaprovecha la posibilidad de trombectomía en ventana extendida que ofrece este perfil de perfusión favorable.
• C. La alteplasa intravenosa aislada es insuficiente en una oclusión de gran vaso proximal y, además, han pasado más de 4,5 horas desde que se vio bien por última vez.
• D. La anticoagulación en fase aguda del ictus isquémico no está indicada y no sustituye a la reperfusión mecánica.

La cirugía mayor reciente, especialmente dentro de los 14 días previos, constituye una contraindicación absoluta para la fibrinólisis intravenosa debido al elevado riesgo de hemorragia en el lecho quirúrgico. La migraña con aura no contraindica la fibrinólisis, aunque obliga a descartar que el cuadro actual sea un aura migrañosa y no un ictus verdadero. Una tensión arterial sistólica de 148 mmHg no supera el umbral de 185/110 mmHg que obligaría a tratamiento antihipertensivo previo a la trombólisis. Una glucemia de 105 mg/dL está dentro de rango normal y no afecta a la decisión terapéutica.

• B. Esta glucemia es normal y no constituye ninguna contraindicación para el tratamiento fibrinolítico.
• C. La migraña con aura no es contraindicación para la fibrinólisis, aunque exige un diagnóstico diferencial cuidadoso.
• D. Esta cifra está por debajo del umbral de 185/110 mmHg que contraindicaría la fibrinólisis sin tratamiento previo.

La escala NIHSS puntúa de 0 a 42 puntos valorando el nivel de consciencia, la mirada, los campos visuales, la paresia facial, la fuerza de las cuatro extremidades, la ataxia, la sensibilidad, el lenguaje, la disartria y la extinción-inatención, de modo que a mayor puntuación, mayor gravedad del déficit neurológico agudo. Es una herramienta estandarizada para cuantificar la gravedad inicial del ictus, monitorizar la evolución y ayudar en la selección de pacientes candidatos a trombólisis o trombectomía, pero no sustituye a la neuroimagen, que es imprescindible para descartar hemorragia antes de cualquier tratamiento de reperfusión. La escala Rankin modificada, no la NIHSS, es la que valora la discapacidad funcional y la dependencia en las actividades de la vida diaria.

• A. Una puntuación de 0 en el NIHSS indica ausencia de déficit neurológico detectable, no un ictus grave.
• B. Esa función corresponde a la escala de Rankin modificada, que valora la discapacidad funcional, no al NIHSS, que valora la gravedad del déficit agudo.
• C. La TC craneal sigue siendo imprescindible para descartar hemorragia antes de decidir la fibrinólisis, independientemente de la puntuación NIHSS.

Antes de administrar alteplasa intravenosa, es necesario reducir la tensión arterial por debajo de 185/110 mmHg y mantenerla por debajo de este umbral durante las primeras 24 horas, ya que cifras superiores se asocian a mayor riesgo de transformación hemorrágica del infarto. Para ello se emplean fármacos intravenosos de acción rápida y controlable, como labetalol o urapidilo. En los pacientes que no van a recibir tratamiento de reperfusión, se permite un control tensional más laxo (hasta 220/120 mmHg) en los primeros días, salvo que existan otras indicaciones de tratamiento urgente. Los objetivos más estrictos (por debajo de 140/90 o 160/100 mmHg) no se aplican en la fase hiperaguda, sino en el manejo crónico tras la fase aguda.

• A. Este umbral no corresponde al límite establecido antes de la fibrinólisis, que es más alto (185/110 mmHg).
• C. Este objetivo es demasiado estricto para la fase aguda y corresponde al manejo tensional crónico tras la fase hiperaguda del ictus.
• D. Este umbral más laxo se aplica a pacientes que no van a recibir tratamiento fibrinolítico, no a los candidatos a alteplasa.

El síndrome lacunar motor puro se produce clásicamente por un infarto lacunar en el brazo posterior de la cápsula interna, donde las fibras corticoespinales que inervan la cara, el brazo y la pierna transcurren muy próximas entre sí, lo que explica que la debilidad afecte por igual a las tres localizaciones sin disociación braquiocrural. Es típico de pacientes con hipertensión arterial y diabetes mellitus de larga evolución, por lipohialinosis de las arterias perforantes profundas, y se caracteriza por la ausencia de alteraciones corticales como afasia, hemianopsia o alteraciones sensitivas asociadas. Una lesión cortical produciría un déficit motor con predominio variable (facio-braquial o crural) según el territorio afectado, junto con posibles signos corticales. El tálamo se asocia a síndromes sensitivos puros, y la protuberancia a síndromes motores puros con posible afectación de pares craneales o ataxia asociada, no siempre con el patrón homogéneo descrito.

• A. Una lesión corta homuncular en la corteza motora produciría un déficit de distribución más variable, no la afectación homogénea característica de la cápsula interna.
• B. El tálamo se relaciona con síndromes sensitivos puros, no con el déficit puramente motor descrito.
• C. Las lesiones protuberanciales suelen asociarse a ataxia, diplopía u otros signos de pares craneales, no al síndrome motor puro aislado típico de la cápsula interna.

Ante la sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea por cefalea súbita e intensa ('en trueno'), la prueba diagnóstica inicial es la TC craneal sin contraste, que detecta sangre subaracnoidea con una sensibilidad muy alta (cercana al 100%) si se realiza en las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas. Si la TC es negativa pero la sospecha clínica persiste, especialmente pasadas las primeras horas, se debe realizar una punción lumbar para buscar xantocromía o un número elevado de hematíes que no disminuya entre el primer y el último tubo. La angiografía cerebral (por TC, resonancia o sustracción digital) se reserva para localizar el aneurisma causante una vez confirmado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, no como primera prueba diagnóstica. La resonancia magnética no es la prueba de elección inicial por su menor disponibilidad urgente y mayor tiempo de adquisición.

• A. La resonancia magnética no es la prueba de primera línea en urgencias por su menor disponibilidad y mayor tiempo de realización frente a la TC.
• B. La punción lumbar se reserva para los casos con TC negativa y alta sospecha clínica, no como primera prueba.
• C. La angiografía se utiliza para localizar el aneurisma una vez confirmado el sangrado, no como prueba diagnóstica inicial.

