Preguntas MIR de cardiología

La elevación del ST en II, III y aVF, derivaciones que exploran la cara inferior del ventrículo izquierdo, junto con el descenso especular en I y aVL, es característica del infarto inferior, habitualmente secundario a oclusión de la arteria coronaria derecha o, menos frecuentemente, de la circunfleja dominante. En estos pacientes es obligado registrar derivaciones derechas (V3R-V4R) para descartar extensión al ventrículo derecho. El patrón especular en derivaciones opuestas a la zona infartada es un criterio que apoya el diagnóstico de IAMCEST frente a otras causas de elevación del ST.

• B. El infarto lateral alto se refleja en I y aVL, que aquí muestran descenso especular, no elevación.
• C. El infarto anterior extenso cursa con elevación del ST en derivaciones precordiales V1-V6, no en II, III y aVF.
• D. El infarto posterior estricto se sospecha por descenso del ST en V1-V3 con R altas, hallazgo no descrito en este caso.

Cuando el tiempo estimado desde el diagnóstico hasta la realización de la ICP primaria supera los 120 minutos, las guías europeas recomiendan iniciar fibrinólisis en los primeros 10 minutos tras el diagnóstico, seguida de traslado a un centro con hemodinámica para coronariografía en las siguientes 24 horas o de forma urgente si la fibrinólisis fracasa. El objetivo es minimizar el tiempo total de isquemia, priorizando la reperfusión más rápida disponible. La ICP primaria es de elección cuando puede realizarse dentro de ese margen de 120 minutos desde el diagnóstico.

• A. Retrasar la decisión aumenta el tiempo de isquemia y el daño miocárdico, contrario al principio de actuación precoz en el IAMCEST.
• C. El SCACEST siempre requiere una estrategia de reperfusión, ya sea farmacológica o mecánica, salvo contraindicación.
• D. Trasladar a la paciente sin reperfundir previamente retrasaría la apertura de la arteria más allá del tiempo recomendado, dado que el traslado supera los 120 minutos.

El ictus isquémico en los 6 meses previos constituye una contraindicación absoluta para la fibrinólisis, debido al riesgo elevado de transformación hemorrágica del infarto cerebral reciente. En este contexto, la estrategia de reperfusión debe ser la ICP primaria, trasladando al paciente de forma urgente aunque ello implique cierto retraso respecto al tiempo ideal. Otras contraindicaciones absolutas incluyen la hemorragia intracraneal previa, la hemorragia activa, la disección aórtica y el traumatismo craneoencefálico reciente.

• A. La protección gástrica no modifica el riesgo de hemorragia intracraneal y no elimina la contraindicación.
• B. No existe una pauta de reducción de dosis que permita administrar fibrinólisis en presencia de una contraindicación absoluta.
• C. Una tensión arterial de 150/90 mmHg no alcanza el umbral de contraindicación relativa, que se sitúa en cifras sostenidas superiores a 180/110 mmHg.

En pacientes con síndrome coronario agudo tratados con ICP, las guías europeas recomiendan doble antiagregación con ácido acetilsalicílico más un inhibidor potente del receptor P2Y12 (ticagrelor o prasugrel) durante 12 meses, salvo contraindicación o alto riesgo hemorrágico. Ticagrelor y prasugrel han demostrado mayor eficacia que clopidogrel en la reducción de eventos isquémicos en el SCA, por lo que se prefieren como primera opción salvo situaciones especiales. Prasugrel está contraindicado si existe antecedente de ictus o AIT previo y no se recomienda en mayores de 75 años ni con bajo peso, por lo que ticagrelor es la opción más versátil en ausencia de esas limitaciones.

• A. Prasugrel es una opción válida en el SCACEST con ICP primaria, pero la duración estándar recomendada es de 12 meses, no 6.
• C. La monoterapia con un inhibidor P2Y12 sin ácido acetilsalicílico no es la pauta estándar inicial tras un SCA con stent.
• D. El clopidogrel se reserva como alternativa cuando existe contraindicación a los inhibidores potentes o alto riesgo hemorrágico, y la duración estándar sigue siendo de 12 meses, no 3.

En el SCASEST, la escala GRACE estratifica el riesgo y orienta el momento de la coronariografía invasiva. Los pacientes de alto riesgo, con GRACE superior a 140 puntos, deben ser estudiados mediante coronariografía precoz dentro de las primeras 24 horas tras el ingreso. La estrategia invasiva inmediata, en menos de 2 horas, se reserva para los criterios de muy alto riesgo, como inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, arritmias ventriculares graves o angina refractaria. Este paciente, con GRACE alto pero sin esos criterios de muy alto riesgo, corresponde al manejo invasivo precoz, no inmediato.

• A. Un GRACE de riesgo alto contraindica retrasar el estudio invasivo hasta después del alta, ya que aumenta el riesgo de eventos isquémicos.
• B. La coronariografía inmediata en menos de 2 horas se reserva para criterios de muy alto riesgo, ausentes en este caso.
• D. Esperar a la inestabilidad hemodinámica supondría demorar una intervención ya indicada por el riesgo alto calculado.

En el infarto inferior, la arteria coronaria derecha irriga habitualmente el nodo auriculoventricular a través de la arteria del nodo AV, de modo que su oclusión produce bloqueo AV por isquemia nodal, que suele ser suprahisiano, con ritmo de escape estrecho y buena tolerancia hemodinámica, y generalmente transitorio y reversible con la reperfusión. Esto contrasta con el bloqueo AV del infarto anterior, que indica necrosis extensa del sistema de conducción infranodal, con ritmo de escape ancho, inestabilidad hemodinámica y peor pronóstico, requiriendo con frecuencia marcapasos definitivo. La localización inferior del infarto en este caso apoya el mecanismo isquémico nodal reversible.

• A. La necrosis del sistema His-Purkinje es típica del infarto anterior extenso, no del inferior, y se asocia a ritmos de escape anchos e inestabilidad.
• B. No se menciona tratamiento digitálico ni datos clínicos de toxicidad digitálica en este paciente.
• D. No hay datos en el caso que sugieran un bloqueo crónico previo; el cuadro aparece de forma aguda en el contexto del infarto.

La angina de Prinzmetal o vasoespástica se produce por espasmo focal transitorio de una arteria coronaria epicárdica, habitualmente sin estenosis significativa subyacente, lo que provoca isquemia transmural con elevación transitoria del ST que se resuelve al cesar el espasmo. El tratamiento de elección son los antagonistas del calcio, que relajan el músculo liso vascular coronario y reducen la frecuencia de los episodios vasoespásticos; los nitratos de acción prolongada son útiles como tratamiento adyuvante. Debe evitarse el tabaco, factor desencadenante reconocido del vasoespasmo.

• A. La ivabradina reduce la frecuencia cardíaca pero no tiene efecto demostrado sobre el espasmo coronario.
• C. Los betabloqueantes pueden favorecer el vasoespasmo coronario al dejar sin oposición la actividad alfa-adrenérgica y están contraindicados en esta entidad.
• D. El ácido acetilsalicílico no actúa sobre el mecanismo vasoespástico y no constituye el tratamiento preventivo de elección.

Tras un IAM con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (FEVI ≤40%), los betabloqueantes y los IECA (o ARA-II si hay intolerancia) han demostrado reducir la mortalidad y el remodelado ventricular, por lo que deben iniciarse de forma precoz y mantenerse de manera indefinida salvo contraindicación. Los betabloqueantes disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el riesgo de arritmias malignas, mientras que los IECA frenan la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que favorece la dilatación y el fallo ventricular progresivo. Esta indicación es independiente de que el paciente esté o no sintomático, a diferencia de otros fármacos para insuficiencia cardiaca que se añaden según la clase funcional. Los antagonistas del calcio y los nitratos no tienen este efecto pronóstico demostrado en este contexto.

• A. El verapamilo está contraindicado en disfunción ventricular por su efecto inotrópico negativo y los nitratos no modifican la mortalidad.
• B. Los antagonistas del calcio dihidropiridínicos no tienen indicación pronóstica en disfunción ventricular postinfarto.
• D. La digoxina no mejora la supervivencia y la espironolactona solo se añade si persisten síntomas de insuficiencia cardiaca con FEVI ≤35% pese a tratamiento óptimo.

Las guías actuales de la Sociedad Europea de Cardiología clasifican la insuficiencia cardiaca según la FEVI en tres categorías: FEr (≤40%), FEm o levemente reducida (41-49%) y FEc o conservada (≥50%), siempre que existan síntomas compatibles junto con datos objetivos de alteración estructural o funcional cardiaca, como elevación de péptidos natriuréticos. Esta clasificación es relevante porque el tratamiento farmacológico con evidencia robusta de reducción de mortalidad se ha demostrado fundamentalmente en la FEr, mientras que en la FEm y la FEc el beneficio de ciertos fármacos (como los iSGLT2) es más reciente y con matices. Un paciente con FEVI del 45% se encuentra en el rango intermedio, denominado FEm.

• A. Esta categoría no forma parte de la clasificación vigente de la Sociedad Europea de Cardiología.
• C. Una FEVI del 45% supera el límite del 40% que define la categoría de FEr.
• D. Una FEVI del 45% es inferior al 50% que define la FEc.

El tratamiento actual de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida se basa en cuatro pilares farmacológicos que deben iniciarse de forma precoz y, siempre que sea posible, de manera simultánea o secuencial rápida, sin esperar a titular cada fármaco a dosis máxima antes de añadir el siguiente: un inhibidor del sistema renina-angiotensina (IECA, ARA-II o preferiblemente ARNI), un betabloqueante, un antagonista del receptor de mineralocorticoides y un inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2. Cada uno de estos grupos ha demostrado de forma independiente reducir la mortalidad y los ingresos por insuficiencia cardiaca. Retrasar la introducción de alguno de ellos hasta alcanzar dosis máximas de los demás prolonga la exposición del paciente a un riesgo evitable de descompensación y muerte. La digoxina no forma parte de los pilares pronósticos y se reserva para control sintomático en casos seleccionados.

• A. La digoxina no mejora la supervivencia y no debe anteponerse a los fármacos con beneficio pronóstico demostrado.
• B. La estrategia secuencial lenta clásica ha sido sustituida por el inicio precoz y combinado de los cuatro grupos farmacológicos.
• D. Esperar a la dosis máxima de un solo fármaco antes de añadir los demás retrasa innecesariamente el beneficio pronóstico del tratamiento combinado.

El sacubitrilo-valsartán es una combinación de un inhibidor de la neprilisina (sacubitrilo) y un antagonista del receptor AT1 de angiotensina II (valsartán). La inhibición de la neprilisina aumenta las concentraciones de péptidos natriuréticos, bradicinina y otros péptidos vasoactivos, potenciando la natriuresis y la vasodilatación. Debido a que la inhibición simultánea de la neprilisina y de la enzima convertidora de angiotensina incrementa el riesgo de angioedema por acumulación de bradicinina, se exige un periodo de lavado de al menos 36 horas tras la última dosis de IECA antes de iniciar sacubitrilo-valsartán; este lavado no es necesario al cambiar desde un ARA-II. El valsartán, componente del fármaco, sí bloquea el receptor AT1, pero el mecanismo diferencial y clínicamente relevante para la pregunta es la inhibición de la neprilisina por el sacubitrilo.

• A. El sacubitrilo no actúa sobre la enzima convertidora de angiotensina, sino sobre la neprilisina, y el periodo de lavado es obligatorio al proceder de un IECA.
• B. El sacubitrilo no bloquea receptores de aldosterona y no existe interacción que obligue a suspender la eplerenona por este motivo.
• D. El bloqueo del receptor AT1 corresponde al valsartán, no al sacubitrilo, y el cambio desde un IECA sí requiere periodo de lavado por el riesgo de angioedema.

El NT-proBNP es un biomarcador con alto valor predictivo negativo: un valor por debajo del punto de corte ajustado por edad hace muy improbable que la disnea aguda se deba a insuficiencia cardiaca, por lo que resulta especialmente útil para excluir el diagnóstico en situaciones de incertidumbre clínica, como la coexistencia de EPOC. Sin embargo, su elevación no es específica de insuficiencia cardiaca, ya que puede aumentar en otras situaciones como la edad avanzada, la insuficiencia renal, la fibrilación auricular o el cor pulmonale, por lo que un valor elevado siempre debe interpretarse junto con la clínica y la ecocardiografía. Por este motivo, las guías europeas recomiendan su determinación en todo paciente con disnea aguda de causa incierta, también en presencia de enfermedad pulmonar crónica.

• A. Un NT-proBNP normal excluye razonablemente la insuficiencia cardiaca pero no confirma por sí mismo la causa respiratoria de la disnea.
• B. La elevación del NT-proBNP no es específica de insuficiencia cardiaca y requiere confirmación clínica y ecocardiográfica antes de establecer el diagnóstico.
• C. El NT-proBNP mantiene utilidad diagnóstica en pacientes con EPOC, aunque los valores basales puedan estar algo más elevados por la sobrecarga del ventrículo derecho.