El episodio descrito corresponde a una crisis focal (antes llamada parcial compleja) con alteración de la consciencia, típica del origen temporal mesial. El aura epigástrica y la alucinación olfativa reflejan el inicio en estructuras temporales mesiales (amígdala, uncus), y los automatismos oroalimentarios junto con la desconexión del medio son característicos de este tipo de crisis. La presencia de un aura focal inicial seguida de progresión a alteración de consciencia es la clave para distinguirla de una crisis generalizada, que no presenta un inicio focal claro ni aura lateralizada.

• A. Las crisis focales motoras sin alteración de la consciencia no cursan con desconexión del medio ni amnesia del episodio.
• B. Una crisis tónico-clónica generalizada cursa con pérdida de conciencia inmediata, rigidez y sacudidas bilaterales, no con un aura focal previa.
• D. Las ausencias típicas son episodios generalizados, sin aura previa ni automatismos motores, de inicio y fin brusco en segundos.

Cuando el estatus epiléptico no responde a dos dosis adecuadas de benzodiacepina, se considera estatus epiléptico establecido y el siguiente escalón terapéutico consiste en administrar un fármaco antiepiléptico de segunda línea por vía intravenosa, siendo el ácido valproico, el levetiracetam o la fenitoína las opciones recomendadas por las guías. Repetir la benzodiacepina más allá de la segunda dosis no aporta beneficio adicional y aumenta el riesgo de depresión respiratoria. La anestesia general se reserva para el estatus refractario, es decir, cuando también fracasa el fármaco de segunda línea.

• B. La fenitoína por vía intramuscular tiene una absorción errática y no es la vía recomendada en el estatus epiléptico; debe administrarse por vía intravenosa.
• C. No se recomienda administrar una tercera dosis de benzodiacepina por el riesgo de depresión respiratoria sin mayor beneficio terapéutico.
• D. La anestesia general con propofol se reserva para el estatus refractario, tras el fracaso de un fármaco de segunda línea, no como segundo escalón.

El ácido valproico es el antiepiléptico con mayor riesgo teratógeno conocido: se asocia a defectos del tubo neural (espina bífida), malformaciones craneofaciales y cardiacas, y a un deterioro del neurodesarrollo cognitivo (menor cociente intelectual, mayor riesgo de trastornos del espectro autista) en los hijos expuestos intraútero, de forma dosis-dependiente. Por ello, las agencias europeas (AEMPS, EMA) contraindican su uso en mujeres en edad fértil salvo que no exista alternativa eficaz, y exigen un programa de prevención de embarazo con anticoncepción eficaz y consentimiento informado. En mujeres que planean embarazo debe valorarse el cambio a otro antiepiléptico con menor riesgo (como lamotrigina o levetiracetam) antes de la concepción.

• A. El valproico no se asocia específicamente a cardiopatías cianógenas como la tetralogía de Fallot.
• B. La ototoxicidad congénita no es un efecto teratógeno descrito para este fármaco.
• C. Esta complicación no es característica del ácido valproico; se relaciona con otros fármacos como los inhibidores de la ECA.

Toda primera crisis epiléptica en el adulto, salvo que exista una causa metabólica o tóxica claramente identificada, debe estudiarse con neuroimagen para descartar una lesión estructural subyacente (tumor, malformación vascular, secuela isquémica). La resonancia magnética es la técnica de elección por su mayor sensibilidad frente a la TC, y puede realizarse de forma ambulatoria si el paciente está neurológicamente estable, sin signos de focalidad ni datos de alarma que obliguen a estudio urgente. El EEG es complementario pero no sustituye a la neuroimagen en la valoración etiológica.

• A. No se debe iniciar tratamiento antiepiléptico tras una primera crisis sin haber completado el estudio etiológico, salvo alto riesgo de recurrencia demostrado.
• C. Una exploración neurológica normal no excluye una lesión estructural causante de la crisis, por lo que la neuroimagen está indicada.
• D. El EEG aporta información sobre el riesgo de recurrencia pero no identifica lesiones estructurales, por lo que no sustituye a la resonancia magnética.

El síndrome de West es una encefalopatía epiléptica de la infancia que debuta típicamente entre los 3 y los 7 meses de edad, caracterizada por la tríada de espasmos epilépticos (flexión o extensión brusca axial en salvas), hipsarritmia en el EEG (actividad de base caótica, desorganizada, de alto voltaje, con puntas y ondas agudas multifocales) y detención o regresión del desarrollo psicomotor. El pronóstico depende de la etiología subyacente, siendo la esclerosis tuberosa una causa frecuente a descartar. El tratamiento de elección incluye vigabatrina o corticotropina (ACTH).

• A. El síndrome de Lennox-Gastaut aparece típicamente en niños de 2-8 años, con crisis tónicas, atónicas y ausencias atípicas, y un patrón EEG de punta-onda lenta, no hipsarritmia.
• B. El síndrome de Dravet se manifiesta con crisis febriles prolongadas y hemiclónicas en el primer año de vida, pero el EEG inicial suele ser normal y no cursa con hipsarritmia.
• C. La epilepsia mioclónica juvenil debuta en la adolescencia con mioclonías matutinas, no en lactantes, y no se asocia a hipsarritmia.

Las crisis psicógenas no epilépticas son episodios paroxísticos de origen psicógeno que simulan crisis epilépticas, pero carecen de correlato eléctrico cerebral. Sugieren este diagnóstico la duración prolongada (>2 minutos), los movimientos asincrónicos y fluctuantes con el entorno, el cierre forzado de los ojos, la ausencia de mordedura lingual lateral o relajación de esfínteres, y la recuperación inmediata de la conciencia sin periodo confusional. La prolactina sérica elevada a los 10-20 minutos apoya el origen epiléptico, por lo que su normalidad en este contexto refuerza el diagnóstico psicógeno. El diagnóstico de certeza requiere videoelectroencefalograma durante el episodio.

• A. El síncope convulsivo suele ser más breve, precedido de pródromos vegetativos y relacionado con hipotensión o bipedestación prolongada, no con este patrón fluctuante.
• C. Una crisis focal con generalización secundaria cursaría con elevación de la prolactina y suele mostrar un patrón motor estereotipado y simétrico en su fase generalizada.
• D. Las crisis tónico-clónicas verdaderas suelen durar 1-2 minutos, con movimientos simétricos y sincrónicos, mordedura lateral de lengua, relajación de esfínteres y confusión postcrítica, datos ausentes en este caso.