En el edema agudo de pulmón con presión arterial conservada o elevada, tras asegurar la oxigenación (incluyendo la ventilación no invasiva con presión positiva si la hipoxemia es grave), el tratamiento farmacológico inicial combina diuréticos de asa intravenosos para reducir la sobrecarga de volumen y vasodilatadores intravenosos, como la nitroglicerina, que disminuyen la precarga y la poscarga y mejoran rápidamente la congestión pulmonar. Los vasodilatadores están especialmente indicados cuando la presión arterial sistólica es superior a 110 mmHg, como ocurre en este paciente. La dobutamina se reserva para situaciones de shock cardiogénico o hipoperfusión con presión arterial baja, y el aporte de volumen o los betabloqueantes intravenosos están contraindicados en esta fase aguda por el riesgo de empeorar la congestión o el gasto cardiaco.

• A. La administración de volumen está contraindicada en el edema agudo de pulmón porque empeora la congestión pulmonar.
• B. El betabloqueante intravenoso puede deprimir aún más la contractilidad y está contraindicado en la fase aguda de la descompensación.
• D. La dobutamina se reserva para el shock cardiogénico con hipoperfusión, no para el edema agudo de pulmón con presión arterial conservada.

La terapia de resincronización cardiaca está indicada en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática (clase funcional II-IV de la NYHA) a pesar de tratamiento médico óptimo, con FEVI ≤35% y bloqueo completo de rama izquierda con QRS ≥150 ms en ritmo sinusal, ya que en este perfil es donde el beneficio en reducción de mortalidad y hospitalizaciones está mejor establecido. El dispositivo resincroniza la contracción de ambos ventrículos mediante un electrodo adicional en el seno coronario, corrigiendo la asincronía mecánica causada por el bloqueo de rama izquierda. Un desfibrilador simple sin resincronización no corrige esta asincronía, y el marcapasos convencional no aporta beneficio hemodinámico en ausencia de bradiarritmia. La asistencia ventricular se reserva para la insuficiencia cardiaca avanzada refractaria, no como primera opción en este escenario.

• A. Un desfibrilador aislado protege frente a arritmias malignas pero no corrige la asincronía ventricular causada por el bloqueo de rama izquierda.
• B. La asistencia ventricular se reserva para la insuficiencia cardiaca avanzada refractaria a otras terapias, no como manejo inicial de esta indicación.
• C. Un marcapasos convencional no está indicado en ausencia de bradiarritmia y no aporta el beneficio de la resincronización biventricular.

En el shock cardiogénico con hipoperfusión persistente a pesar de vasopresor y volemia adecuada, las guías de la ESC recomiendan añadir un inotrópico (dobutamina) para mejorar el gasto cardiaco y, si no hay respuesta adecuada, escalar a soporte circulatorio mecánico (balón de contrapulsación, ECMO o dispositivos de asistencia ventricular) como puente a recuperación, trasplante o decisión. La dobutamina aumenta la contractilidad mediante estimulación beta-1 adrenérgica. El soporte mecánico permite descargar el ventrículo y mantener la perfusión de órganos mientras se trata la causa subyacente.

• A. Los diuréticos no tratan el bajo gasto cardiaco y pueden agravar la hipotensión y la hipoperfusión renal.
• B. La nitroglicerina está contraindicada en la hipotensión franca porque reduciría aún más la presión de perfusión.
• D. Elevar excesivamente la presión arterial media con vasopresor no mejora el gasto cardiaco y aumenta la poscarga, empeorando la función ventricular.

Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) como la dapagliflozina producen glucosuria al bloquear la reabsorción renal de glucosa, lo que favorece un ambiente propicio para la colonización bacteriana y fúngica en el tracto urinario y genital, aumentando la incidencia de infecciones urinarias y candidiasis genital. Este efecto adverso es bien conocido y debe vigilarse especialmente en mujeres y en pacientes con higiene genital deficiente. El resto de los fármacos del esquema no producen clínica compatible con infección urinaria.

• A. La bradicardia por bisoprolol es un hallazgo de frecuencia cardiaca baja, no explica fiebre ni disuria.
• B. La hiperpotasemia por espironolactona no produce fiebre ni síntomas urinarios irritativos.
• D. El angioedema es una reacción de hipersensibilidad con edema facial o laríngeo, no cursa con disuria ni fiebre.

Este paciente varón obtiene una puntuación CHA2DS2-VASc de 3 puntos (edad 65-74 años: 1 punto, hipertensión: 1 punto, diabetes: 1 punto), lo que según las guías de la ESC indica anticoagulación oral de forma clara, ya que una puntuación igual o superior a 2 en varones conlleva beneficio neto de la anticoagulación frente al riesgo hemorrágico. Los anticoagulantes de acción directa (apixabán, rivaroxabán, dabigatrán, edoxabán) son de elección frente a los antagonistas de la vitamina K salvo contraindicación específica. La antiagregación no es eficaz para la prevención de ictus cardioembólico en la fibrilación auricular.

• A. Con una puntuación CHA2DS2-VASc de 3, el riesgo de ictus justifica iniciar anticoagulación sin demora, no diferirla.
• C. El ácido acetilsalicílico no ha demostrado eficacia suficiente en la prevención del ictus cardioembólico en la fibrilación auricular y no sustituye a la anticoagulación.
• D. La doble antiagregación no está indicada para la prevención de ictus en la fibrilación auricular, que es de origen cardioembólico.

Esta paciente acumula varios puntos en la escala HAS-BLED (hipertensión no controlada, función renal alterada, antecedente de hemorragia y uso concomitante de fármacos que predisponen a sangrado), lo que indica alto riesgo hemorrágico. Sin embargo, las guías de la ESC indican que una puntuación HAS-BLED elevada no debe usarse para negar la anticoagulación a un paciente con indicación por CHA2DS2-VASc, sino para identificar y corregir los factores de riesgo modificables (control estricto de la presión arterial, evitar antiagregantes innecesarios, vigilar la función renal) y aumentar la frecuencia de revisiones. La decisión de anticoagular se basa fundamentalmente en el riesgo embólico (CHA2DS2-VASc).

• A. Ninguna escala de riesgo hemorrágico contraindica de forma absoluta la anticoagulación cuando existe indicación por riesgo embólico; se debe individualizar y vigilar.
• C. El HAS-BLED valora riesgo hemorrágico y es complementario, no sustitutivo, de la escala CHA2DS2-VASc que valora riesgo embólico.
• D. El uso de antiagregantes concomitantes sí es un parámetro que se contabiliza dentro de la escala HAS-BLED.

En pacientes con fibrilación auricular y función ventricular conservada sin insuficiencia cardiaca, los betabloqueantes (o alternativamente los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos como verapamilo o diltiazem) son de primera elección para el control de frecuencia, ya que reducen la conducción a través del nodo auriculoventricular de forma eficaz y segura. La amiodarona y la flecainida son fármacos antiarrítmicos empleados en el control del ritmo (para mantener ritmo sinusal), no como primera línea para el control de frecuencia. La digoxina se reserva como segunda línea o en combinación, especialmente útil en pacientes sedentarios o con insuficiencia cardiaca, pero no es de primera elección en monoterapia.

• A. La amiodarona es un antiarrítmico de control de ritmo, con toxicidad extracardiaca relevante, y no es de primera línea para control de frecuencia.
• B. La digoxina no es de primera elección en monoterapia por su menor eficacia en el ejercicio y su estrecho margen terapéutico; se reserva como segunda línea.
• D. La flecainida es un antiarrítmico de clase IC usado en control de ritmo, contraindicado además en cardiopatía estructural.

Cuando la fibrilación auricular tiene una duración documentada inferior a 48 horas, las guías de la ESC permiten realizar la cardioversión (eléctrica o farmacológica) sin necesidad de ecocardiograma transesofágico previo ni de anticoagulación prolongada previa, aunque se recomienda iniciar anticoagulación en el momento del procedimiento si el paciente tiene factores de riesgo según CHA2DS2-VASc, y mantenerla después durante al menos cuatro semanas. En los casos de duración incierta o superior a 48 horas, se requiere ecocardiograma transesofágico para excluir trombo en la aurícula izquierda o bien tres semanas de anticoagulación eficaz previa.

• A. El ecocardiograma transesofágico obligatorio es necesario cuando la duración es incierta o supera las 48 horas, no en todos los casos.
• B. No es necesario diferir la cardioversión cuatro semanas antes de realizarla; la anticoagulación poscardioversión de cuatro semanas se aplica después del procedimiento.
• D. Las tres semanas de anticoagulación previa se requieren cuando no se puede descartar trombo auricular, lo cual no aplica en episodios de menos de 48 horas confirmadas.

Ante una taquicardia paroxística supraventricular regular de QRS estrecho hemodinámicamente estable (como la taquicardia por reentrada intranodal), tras el fallo de las maniobras vagales, el siguiente paso es la administración de adenosina intravenosa en bolo rápido seguido de lavado con suero salino. La adenosina bloquea transitoriamente la conducción a través del nodo auriculoventricular, interrumpiendo el circuito de reentrada en la mayoría de los casos en pocos segundos. Debe advertirse al paciente de sensación transitoria de malestar torácico y rubefacción. La cardioversión eléctrica se reserva para la inestabilidad hemodinámica.

• B. La cardioversión eléctrica se reserva para pacientes con inestabilidad hemodinámica, que no es el caso de esta paciente estable.
• C. La digoxina tiene un inicio de acción lento y no es el fármaco de elección para la cardioversión farmacológica aguda de una taquicardia supraventricular.
• D. La amiodarona no es el fármaco de primera línea para la interrupción aguda de una taquicardia supraventricular estable tras maniobras vagales ineficaces.

El flutter auricular común (istmo cavotricuspídeo dependiente) se produce por un macrocircuito de reentrada en la aurícula derecha y se manifiesta en el ECG como ondas en "dientes de sierra" (ondas F) sin línea isoeléctrica entre ellas, mejor visibles en II, III y aVF, con una frecuencia auricular típica de 250-350 lpm. La conducción AV suele ser 2:1, dando una frecuencia ventricular cercana a 150 lpm, como en este caso. Este patrón es muy característico y permite diferenciarlo de otras taquiarritmias supraventriculares.

• A. La fibrilación auricular muestra actividad auricular irregular y caótica, sin ondas F organizadas en dientes de sierra.
• B. La taquicardia auricular multifocal presenta al menos tres morfologías distintas de onda P con intervalos PP, PR y RR variables.
• C. La taquicardia sinusal muestra ondas P normales precediendo a cada QRS, no un patrón en dientes de sierra.

La presencia de disociación auriculoventricular con capturas ventriculares es uno de los criterios de Brugada más específicos para taquicardia ventricular, ya que demuestra que la actividad auricular y ventricular son independientes, solo compatible con un origen ventricular del ritmo rápido. Además, la cardiopatía isquémica estructural previa aumenta mucho la probabilidad pretest de TV. Ante cualquier taquicardia de QRS ancho en un paciente con cardiopatía estructural, debe asumirse que es TV hasta demostrar lo contrario.

• A. El bloqueo de rama preexistente no explica la disociación AV ni las capturas ventriculares observadas.
• C. La conducción aberrante por vía normal con bloqueo funcional no produce disociación AV con capturas ventriculares.
• D. La taquicardia antidrómica mantiene relación 1:1 entre aurículas y ventrículos, sin disociación AV.

La estenosis aórtica grave produce un soplo sistólico eyectivo romboidal, irradiado a carótidas, con segundo ruido disminuido o abolido por la rigidez valvular, y un pulso parvus et tardus (ascenso lento, amplitud reducida) por la obstrucción fija al flujo. La aparición de síncope de esfuerzo marca la entrada en la fase sintomática de la enfermedad, que conlleva un pronóstico ominoso sin tratamiento, con mortalidad elevada a corto plazo. Estos hallazgos clínicos son clave para sospechar el diagnóstico antes de confirmarlo con ecocardiografía.

• A. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva cursa con pulso bisferiens y un soplo que aumenta con maniobras que disminuyen la precarga, a diferencia del patrón descrito.
• B. La insuficiencia mitral produce un soplo holosistólico irradiado a axila, no un soplo romboidal irradiado a carótidas con pulso parvus et tardus.
• C. La estenosis mitral produce un soplo diastólico con chasquido de apertura, no un soplo sistólico con las características descritas.

En pacientes con estenosis aórtica grave sintomática, edad avanzada, riesgo quirúrgico intermedio-alto y anatomía favorable para acceso transfemoral, el TAVI es el tratamiento de elección según las guías europeas, al ofrecer resultados comparables o superiores a la cirugía con menor invasividad y recuperación más rápida. La decisión debe individualizarse siempre a través de un equipo multidisciplinar (Heart Team) que valore edad, comorbilidades, riesgo quirúrgico y anatomía vascular. La cirugía convencional sigue siendo preferible en pacientes jóvenes de bajo riesgo quirúrgico.

• A. La cirugía convencional conlleva mayor morbimortalidad perioperatoria en esta paciente con comorbilidades y riesgo intermedio-alto, siendo el TAVI preferible.
• B. El tratamiento médico aislado no modifica el pronóstico ominoso de la estenosis aórtica grave sintomática, que requiere sustitución valvular.
• D. La valvuloplastia con balón solo tiene un papel paliativo o puente, con alta tasa de reestenosis, y no es tratamiento definitivo.