Según la Clasificación Internacional de las Cefaleas (ICHD-3), el diagnóstico de migraña sin aura requiere al menos 5 episodios de cefalea de 4 a 72 horas de duración, con al menos dos de las siguientes características (localización unilateral, carácter pulsátil, intensidad moderada-grave, empeoramiento con la actividad física) y al menos uno de los siguientes síntomas asociados (náuseas y/o vómitos, o fotofobia y fonofobia), en ausencia de otra causa que lo explique mejor. La paciente de este caso cumple todos los criterios y no describe ningún síntoma neurológico transitorio previo al dolor, por lo que no existe aura.

• A. La cefalea tensional es típicamente bilateral, de carácter opresivo (no pulsátil), de intensidad leve-moderada, no empeora con la actividad física y no se asocia a náuseas significativas ni fotofobia marcada.
• C. La cefalea en racimos es unilateral periorbitaria, de duración mucho más corta (15-180 minutos), muy intensa, con síntomas autonómicos ipsilaterales (lagrimeo, rinorrea, ptosis) y agitación, no con los síntomas descritos.
• D. Para diagnosticar migraña con aura la paciente debería referir síntomas neurológicos focales transitorios y reversibles (visuales, sensitivos o del lenguaje) previos o acompañantes a la cefalea, que no se describen en este caso.

Los triptanes son agonistas selectivos de los receptores de serotonina 5-HT1B y 5-HT1D, localizados en los vasos craneales y en las terminaciones del trigémino. Su activación produce vasoconstricción de los vasos craneales dilatados durante la crisis migrañosa y, además, inhibe la liberación de neuropéptidos vasoactivos proinflamatorios (como el CGRP) desde las terminaciones trigeminales, interrumpiendo la cascada de la migraña. Están contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o hipertensión arterial mal controlada por su efecto vasoconstrictor, y deben usarse como tratamiento sintomático de la crisis, no como tratamiento preventivo.

• A. Los triptanes no son antagonistas de CGRP (ese mecanismo corresponde a fármacos como erenumab o rimegepant) y sí conllevan riesgo de vasoconstricción coronaria, por lo que están contraindicados en cardiopatía isquémica.
• C. El bloqueo de canales de calcio tipo L no es el mecanismo de los triptanes; ese mecanismo corresponde a fármacos como la flunarizina, usada en profilaxis.
• D. Los triptanes se emplean para tratar la crisis aguda de migraña, no como profilaxis diaria; su uso frecuente puede incluso inducir cefalea por abuso de medicación.

En la migraña crónica refractaria a los tratamientos preventivos orales de primera línea (betabloqueantes, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos como topiramato), la toxina botulínica tipo A administrada mediante el protocolo PREEMPT (inyecciones intramusculares en múltiples puntos pericraneales y cervicales cada 12 semanas) es una opción terapéutica con eficacia demostrada y aprobación específica para esta indicación. Los anticuerpos monoclonales frente a CGRP o su receptor constituyen otra alternativa en este escalón terapéutico. Los triptanes no tienen ningún papel como tratamiento preventivo, ya que están indicados únicamente para el tratamiento sintomático de la crisis aguda.

• A. Los triptanes son fármacos sintomáticos para la crisis aguda; su uso diario y programado no tiene indicación preventiva y favorece la cefalea por abuso de medicación.
• B. El paracetamol es un analgésico sintomático sin eficacia demostrada como tratamiento preventivo de la migraña crónica, y su uso diario pautado puede inducir cefalea por abuso de analgésicos.
• C. Las benzodiacepinas no forman parte de los tratamientos preventivos de la migraña según las guías actuales, por su falta de eficacia específica y el riesgo de dependencia.

Una cefalea de inicio súbito que alcanza su máxima intensidad en menos de un minuto («cefalea en trueno»), especialmente si se acompaña de rigidez de nuca y vómitos, es un signo de alarma que obliga a descartar hemorragia subaracnoidea de forma urgente. La prueba de elección inicial es la TC craneal sin contraste, que tiene una sensibilidad cercana al 100% si se realiza en las primeras 6 horas desde el inicio del dolor. Si la TC es normal pero la sospecha clínica persiste, debe completarse el estudio con punción lumbar para detectar xantocromía o hematíes, ya que una TC negativa no descarta por completo la hemorragia subaracnoidea transcurridas más de 6 horas.

• A. La punción lumbar puede ser necesaria, pero debe realizarse después de la neuroimagen para descartar antes lesiones ocupantes de espacio o hipertensión intracraneal que contraindicarían la punción.
• B. El propranolol es un fármaco preventivo para la migraña crónica, no tiene ningún papel en el manejo urgente de una cefalea de alarma, y la observación domiciliaria es inadecuada en este contexto.
• D. Ante una cefalea en trueno con signos de alarma, dar el alta sin estudio urgente retrasa el diagnóstico de una posible hemorragia subaracnoidea, con riesgo vital para el paciente.

La cefalea en racimos se caracteriza por crisis de dolor orbitario o periorbitario unilateral, muy intenso, de 15-180 minutos de duración, acompañado de síntomas autonómicos ipsilaterales (inyección conjuntival, lagrimeo, ptosis, miosis, congestión nasal) y agitación o inquietud durante la crisis, a diferencia de la migraña donde el paciente busca reposo. Los episodios se agrupan en periodos (racimos) de semanas con remisiones prolongadas. El tratamiento del episodio agudo de elección es el oxígeno al 100% a alto flujo y/o triptanes subcutáneos (sumatriptán).

• A. La migraña con aura cursa con síntomas visuales o sensitivos previos y el paciente prefiere la quietud y la oscuridad, no la agitación.
• B. La cefalea tensional es bilateral, opresiva, de intensidad leve-moderada y no se asocia a clínica autonómica.
• D. La neuralgia del trigémino produce dolor lancinante breve (segundos) desencadenado por estímulos táctiles en territorio del trigémino, sin síntomas autonómicos tan marcados.

La arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal) es una vasculitis de grandes vasos que afecta a mayores de 50 años y se manifiesta con cefalea temporal, claudicación mandibular, síntomas constitucionales y VSG muy elevada, frecuentemente asociada a polimialgia reumática. Su complicación más temida es la pérdida visual súbita e irreversible por neuropatía óptica isquémica anterior arterítica, secundaria a la oclusión de las arterias ciliares posteriores. Ante la sospecha clínica debe iniciarse tratamiento con glucocorticoides en dosis altas de inmediato, sin esperar la biopsia de la arteria temporal, para prevenir esta complicación.

• A. Puede ocurrir pero no es la complicación clásica ni la de mayor urgencia preventiva en esta entidad.
• C. No es una complicación típica de la arteritis de células gigantes.
• D. No es la complicación característica ni la más frecuente de esta vasculitis de grandes vasos.

El cuadro es compatible con hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri), que afecta típicamente a mujeres jóvenes obesas y se manifiesta con cefalea, papiledema y oscurecimientos visuales transitorios. Tras excluir causas secundarias con neuroimagen (que debe ser normal, sin lesiones ocupantes ni trombosis venosa), el diagnóstico se confirma mediante punción lumbar con el paciente en decúbito lateral, demostrando una presión de apertura elevada (superior a 25 cmH2O) con composición normal del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento inicial incluye pérdida de peso y acetazolamida.

• A. No está indicada; la edad y el cuadro clínico no son sugestivos de arteritis de células gigantes.
• B. No tiene utilidad diagnóstica en esta entidad, que no cursa con alteraciones epileptiformes.
• D. No forma parte del protocolo diagnóstico de esta entidad.

El diagnóstico de esclerosis múltiple según los criterios de McDonald exige demostrar diseminación en el espacio (lesiones en al menos dos de las localizaciones típicas: periventricular, yuxtacortical, infratentorial o medular) y diseminación en el tiempo (nuevo episodio clínico, o coexistencia de lesiones captantes y no captantes de gadolinio, o aparición de una nueva lesión en RM de seguimiento). En este caso, dos brotes clínicos distintos (neuritis óptica y mielopatía) junto con lesiones en múltiples localizaciones típicas cumplen ambos criterios. La negatividad para anticuerpos anti-aquaporina-4 apoya la esclerosis múltiple frente a la neuromielitis óptica.

• A. El síndrome clínico aislado corresponde a un único episodio sin diseminación temporal demostrada, lo que no es el caso aquí.
• B. La seronegatividad para aquaporina-4 y el patrón de lesiones típicas de sustancia blanca hacen más probable la esclerosis múltiple.
• D. Esta entidad suele ser monofásica, postinfecciosa y con lesiones extensas y simultáneas, no con brotes separados en el tiempo.

Las lesiones ovaladas orientadas perpendicularmente al eje de los ventrículos laterales, conocidas como "dedos de Dawson", corresponden a desmielinización perivenular y son un hallazgo característico y de alta especificidad para esclerosis múltiple en secuencias potenciadas en T2/FLAIR. Otras localizaciones típicas y de alto valor diagnóstico son las lesiones yuxtacorticales, infratentoriales (tronco y cerebelo) y medulares. Las lesiones simétricas y confluentes son más propias de enfermedades de pequeño vaso o leucoencefalopatías tóxico-metabólicas, no de esclerosis múltiple, que típicamente produce lesiones asimétricas y multifocales.

• A. La distribución simétrica subcortical es más típica de enfermedad microvascular o leucoencefalopatías, no de esclerosis múltiple.
• C. Las lesiones difusas e hipointensas no son el patrón habitual de las placas desmielinizantes agudas o crónicas de esclerosis múltiple.
• D. Las lesiones confluentes y simétricas sugieren procesos tóxico-metabólicos o vasculares más que esclerosis múltiple.

El tratamiento de elección del brote agudo de esclerosis múltiple con repercusión funcional es la metilprednisolona intravenosa en dosis altas (habitualmente 1 g al día durante 3-5 días), que acelera la recuperación del brote al reducir la inflamación y el edema, aunque no modifica el curso a largo plazo de la enfermedad. Antes de iniciar el tratamiento debe excluirse una infección concomitante, ya que puede simular o desencadenar un pseudobrote. La plasmaféresis se reserva para brotes graves que no responden a corticoides.

• A. Es un fármaco modificador de la enfermedad para prevenir nuevos brotes, no un tratamiento del episodio agudo.
• B. Es un tratamiento modificador de la enfermedad a largo plazo, no indicado para el manejo del brote agudo.
• D. Se reserva para brotes graves refractarios a corticoides, no como primera línea.

La presencia de bandas oligoclonales de IgG exclusivas del LCR, ausentes en el suero, refleja síntesis intratecal de inmunoglobulinas y se encuentra en más del 90% de los pacientes con esclerosis múltiple, aunque no es exclusiva de esta enfermedad. Según los criterios de McDonald de 2017, su positividad permite sustituir el requisito de diseminación en el tiempo cuando existe diseminación en el espacio demostrada, acelerando el diagnóstico. No es un criterio diagnóstico por sí solo ni indica infección activa, sino un marcador de inflamación crónica del sistema nervioso central.

• B. No es diagnóstico aislado; debe interpretarse junto con la clínica y los hallazgos de neuroimagen.
• C. No indica infección; refleja un proceso inflamatorio crónico de base inmunológica, no infeccioso.
• D. Tiene un valor diagnóstico y pronóstico bien establecido en el estudio de la esclerosis múltiple.

La neuromielitis óptica (enfermedad del espectro de neuromielitis óptica) se caracteriza por neuritis óptica bilateral o grave y mielitis extensa, con lesiones medulares longitudinalmente extensas que abarcan tres o más segmentos vertebrales en la RM, a diferencia de las lesiones cortas y parcheadas de la esclerosis múltiple. La positividad de los anticuerpos anti-aquaporina-4, dirigidos contra los canales de agua de los astrocitos, es muy específica de esta entidad y la diferencia claramente de la esclerosis múltiple. El tratamiento agudo también se basa en corticoides a dosis altas, pero el tratamiento de mantenimiento difiere, ya que los fármacos modificadores clásicos de la esclerosis múltiple pueden empeorar la neuromielitis óptica.