En la insuficiencia aórtica crónica severa, la cirugía está indicada en pacientes asintomáticos cuando existe disfunción ventricular izquierda (FEVI ≤50%) o dilatación significativa del ventrículo izquierdo (diámetro telesistólico >50 mm o >25 mm/m² de superficie corporal), según las guías de la Sociedad Europea de Cardiología. Este paciente cumple ambos criterios, por lo que debe intervenirse aunque esté asintomático, ya que esperar a la aparición de síntomas o mayor deterioro empeora el pronóstico postoperatorio. El tratamiento médico no sustituye a la cirugía cuando existen criterios estructurales de intervención. La TAVI no está indicada de forma estándar en insuficiencia aórtica aislada, ya que su eficacia y seguridad están mejor establecidas en estenosis aórtica.

• A. La resonancia puede ser útil en casos dudosos de cuantificación, pero aquí los criterios ecocardiográficos ya son concluyentes y no deben retrasar la decisión.
• C. La TAVI no es el tratamiento de elección en la insuficiencia aórtica pura; su uso está validado principalmente en la estenosis aórtica.
• D. El tratamiento médico no revierte la disfunción ventricular ni evita la progresión; existen criterios claros de cirugía que no deben demorarse.

La estenosis mitral reumática produce dilatación progresiva de la aurícula izquierda, que constituye el sustrato anatómico para el desarrollo de fibrilación auricular, presente hasta en el 40% de los pacientes sintomáticos. La fibrilación auricular, junto con la estasis sanguínea en la aurícula dilatada, favorece la formación de trombos en la aurícula izquierda (especialmente en la orejuela) y el consiguiente riesgo de embolismo sistémico, sobre todo cerebral. La onda P bimodal (P mitrale) ya refleja el agrandamiento auricular izquierdo previo a la arritmia. Por ello, en la estenosis mitral la anticoagulación se indica de forma temprana ante la aparición de fibrilación auricular.

• A. El bloqueo AV completo no es una complicación característica de la estenosis mitral, que afecta principalmente a la aurícula izquierda.
• B. El síndrome de WPW es una alteración congénita de la conducción, no una complicación derivada de la valvulopatía reumática.
• C. La taquicardia ventricular no es la arritmia típica asociada a la dilatación auricular izquierda de la estenosis mitral.

En la insuficiencia mitral funcional (o secundaria), las valvas mitrales son estructuralmente normales, pero la dilatación y el remodelado del ventrículo izquierdo tras un infarto desplazan los músculos papilares, generan tracción de las cuerdas tendinosas y provocan mala coaptación de los velos, lo que origina regurgitación central. Esto contrasta con la insuficiencia mitral orgánica, en la que la valva está intrínsecamente dañada (mixomatosa, reumática, por endocarditis o calcificación). La diferenciación es clave porque el manejo terapéutico es distinto: en la insuficiencia funcional el tratamiento se dirige primero a la causa ventricular subyacente (revascularización, terapia de resincronización, tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca) y la cirugía valvular tiene indicaciones más restrictivas.

• A. La degeneración mixomatosa afecta estructuralmente a los velos, que en este caso son morfológicamente normales.
• C. La calcificación del anillo mitral se identificaría como un engrosamiento o calcio en la base valvular, ausente en este ecocardiograma.
• D. No hay datos clínicos ni ecocardiográficos de endocarditis (vegetaciones, fiebre, hemocultivos positivos).

El prolapso de la válvula mitral se caracteriza por un clic mesosistólico, producido por la tensión brusca de las cuerdas tendinosas redundantes al prolapsar la valva hacia la aurícula, seguido de un soplo sistólico tardío por la regurgitación mitral. Con la maniobra de Valsalva disminuye el retorno venoso y el volumen ventricular, lo que hace que el prolapso ocurra antes en la sístole: el clic y el soplo se adelantan y el soplo se alarga. Esta valvulopatía puede asociarse a rotura espontánea de cuerdas tendinosas, que produce insuficiencia mitral aguda grave. El hallazgo es frecuente en mujeres jóvenes delgadas y suele ser un hallazgo incidental benigno.

• A. La estenosis subaórtica produce un soplo sistólico eyectivo sin el clic mesosistólico característico y no se modifica de esta forma con la Valsalva.
• B. En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva el soplo aumenta de intensidad con la Valsalva, pero no hay clic mesosistólico ni el mismo patrón de adelantamiento.
• D. La comunicación interauricular cursa con desdoblamiento fijo del segundo tono y soplo sistólico pulmonar, no con clic mesosistólico.

Este caso cumple dos criterios mayores de Duke: hemocultivos positivos con un microorganismo típico de endocarditis (Streptococcus gallolyticus, antes bovis, asociado a neoplasia colónica) en al menos dos muestras separadas, y evidencia ecocardiográfica de afectación endocárdica (vegetación con insuficiencia valvular de nueva aparición). Con dos criterios mayores, el diagnóstico de endocarditis infecciosa definitiva queda establecido sin necesidad de valorar los criterios menores, aunque las manchas de Roth y las hemorragias subconjuntivales también constituirían fenómenos vasculares o inmunológicos que podrían sumar criterios menores adicionales. Los criterios de Duke modificados combinan hallazgos microbiológicos, ecocardiográficos y clínicos para estratificar la probabilidad diagnóstica en definitiva, posible o rechazada.

• B. El diagnóstico definitivo se alcanza aquí por criterios mayores (microbiológico y ecocardiográfico), no solo por hallazgos clínicos menores.
• C. El caso tiene criterios suficientes (2 mayores) para endocarditis definitiva, por lo que clasificarlo como "posible" subestima la evidencia disponible.
• D. Las manchas de Roth y hemorragias subconjuntivales son fenómenos vasculares/inmunológicos compatibles con endocarditis, no datos que la descarten.

En los usuarios de drogas por vía intravenosa, la endocarditis afecta característicamente a la válvula tricúspide y el microorganismo más frecuente es Staphylococcus aureus, relacionado con la inoculación cutánea directa durante la inyección. En la válvula nativa de la población general, el agente más frecuente es Streptococcus viridans (o en series más recientes, Staphylococcus aureus en ascenso), no el estafilococo coagulasa negativo, que es típico de piel. En la endocarditis protésica precoz (menos de 12 meses tras la cirugía) predomina Staphylococcus coagulasa negativo (epidermidis) por contaminación perioperatoria, mientras que en la endocarditis protésica tardía (más de 12 meses) el perfil se asemeja al de la válvula nativa, con predominio de estreptococos.

• A. A los 3 meses de la cirugía se trata de endocarditis protésica precoz, donde predomina Staphylococcus coagulasa negativo, no Streptococcus viridans.
• B. A los 3 años de la cirugía se trata de endocarditis protésica tardía, cuyo perfil se asemeja al de la válvula nativa (predominio de estreptococos), no al estafilococo coagulasa negativo.
• D. Staphylococcus epidermidis es más característico de endocarditis protésica precoz, no de la válvula nativa en población general.

El pulso paradójico, definido como un descenso de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg durante la inspiración, refleja la interdependencia ventricular exagerada que ocurre cuando el líquido pericárdico a tensión impide la expansión diastólica normal del ventrículo derecho, que se expande a expensas del izquierdo durante la inspiración. Junto con la hipotensión, la ingurgitación yugular y los tonos cardiacos apagados forma la tríada de Beck, muy sugestiva de taponamiento. El signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa yugular con la inspiración) es típico de la pericarditis constrictiva y de la miocardiopatía restrictiva, no del taponamiento agudo.

• B. El taponamiento cursa con tonos apagados, no con galope por tercer ruido, que sugiere sobrecarga de volumen ventricular.
• C. No se describe ningún soplo valvular en el caso; este hallazgo no es característico del taponamiento.
• D. El signo de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva y de las fisiologías restrictivas, no del taponamiento cardiaco agudo.

El antecedente de radioterapia torácica, el chasquido pericárdico (knock pericárdico), el engrosamiento pericárdico con realce en la imagen y, sobre todo, la variación respiratoria exagerada del flujo mitral con desplazamiento septal inspiratorio (interdependencia ventricular) son hallazgos distintivos de la pericarditis constrictiva frente a la miocardiopatía restrictiva. En esta última el pericardio es normal, no existe variación respiratoria significativa del flujo transmitral y predomina la afectación miocárdica con patrón restrictivo intrínseco. La diferenciación es clave porque la constricción es potencialmente curable mediante pericardiectomía.

• B. En la miocardiopatía restrictiva el pericardio es normal y no hay variación respiratoria significativa del flujo mitral ni desplazamiento septal inspiratorio.
• C. No hay datos de disfunción sistólica ni dilatación ventricular que sugieran una miocardiopatía dilatada con fracción de eyección reducida.
• D. No se describen hallazgos valvulares mitrales (soplo diastólico, chasquido de apertura mitral) propios de la estenosis reumática.

En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el septo hipertrofiado y el movimiento sistólico anterior de la valva mitral anterior generan una obstrucción dinámica (no fija) del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Cualquier maniobra que reduzca la precarga o la poscarga, como la Valsalva o el ortostatismo, disminuye el volumen ventricular y acerca más el septo a la valva mitral, aumentando el grado de obstrucción y la intensidad del soplo; por el contrario, el decúbito y el ejercicio isométrico (que aumentan la precarga) lo disminuyen. Esta obstrucción dinámica, junto con la hipertrofia y la desorganización miofibrilar, predispone a arritmias ventriculares y muerte súbita en jóvenes deportistas.

• A. La comunicación interventricular produce un soplo pansistólico que no varía de esta manera con los cambios de precarga y no justifica el hallazgo ecocardiográfico septal.
• B. No hay datos clínicos agudos de rotura de cuerda tendinosa y la variación del soplo con la precarga no es típica de una insuficiencia mitral orgánica.
• D. La estenosis aórtica calcificada es una obstrucción fija, cuyo soplo no varía de la forma característica descrita con la Valsalva ni es típica en un adolescente.

Los vasodilatadores, incluidos los nitratos y la nitroglicerina, están contraindicados en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva porque reducen la precarga y la poscarga, lo que acentúa el gradiente dinámico del tracto de salida del ventrículo izquierdo y puede precipitar hipotensión grave, síncope o isquemia. Por el mismo motivo también está contraindicada la digoxina en las formas obstructivas, ya que su efecto inotrópico positivo aumenta la obstrucción. En cambio, la disopiramida (por su efecto inotrópico negativo), el verapamilo y el nuevo inhibidor de la miosina cardiaca mavacamten son opciones terapéuticas válidas para reducir el gradiente en estos pacientes.

• A. Mavacamten es un inhibidor de la miosina cardiaca aprobado específicamente para reducir la obstrucción en estos pacientes.
• C. La disopiramida tiene efecto inotrópico negativo y se emplea como tratamiento añadido para reducir el gradiente obstructivo, no está contraindicada.
• D. El verapamilo es una alternativa terapéutica válida al betabloqueante en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

La miocardiopatía periparto se define por la aparición de insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo hacia el final del embarazo o en los meses siguientes al parto, en ausencia de otra causa identificable de insuficiencia cardiaca. Su fisiopatología se relaciona con factores angiogénicos y hormonales propios de la gestación, especialmente fragmentos de prolactina con actividad antiangiogénica. El antecedente temporal (inicio de síntomas pocas semanas tras el parto) y la ausencia de otros factores causales orientan directamente a este diagnóstico frente a otras causas de miocardiopatía dilatada.

• B. La paciente no refiere consumo de alcohol, por lo que esta etiología no es compatible con el caso.
• C. No se describe ninguna taquiarritmia sostenida previa que justifique una miocardiopatía inducida por taquicardia.
• D. La miocardiopatía idiopática es un diagnóstico de exclusión que no explica la relación temporal tan clara con el puerperio reciente.

Ante un cuadro clínico compatible con miocarditis aguda (dolor torácico, elevación de troponina y cambios ECG tras un pródromo viral) con coronarias normales, la resonancia magnética cardiaca es la prueba de elección, ya que permite detectar edema miocárdico, hiperemia y realce tardío de gadolinio con patrón característico (subepicárdico o mesocárdico, no coronario), cumpliendo los criterios de Lake Louise. Además de confirmar el diagnóstico, permite valorar la extensión de la inflamación y aporta información pronóstica. Las otras pruebas están orientadas a la detección de isquemia o enfermedad coronaria obstructiva, no a caracterizar la inflamación miocárdica.

• A. La ecocardiografía de estrés evalúa isquemia inducible por enfermedad coronaria, lo que ya se ha descartado, y no caracteriza la inflamación miocárdica.
• B. La angiografía coronaria por tomografía valora la anatomía coronaria, ya descartada como causa, y no aporta información sobre edema o fibrosis miocárdica.
• D. La gammagrafía de perfusión detecta isquemia relacionada con estenosis coronarias, un mecanismo ya excluido en este paciente joven con coronarias normales.

Según la guía de la Sociedad Europea de Cardiología/Sociedad Europea de Hipertensión, valores en consulta de 140-159/90-99 mmHg corresponden a hipertensión de grado 1. El objetivo general en la mayoría de los pacientes es reducir la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg como primer escalón, y si el tratamiento se tolera bien, continuar bajando hacia valores de 130 mmHg o incluso menores, siempre individualizando según edad y comorbilidad. Esta estrategia escalonada minimiza el riesgo de hipotensión sintomática y mejora la adherencia. La determinación en tres visitas con valores elevados de forma consistente confirma el diagnóstico sin necesidad de más pruebas en este caso.