• B. La esclerosis múltiple produce lesiones medulares cortas y parcheadas, no extensas, y los anticuerpos anti-aquaporina-4 son típicamente negativos.
• C. La mielitis transversa idiopática no se asocia a neuritis óptica bilateral simultánea ni a positividad de anticuerpos anti-aquaporina-4.
• D. Suele ser monofásica, postinfecciosa, con afectación encefálica multifocal y no se asocia a anticuerpos anti-aquaporina-4.

El diagnóstico de enfermedad de Parkinson es clínico y se basa en la presencia de bradicinesia junto con rigidez y/o temblor de reposo, con inicio asimétrico, como ocurre en este paciente. La bradicinesia es el criterio obligatorio según los criterios de la Movement Disorder Society (MDS 2015). El temblor de reposo de baja frecuencia que mejora con la acción es característico, a diferencia del temblor esencial, que es de acción y postural. La ausencia de signos de alarma (caídas precoces, alteraciones oculomotoras) hace improbable un parkinsonismo atípico.

• A. La parálisis supranuclear progresiva cursa con caídas precoces y parálisis de la mirada vertical, ausentes aquí.
• B. El temblor esencial es de acción/postural, bilateral y no se asocia a bradicinesia ni rigidez.
• D. El temblor fisiológico exagerado no se asocia a bradicinesia ni rigidez y suele ser de acción.

Las fluctuaciones motoras (deterioro de fin de dosis) y las discinesias son complicaciones motoras a largo plazo típicas del tratamiento con levodopa, cuya base fisiopatológica es la estimulación dopaminérgica pulsátil de receptores estriatales en un contexto de denervación dopaminérgica progresiva, que reduce la capacidad de almacenamiento presináptico de dopamina. Esto acorta la ventana terapéutica y estrecha el margen entre el efecto beneficioso y la aparición de discinesias. La levodopa sigue siendo el tratamiento sintomático más eficaz, pero su uso prolongado a dosis altas se asocia a este fenómeno. El manejo incluye fraccionar dosis, añadir agonistas dopaminérgicos o inhibidores de la COMT/MAO-B.

• A. La patología de la enfermedad de Parkinson es la agregación de alfa-sinucleína, no de tau.
• C. No existe tolerancia farmacocinética hepática relevante que explique estas fluctuaciones.
• D. La levodopa no degenera el núcleo subtalámico; este no es el mecanismo de las discinesias ni de las fluctuaciones.

La parálisis supranuclear progresiva se caracteriza por caídas precoces (en el primer año), parálisis supranuclear de la mirada vertical (especialmente hacia abajo) con preservación de los reflejos oculocefálicos, rigidez axial predominante y escasa respuesta a levodopa. La facies de sorpresa por hiperextensión cervical es un hallazgo clásico. La atrofia multisistémica se diferencia por disautonomía marcada y/o ataxia cerebelosa, y la degeneración corticobasal por apraxia asimétrica y fenómeno de la mano ajena.

• A. La atrofia multisistémica se caracteriza por disautonomía precoz (hipotensión ortostática, disfunción urinaria) y/o ataxia, no por parálisis de la mirada.
• B. La enfermedad de Parkinson no cursa con parálisis de la mirada vertical ni caídas precoces, y responde bien a levodopa.
• C. La degeneración corticobasal cursa con apraxia asimétrica de un miembro y mioclonías, no con esta oftalmoparesia característica.

El perfil clínico de deterioro progresivo de memoria episódica como síntoma predominante inicial, junto con desorientación y anomia, en una paciente mayor, es característico de la enfermedad de Alzheimer. La neuroimagen (RM) apoya el diagnóstico al mostrar atrofia hipocampal y del lóbulo temporal medial desproporcionada para la edad, hallazgo incluido en los criterios diagnósticos actuales como biomarcador de apoyo. El diagnóstico sigue siendo fundamentalmente clínico, y la neuroimagen ayuda a excluir causas secundarias y a reforzar la probabilidad diagnóstica.

• B. La demencia frontotemporal conductual se inicia con cambios de personalidad y conducta, no con amnesia episódica predominante.
• C. La hidrocefalia normotensiva cursa con la tríada de alteración de la marcha, incontinencia y deterioro cognitivo, con ventriculomegalia, no atrofia hipocampal.
• D. El deterioro vascular suele tener un curso escalonado y lesiones vasculares en neuroimagen, no atrofia hipocampal aislada.

La demencia con cuerpos de Lewy se caracteriza por la tríada de fluctuaciones cognitivas, alucinaciones visuales recurrentes y parkinsonismo, junto con trastorno de conducta del sueño REM como característica de apoyo muy sugestiva. A diferencia del Alzheimer, la memoria suele estar relativamente preservada al inicio y predominan las alteraciones visuoespaciales y atencionales. Es clave reconocer esta entidad porque estos pacientes presentan hipersensibilidad a los neurolépticos, que deben evitarse o usarse con extrema precaución.

• A. En el Alzheimer predomina la amnesia episódica desde el inicio, y las alucinaciones visuales y el parkinsonismo no son típicos en fases iniciales.
• B. El delirium es agudo y fluctuante en horas, no un cuadro progresivo de meses con alucinaciones estructuradas y trastorno de conducta REM.
• D. La variante conductual de la DFT se presenta con cambios de personalidad y desinhibición, no con alucinaciones visuales ni parkinsonismo.

La variante conductual de la demencia frontotemporal se presenta característicamente en edades más jóvenes (50-60 años) con cambios precoces y prominentes de personalidad, desinhibición, apatía, pérdida de empatía, conductas compulsivas o estereotipadas y alteraciones de la conducta alimentaria, con relativa preservación inicial de la memoria y de las funciones visuoespaciales. La falta de conciencia de enfermedad (anosognosia) es también característica. Esto contrasta con el Alzheimer, donde predomina el deterioro amnésico desde el inicio.

• B. La demencia con cuerpos de Lewy asocia alucinaciones visuales, fluctuaciones y parkinsonismo, ausentes en este caso.
• C. El Alzheimer de inicio precoz se manifiesta predominantemente con alteración de memoria episódica, no con cambios de personalidad como síntoma inicial.
• D. La depresión con pseudodemencia suele cursar con quejas subjetivas de memoria y conciencia del problema, no con desinhibición y anosognosia.

La esclerosis lateral amiotrófica se caracteriza por la combinación de signos de primera motoneurona (hiperreflexia, clonus, Babinski) y de segunda motoneurona (atrofia, fasciculaciones, debilidad) en distintos niveles, sin alteración sensitiva, lo que es clave para el diagnóstico. La afectación en miotomas no contiguos en la electromiografía respalda la diseminación de la denervación característica de esta enfermedad. La ausencia de signos sensitivos distingue la ELA de las radiculopatías y de la mayoría de polineuropatías.

• B. La neuropatía motora multifocal no cursa con signos de primera motoneurona como hiperreflexia o Babinski.
• C. Una radiculopatía no explica los signos piramidales contralaterales ni la afectación de miotomas no contiguos ni la ausencia de dolor radicular o alteración sensitiva.
• D. La miastenia gravis produce debilidad fluctuante sin fasciculaciones ni signos de primera motoneurona como Babinski o clonus.

La siringomielia produce una cavidad centromedular que lesiona primero las fibras espinotalámicas que decusan por delante del canal central, originando una disociación termoalgésica (pérdida de dolor y temperatura con conservación del tacto y la propiocepción) de distribución suspendida, típicamente en capa o esclavina en miembros superiores. La extensión hacia las astas anteriores explica la atrofia y debilidad de la musculatura intrínseca de la mano. Las quemaduras indoloras son un hallazgo clásico por la pérdida de sensibilidad dolorosa. La RM con cavidad centromedular confirma el diagnóstico.

• A. Los cordones posteriores producen pérdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, no disociación termoalgésica.
• B. Una afectación de nervio periférico no produce un patrón suspendido ni respeta la sensibilidad táctil de forma disociada.
• C. El asta anterior lumbar no explicaría la afectación sensitiva suspendida en manos ni la distribución cervical del cuadro.

La sección medular completa produce pérdida total y simétrica de la función motora (parálisis flácida que evoluciona a espástica) y de todas las modalidades sensitivas por debajo del nivel lesionado, con un nivel sensitivo claro que coincide con el dermatoma correspondiente. También se afecta el control autonómico, con retención urinaria y priapismo por lesión de las vías simpáticas descendentes. El dermatoma T10 corresponde a la línea del ombligo, lo que localiza la lesión en ese nivel. La hemisección produciría un síndrome de Brown-Séquard con disociación sensitivomotora asimétrica, no una pérdida simétrica completa.

• A. Una lesión cervical centromedular no explicaría la pérdida completa de todas las modalidades sensitivas con nivel claro en T10.
• C. La lesión del cono medular no produce un nivel sensitivo tan alto ni afectación motora de ambos miembros inferiores de esta extensión.
• D. La hemisección produciría un patrón asimétrico (Brown-Séquard), no una pérdida simétrica y completa de todas las modalidades.

La mielitis transversa aguda es un proceso inflamatorio medular, frecuentemente postinfeccioso o idiopático, que cursa con un déficit motor y sensitivo bilateral de instauración subaguda, nivel sensitivo definido, disfunción esfinteriana y signos piramidales. La RM muestra una lesión hiperintensa en T2 con captación de contraste, y el LCR típicamente muestra pleocitosis linfocitaria con proteínas moderadamente elevadas, en ausencia de compresión extrínseca. El manejo inicial incluye corticoides intravenosos a altas dosis tras excluir causas compresivas e infecciosas. El antecedente catarral apoya un mecanismo postinfeccioso o autoinmune.

• A. El infarto medular suele ser de inicio súbito (minutos), con dolor intenso inicial, y no cursa típicamente con pleocitosis linfocitaria en el LCR.
• B. La hernia discal produce compresión extrínseca, que se identificaría en la RM como una masa que comprime la médula, no como una lesión intramedular inflamatoria.
• D. La ELA es una enfermedad degenerativa de motoneurona de curso crónico, sin afectación sensitiva ni alteraciones inflamatorias en el LCR.

El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía autoinmune aguda, frecuentemente precedida por una infección (en este caso gastrointestinal, sugiriendo Campylobacter jejuni), que cursa con debilidad simétrica ascendente y arreflexia generalizada. El hallazgo característico en el LCR es la disociación albuminocitológica: proteínas elevadas con celularidad normal o mínima, como se observa en este paciente. El tratamiento de elección es la inmunoglobulina intravenosa o la plasmaféresis, junto con monitorización respiratoria estrecha por el riesgo de insuficiencia ventilatoria. La ausencia de afectación esfinteriana y la arreflexia generalizada ayudan a diferenciarlo de un proceso medular.

• A. La miastenia gravis produce fatigabilidad muscular fluctuante con afectación oculobulbar, no arreflexia ni el patrón de disociación albuminocitológica descrito.
• B. La polineuropatía diabética tiene un curso crónico progresivo, no agudo en días, y no cursa con disociación albuminocitológica tan marcada.
• D. La mielitis transversa cursa con un nivel sensitivo claro y signos piramidales, no con arreflexia generalizada y sensibilidad conservada.

La crisis miasténica es una exacerbación grave de la miastenia gravis con insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica, frecuentemente precipitada por infecciones, cirugía o interrupción del tratamiento, como en este caso tras la gastroenteritis. Una capacidad vital forzada inferior a 15-20 mL/kg y la fatiga de la musculatura respiratoria y bulbar son indicadores de riesgo inminente de fallo respiratorio, por lo que el paciente debe trasladarse a UCI para monitorización estrecha y soporte ventilatorio si se deteriora. No debe aumentarse la piridostigmina oral en esta situación, ya que el exceso de fármacos anticolinesterásicos puede producir una crisis colinérgica con empeoramiento de la debilidad por despolarización persistente de la placa motora. El tratamiento definitivo incluye inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis una vez estabilizada la vía aérea.

• A. El manejo ambulatorio es inadecuado ante signos de insuficiencia respiratoria inminente, que requieren ingreso urgente y monitorización.
• B. Aumentar la piridostigmina sin control estrecho puede precipitar una crisis colinérgica, que agrava la debilidad muscular y es indistinguible clínicamente sin pruebas adicionales.
• C. La atropina trata los síntomas muscarínicos de una crisis colinérgica, pero no sustituye la necesidad de monitorización y soporte respiratorio en UCI.