• A. La presión normal-alta corresponde a 130-139/85-89 mmHg, cifras inferiores a las del paciente descrito.
• C. La hipertensión de grado 2 corresponde a cifras de 160-179/100-109 mmHg, superiores a las registradas.
• D. La hipertensión sistólica aislada se define por PAS ≥140 mmHg con PAD <90 mmHg, y este paciente tiene ambos valores elevados; además el objetivo sí depende de la edad y fragilidad del paciente.

El labetalol, un betabloqueante con actividad alfa y beta bloqueante combinada, es uno de los fármacos de elección para el tratamiento de la hipertensión en el embarazo junto con la alfametildopa y el nifedipino de liberación prolongada, por su perfil de seguridad fetal demostrado. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de angiotensina II están contraindicados en el embarazo por su teratogenicidad y riesgo de insuficiencia renal fetal y oligohidramnios. El atenolol se ha asociado con restricción del crecimiento intrauterino cuando se usa de forma prolongada, por lo que no se recomienda como fármaco de primera elección.

• A. El atenolol se asocia a retraso del crecimiento intrauterino y no se considera de primera línea en el embarazo.
• B. Los ARA-II comparten la misma contraindicación que los IECA durante la gestación por toxicidad fetal.
• D. Los IECA están contraindicados en el embarazo por riesgo de malformaciones fetales y disfunción renal neonatal.

La presencia de papiledema, encefalopatía (desorientación) y deterioro agudo de la función renal en el contexto de cifras tensionales muy elevadas define una emergencia hipertensiva, es decir, lesión aguda de órgano diana. Esto exige ingreso hospitalario, habitualmente en una unidad con monitorización continua, y tratamiento intravenoso para reducir la presión arterial media de forma controlada un 20-25% en la primera hora, evitando descensos más rápidos que puedan comprometer la perfusión de órganos ya lesionados. El nifedipino sublingual de acción rápida está desaconsejado por el riesgo de caídas tensionales brusca e impredecibles. La normalización completa de la presión arterial en la primera hora puede provocar isquemia cerebral, renal o coronaria por autorregulación alterada.

• A. El nifedipino sublingual de acción rápida está contraindicado por el riesgo de descensos tensionales brusca e incontrolados que pueden producir isquemia.
• B. Dar el alta es inadecuado porque existe lesión aguda de órgano diana (encefalopatía, retinopatía, nefropatía), lo que define una emergencia que requiere ingreso.
• D. Normalizar la presión arterial a cifras de 120/80 mmHg en la primera hora es peligroso porque puede causar hipoperfusión de órganos con autorregulación alterada.

La combinación de hipertensión resistente, hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos, alcalosis metabólica y un cociente aldosterona/renina elevado con renina suprimida es muy sugestiva de hiperaldosteronismo primario, generalmente por un adenoma suprarrenal (síndrome de Conn) o hiperplasia suprarrenal bilateral. El exceso de aldosterona provoca retención de sodio y agua con pérdida urinaria de potasio e hidrogeniones, lo que explica la hipopotasemia y la alcalosis. El diagnóstico se confirma con pruebas de supresión (sobrecarga salina) y se localiza mediante TC suprarrenal y, si procede, cateterismo de venas suprarrenales. La estenosis de la arteria renal también eleva la renina (no la suprime), por lo que el perfil hormonal no coincide con el caso.

• B. La estenosis de la arteria renal cursa con hiperreninismo secundario, es decir, renina elevada, no suprimida como en este caso.
• C. El feocromocitoma se asocia a crisis paroxísticas con cefalea, sudoración y palpitaciones, sin el perfil característico de hipopotasemia y renina suprimida.
• D. El síndrome de Cushing puede cursar con hipopotasemia por efecto mineralocorticoide del cortisol en exceso, pero no produce elevación aislada del cociente aldosterona/renina con renina suprimida como hallazgo característico.

El feocromocitoma secreta catecolaminas en exceso de forma paroxística, produciendo la tríada clásica de cefalea, sudoración y palpitaciones acompañada de picos hipertensivos. El tratamiento previo a la cirugía debe iniciarse con un alfabloqueante (fenoxibenzamina o doxazosina) para contrarrestar la vasoconstricción mediada por receptores alfa-1, y solo después, si aparece taquicardia refleja, añadir un betabloqueante. Iniciar el bloqueo beta antes del alfa es peligroso porque bloquea la vasodilatación mediada por receptores beta-2 y deja sin oposición el efecto vasoconstrictor alfa, lo que puede precipitar una crisis hipertensiva grave. Esta secuencia de bloqueo es fundamental para evitar inestabilidad hemodinámica durante la manipulación quirúrgica del tumor.

• A. Los IECA no tienen papel en el control preoperatorio del feocromocitoma, que requiere bloqueo adrenérgico específico.
• B. Iniciar con un betabloqueante antes del alfabloqueo puede causar una crisis hipertensiva grave por vasoconstricción alfa sin oposición.
• D. La espironolactona actúa sobre el receptor mineralocorticoide y no bloquea los efectos de las catecolaminas circulantes.

La comunicación interauricular tipo ostium secundum es la variante más frecuente de CIA y se localiza en la región central del septo interauricular, en la fosa oval. El cortocircuito izquierda-derecha crónico produce sobrecarga de volumen de las cavidades derechas, lo que explica la dilatación observada. El desdoblamiento fijo del segundo ruido es un hallazgo característico, ya que el aumento del volumen de la aurícula derecha iguala los tiempos de cierre de las válvulas pulmonar y aórtica independientemente de la respiración. Muchos pacientes permanecen asintomáticos durante décadas, siendo frecuente el diagnóstico incidental en la edad adulta.

• A. La persistencia del conducto arterioso produce un soplo continuo en 'maquinaria' bajo la clavícula izquierda, diferente del hallazgo auscultatorio descrito.
• C. El ostium primum se localiza en la porción inferior del septo, cerca de las válvulas auriculoventriculares, y se asocia frecuentemente a anomalías de la válvula mitral, no descritas aquí.
• D. La comunicación interventricular produce un soplo pansistólico rudo en el borde esternal izquierdo bajo, no un desdoblamiento fijo del segundo ruido.

La coartación de aorta se caracteriza por un estrechamiento de la aorta, típicamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda, que produce hipertensión en los miembros superiores con hipotensión relativa y pulsos débiles y retrasados en los miembros inferiores, el llamado gradiente o 'diferencial' de pulso y presión. Las muescas costales (signo de Roesler) se producen por la dilatación de las arterias intercostales que actúan como circulación colateral para suplir el flujo distal a la coartación. Se asocia con frecuencia a válvula aórtica bicúspide y es más frecuente en pacientes con síndrome de Turner. El soplo interescapular refleja el flujo turbulento a través de la zona estrechada.

• A. La interrupción del arco aórtico es incompatible con la vida sin tratamiento quirúrgico neonatal inmediato, por lo que no se presenta así en un adolescente.
• B. La estenosis aórtica valvular no produce diferencia de presión arterial entre miembros superiores e inferiores ni muescas costales.
• D. El síndrome de robo de la subclavia produce isquemia del miembro superior con el ejercicio del brazo, no claudicación de miembros inferiores ni muescas costales.

En el síndrome de Eisenmenger, un cortocircuito izquierda-derecha no corregido, como una CIV grande, expone crónicamente a la circulación pulmonar a presiones y flujos elevados. Esto induce remodelado de las arteriolas pulmonares (hipertrofia de la media, proliferación de la íntima) que aumenta progresivamente la resistencia vascular pulmonar hasta igualar y después superar la resistencia vascular sistémica. Cuando la resistencia pulmonar supera la sistémica, el cortocircuito se invierte y pasa a ser de derecha a izquierda, produciendo cianosis, hipoxemia crónica y acropaquias. En esta fase el defecto ya no debe cerrarse quirúrgicamente, porque el ventrículo derecho depende de esa vía de descarga para no fallar.

• A. El mecanismo no depende de la presión del ventrículo izquierdo, sino del aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar por remodelado vascular.
• B. La fisiopatología del síndrome de Eisenmenger se centra en el lecho vascular pulmonar, no en fibrosis o disfunción contráctil del ventrículo izquierdo.
• C. No existe estenosis pulmonar en este cuadro; el cambio de dirección del flujo se debe a hipertensión pulmonar por hiperaflujo crónico, no a obstrucción valvular.

La disección aórtica tipo A de Stanford afecta a la aorta ascendente (independientemente de su extensión distal) y constituye una emergencia quirúrgica por el riesgo de rotura, taponamiento cardíaco y afectación de las coronarias o de la válvula aórtica. El tratamiento es la reparación quirúrgica urgente, habitualmente con sustitución del segmento afectado mediante un tubo protésico. El manejo médico aislado se reserva para la disección tipo B no complicada (solo aorta descendente).

• A. El tratamiento médico aislado con control de frecuencia y presión arterial es el manejo de la disección tipo B no complicada, no de la tipo A.
• B. La anticoagulación está contraindicada en la disección aórtica, ya que favorece la extensión del hematoma y la rotura.
• D. El tratamiento endovascular programado es una opción para la disección tipo B complicada o crónica, no para la tipo A aguda, que requiere cirugía abierta urgente.

La indicación de reparación electiva de un aneurisma de aorta abdominal (quirúrgica o endovascular) se establece cuando el diámetro alcanza 5,5 cm en varones (5 cm en mujeres), cuando crece más de 1 cm al año, o si se vuelve sintomático. Por debajo de ese umbral, como en este caso con 4,2 cm, la conducta correcta es la vigilancia ecográfica periódica, con intervalos que se acortan a medida que aumenta el diámetro (anual entre 3-4,4 cm, cada 6 meses entre 4,5-5,4 cm). Esta estrategia reduce el riesgo quirúrgico innecesario sin aumentar la mortalidad por rotura.

• A. No existe indicación de cirugía urgente en un aneurisma asintomático de este tamaño, sin signos de rotura ni rápido crecimiento.
• B. La reparación electiva no está indicada por debajo de 5,5 cm en varones salvo crecimiento rápido o síntomas.
• C. No hay criterios de urgencia; el paciente está asintomático y el aneurisma no alcanza el umbral de reparación.

En pacientes con probabilidad clínica baja o intermedia de trombosis venosa profunda según la escala de Wells, el primer paso es determinar el dímero D mediante una prueba de alta sensibilidad. Si el resultado es negativo, se descarta la TVP sin necesidad de pruebas de imagen adicionales, dado su alto valor predictivo negativo. Si el dímero D es positivo, o si la probabilidad clínica es alta desde el inicio, se debe realizar directamente una ecografía Doppler venosa, que es la prueba de imagen de elección para confirmar el diagnóstico.

• A. La angio-TC de arterias pulmonares se emplea para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, no de trombosis venosa profunda.
• B. La ecografía Doppler es la prueba de imagen de elección, pero en probabilidad baja-intermedia se reserva para después de un dímero D positivo o como primer paso solo si la probabilidad es alta.
• C. La flebografía es una técnica invasiva en desuso, reservada para casos muy seleccionados cuando otras pruebas no son concluyentes.

La paciente presenta hipotensión relativa, taquicardia, hipoxemia y alteración del nivel de conciencia junto con disfunción del ventrículo derecho en la TC, criterios de TEP de alto riesgo (antes llamado masivo), con inestabilidad hemodinámica. En este contexto, el tratamiento de elección es la anticoagulación con heparina no fraccionada intravenosa asociada a fibrinólisis sistémica, salvo contraindicación absoluta, ya que reduce la mortalidad al disolver rápidamente el trombo y aliviar la sobrecarga del ventrículo derecho. Las escalas como PESI se usan en pacientes normotensos para decidir manejo ambulatorio u hospitalario, no en el TEP de alto riesgo con shock.

• A. El filtro de vena cava inferior no trata el trombo ya presente en el pulmón y se reserva para casos con contraindicación absoluta de anticoagulación o trombosis recurrente a pesar de tratamiento adecuado.
• B. La anticoagulación aislada con heparina de bajo peso molecular es insuficiente en el TEP de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica; está indicada en TEP de riesgo bajo-intermedio.
• C. El manejo ambulatorio está contraindicado en un paciente con inestabilidad hemodinámica y signos de disfunción del ventrículo derecho.

Un índice tobillo-brazo entre 0,41 y 0,90 indica enfermedad arterial periférica de intensidad leve a moderada (un índice normal se sitúa entre 0,90 y 1,40, y valores superiores a 1,40 sugieren calcificación arterial que invalida la prueba). Clínicamente, el paciente presenta claudicación intermitente, es decir, dolor que aparece con el ejercicio y cede con el reposo, sin dolor en reposo ni lesiones cutáneas, lo que corresponde al estadio II de la clasificación de Fontaine. Los estadios III y IV se reservan para el dolor en reposo y la presencia de úlceras o gangrena, respectivamente, que no están presentes en este caso.

• B. Un índice de 0,65 no es normal y la clínica de claudicación no corresponde al estadio I, que es asintomático.
• C. Un índice tobillo-brazo bajo (0,65) es diagnóstico de enfermedad arterial periférica, no de calcificación (que se asocia a valores superiores a 1,40); además no hay dolor en reposo propio del estadio III.
• D. No existen lesiones tróficas ni gangrena, por lo que no corresponde al estadio IV, y el índice de 0,65 no indica enfermedad crítica grave.