El síndrome de Eaton-Lambert es un trastorno paraneoplásico, asociado con frecuencia al carcinoma microcítico de pulmón, en el que se producen anticuerpos contra los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo P/Q de la terminal presináptica, lo que reduce la liberación de acetilcolina. Esto explica la debilidad proximal, la hiporreflexia que mejora tras el ejercicio (facilitación postetánica) y la disautonomía, como la sequedad de boca, por afectación del sistema nervioso autónomo. El antecedente de tabaquismo intenso y la masa hiliar apoyan la sospecha de carcinoma microcítico de pulmón subyacente. Esto lo diferencia de la miastenia gravis, donde la debilidad empeora con el esfuerzo repetido.

• A. Los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina son el mecanismo de la miastenia gravis, donde la debilidad empeora con el esfuerzo en vez de mejorar transitoriamente.
• B. La desmielinización mediada por antigangliósidos es el mecanismo de algunas variantes del síndrome de Guillain-Barré, no del síndrome de Eaton-Lambert.
• D. El bloqueo de la acetilcolinesterasa corresponde al mecanismo de ciertos tóxicos e insecticidas organofosforados, no a un trastorno autoinmune paraneoplásico.

La parálisis facial periférica (de Bell) afecta a toda la hemicara, incluyendo la musculatura frontal, porque la lesión se localiza en el nervio facial distal al núcleo, tras la salida de las fibras que inervan ambos lados de la frente de forma cruzada y directa. Esto la diferencia de la parálisis facial central, en la que se respeta la frente por la inervación cortical bilateral de esta región. El diagnóstico es clínico, por exclusión de otras causas, y el signo de Bell (incapacidad para cerrar el ojo con desviación del globo ocular hacia arriba) es característico. El tratamiento de elección en fase aguda es corticoides orales (prednisona) iniciados precozmente, idealmente en las primeras 72 horas.

• A. Esto es lo que ocurre en la parálisis facial central, no en la periférica, por lo que es incorrecto como hallazgo característico de esta paciente.
• B. No es un hallazgo propio de la parálisis facial periférica y sugeriría una polineuropatía u otra afectación generalizada.
• D. La hemiparesia contralateral orienta a una lesión central (por ejemplo, ictus), no a una parálisis facial periférica aislada.

La polineuropatía diabética sensitivomotora distal y simétrica es la complicación neurológica más frecuente de la diabetes mellitus. La medida fundamental en su manejo es el control estricto de la glucemia, ya que ha demostrado enlentecer la progresión y reducir la incidencia de neuropatía, especialmente en la diabetes tipo 1 y de forma más moderada en la tipo 2. El tratamiento sintomático del dolor neuropático con fármacos como duloxetina, pregabalina o gabapentina es complementario, pero no sustituye al control metabólico como pilar del manejo.

• B. La inmunoglobulina intravenosa se emplea en neuropatías inflamatorias desmielinizantes (como el síndrome de Guillain-Barré), no en la polineuropatía diabética.
• C. Es una medida sintomática útil y complementaria, pero no la prioridad frente al control glucémico en el manejo global.
• D. El electromiograma no es necesario de forma urgente ante un cuadro clínico tan característico y no modifica la prioridad terapéutica inicial.

Ante la sospecha de meningitis bacteriana con signos de focalidad neurológica (como hemiparesia), papiledema o deterioro del nivel de conciencia, existe riesgo de hipertensión intracraneal y de herniación cerebral si se realiza punción lumbar sin descartar antes una lesión ocupante de espacio o edema cerebral significativo. Por ello, la actitud correcta es solicitar una tomografía computarizada craneal previa a la punción lumbar, pero sin retrasar en ningún caso el inicio del tratamiento antibiótico empírico, que debe administrarse de inmediato ante la sospecha clínica.

• A. Realizar la punción lumbar sin neuroimagen previa en presencia de signos de focalidad conlleva riesgo de herniación cerebral.
• B. Diferir indefinidamente la neuroimagen y la punción lumbar retrasa la confirmación diagnóstica y el ajuste del tratamiento, no siendo la actitud más adecuada.
• D. La manometría no evita el riesgo de herniación en presencia de una lesión ocupante de espacio no descartada previamente.

La encefalitis herpética es la causa más frecuente de encefalitis esporádica grave y afecta característicamente a los lóbulos temporales mediales y a la región orbitofrontal, hallazgos muy sugestivos en la resonancia magnética junto con pleocitosis linfocitaria en el LCR. Dada la elevada morbimortalidad si se retrasa el tratamiento, debe iniciarse aciclovir intravenoso de forma empírica ante la sospecha clínica y radiológica, sin esperar la confirmación por PCR del virus herpes simple en LCR, que se solicita de forma simultánea para confirmar el diagnóstico.

• A. Esperar el resultado de la PCR retrasa un tratamiento que debe iniciarse de forma empírica dada la gravedad del cuadro.
• B. El foscarnet se reserva para casos de resistencia a aciclovir, no como tratamiento de primera línea.
• C. El perfil del LCR (linfocitario, glucosa normal) y la localización en la RM no son típicos de meningitis bacteriana.

El perfil del LCR descrito es característico de meningitis bacteriana aguda: pleocitosis marcada de predominio polimorfonuclear (neutrófilos), proteínas elevadas (por rotura de la barrera hematoencefálica) y glucosa baja con un cociente LCR/sangre inferior a 0,4, reflejo del consumo de glucosa por las bacterias y los leucocitos. En la meningitis vírica predomina la linfocitosis con glucosa normal, y en la tuberculosa suele haber pleocitosis linfocitaria con proteínas muy elevadas y glucosa baja pero de instauración más subaguda.

• A. En la meningitis vírica predomina la linfocitosis con glucosa normal, perfil distinto al descrito.
• B. La meningitis tuberculosa suele cursar con pleocitosis linfocitaria de curso subagudo, no con predominio polimorfonuclear agudo.
• D. En la hemorragia subaracnoidea el LCR es hemático o xantocrómico, sin el perfil celular y bioquímico descrito.

El diagnóstico de prolactinoma se confirma con una prolactina claramente elevada (habitualmente >100-200 ng/mL) en presencia de una lesión hipofisaria en la RM, tras excluir embarazo, hipotiroidismo y fármacos que elevan la prolactina. El tratamiento de primera línea en micro y macroprolactinomas es médico, con agonistas dopaminérgicos, siendo la cabergolina el fármaco de elección por su mayor eficacia y mejor tolerancia frente a la bromocriptina. La cirugía se reserva para la resistencia o intolerancia al tratamiento médico o la presencia de compromiso visual que no responde a este.

• A. La cirugía no es de primera elección en el prolactinoma; se reserva para casos resistentes o intolerantes al tratamiento médico.
• B. El octreótido se emplea en adenomas secretores de GH o TSH, no en el prolactinoma.
• C. La radioterapia se usa como tratamiento de tercera línea en casos refractarios, no como manejo inicial.

El pulmón es el origen más frecuente de metástasis cerebrales, que suelen localizarse en la unión corticosubcortical por diseminación hematógena y asociarse a edema vasogénico marcado. El corticoide de elección para reducir este edema es la dexametasona, por su potente efecto antiinflamatorio y escasa actividad mineralocorticoide, que mejora rápidamente la clínica neurológica mientras se completa el estudio y se decide el tratamiento definitivo (cirugía, radiocirugía o radioterapia). El manitol se reserva para situaciones de hipertensión intracraneal aguda con riesgo vital inminente, no como manejo de primera línea del edema perilesional subagudo.

• A. La acetazolamida no tiene indicación en el edema perilesional de metástasis cerebrales.
• B. El manitol se reserva para el manejo urgente de la hipertensión intracraneal con compromiso vital inminente, no como primera medida ante edema perilesional subagudo.
• D. Los diuréticos de asa no son el tratamiento del edema vasogénico tumoral.

El temblor esencial es un temblor postural y de acción, bilateral y simétrico, que característicamente mejora con el alcohol y empeora con el estrés, sin asociarse a bradicinesia, rigidez ni alteración de la marcha. Se diferencia del temblor parkinsoniano, que es predominantemente de reposo, asimétrico y se acompaña de bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural. La ausencia de signos extrapiramidales y la mejoría con el alcohol orientan claramente hacia el temblor esencial en este caso.

• A. El temblor parkinsoniano es típicamente de reposo y asimétrico, y se acompaña de bradicinesia y rigidez, ausentes en esta paciente.
• B. El temblor fisiológico exacerbado suele ser transitorio y relacionado con fármacos, ansiedad o hipertiroidismo, no un temblor crónico de 5 años con mejoría típica con alcohol.
• D. La degeneración corticobasal cursa con apraxia, distonía y signos asimétricos marcados, no con un temblor postural aislado de años de evolución.

La enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa de herencia autosómica dominante causada por una expansión de repeticiones CAG en el gen HTT, que se manifiesta con corea progresiva, trastornos psiquiátricos y deterioro cognitivo, con antecedente familiar compatible como en este caso. El diagnóstico de confirmación es genético, mediante la determinación del número de repeticiones CAG. La RM puede mostrar atrofia del núcleo caudado, pero es un hallazgo de apoyo, no diagnóstico de certeza.

• A. La proteína 14-3-3 en LCR se emplea en la sospecha de enfermedad priónica, no en la enfermedad de Huntington.
• B. La atrofia del caudado en la RM es un hallazgo de apoyo pero no confirma el diagnóstico, que requiere estudio genético.
• D. La alteración del cobre y la ceruloplasmina orienta a enfermedad de Wilson, que no explica el patrón de herencia ni la edad de inicio de este caso.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff se caracteriza por la tríada de confusión, ataxia de la marcha y oftalmoplejía (clásicamente afectación del VI par con nistagmo), siendo el alcoholismo crónico la causa más frecuente por déficit de tiamina. Ante la sospecha clínica, debe administrarse tiamina intravenosa antes o simultáneamente a la glucosa, ya que la administración de glucosa sin reponer tiamina puede precipitar o agravar la encefalopatía al consumir las reservas residuales de esta vitamina. Es una medida urgente que no debe retrasarse a la espera de confirmación analítica.

• A. La piridoxina (vitamina B6) no es el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke, que se debe a déficit de tiamina (B1).
• C. El ácido fólico no previene ni trata la encefalopatía de Wernicke.
• D. El sulfato de magnesio no tiene indicación específica en este cuadro clínico.

El vértigo periférico, típico de la neuritis vestibular, se caracteriza por nistagmo horizontal-rotatorio unidireccional que se inhibe con la fijación visual, un test de impulso cefálico positivo (patológico) y ausencia de otros signos neurológicos focales. El vértigo central, en cambio, suele presentar nistagmo que no se suprime con la fijación, puede ser vertical o cambiante de dirección, test de impulso cefálico normal (negativo) y se asocia a otros signos de tronco o cerebelo, como se resume en la escala HINTS. La combinación de datos en esta paciente es característica de un trastorno vestibular periférico.

• A. La migraña vestibular cursa típicamente con episodios recurrentes asociados a cefalea migrañosa, fotofobia o fonofobia, no presentes en este cuadro agudo aislado.
• C. El infarto cerebeloso suele cursar con nistagmo que no se suprime con la fijación, test de impulso cefálico normal y otros signos cerebelosos o de tronco, ausentes aquí.
• D. La esclerosis múltiple suele asociar otros signos de afectación de tronco encefálico y antecedentes de episodios neurológicos previos, no presentes en este caso.

Según los criterios clínicos de las principales guías de manejo del traumatismo craneoencefálico leve (Glasgow 13-15), la presencia de dos o más episodios de vómitos tras el traumatismo constituye un criterio de riesgo que obliga a solicitar una TC craneal urgente para descartar lesión intracraneal, independientemente de que el paciente esté asintomático desde el punto de vista neurológico. Otros criterios que obligan a TC urgente incluyen la pérdida de consciencia, la amnesia postraumática, la cefalea intensa progresiva, la sospecha de fractura craneal o el uso de anticoagulantes. La radiografía simple de cráneo no tiene utilidad para detectar lesiones intracraneales y ha sido abandonada en el manejo del TCE.

• A. La radiografía simple de cráneo no detecta lesiones intracraneales y no está indicada en el manejo actual del TCE.
• B. La observación hospitalaria sin neuroimagen no es adecuada cuando existen criterios clínicos de riesgo que indican la realización de TC craneal.
• D. El vómito repetido tras el traumatismo es un criterio de alto riesgo que contraindica el alta domiciliaria sin neuroimagen.