Preguntas MIR de nefrología

La creatinina procede del metabolismo del fosfato de creatina muscular, por lo que un aumento de la masa o actividad muscular incrementa su producción y, en consecuencia, su concentración sérica, sin que exista una reducción real del filtrado glomerular. Esto es especialmente relevante en personas con gran masa muscular o entrenamiento intenso reciente, en quienes la creatinina puede sobreestimar el grado de disfunción renal. La ausencia de alteraciones en el sedimento y la ecografía normal apoyan que no hay daño renal estructural. En estos casos, la cistatina C puede ser un marcador más fiable del filtrado glomerular real.

• B. No hay datos clínicos ni analíticos (CPK, mioglobinuria, oliguria) que sugieran rabdomiólisis con necrosis tubular
• C. No se describe uso de fármacos ni sustancias que bloqueen la secreción tubular de creatinina en este caso
• D. No se describen datos de depleción de volumen ni alteraciones compatibles con hemoconcentración

La excreción fraccional de sodio se calcula como (Na urinario × Cr plasmática) / (Na plasmático × Cr urinaria) × 100, lo que en este caso da aproximadamente (12 × 2,4) / (138 × 90) × 100 ≈ 0,23-0,4%, un valor inferior al 1%. Un valor bajo indica que el túbulo renal conserva la capacidad de reabsorber sodio de forma ávida, lo que ocurre en la hipoperfusión renal (fracaso renal agudo prerrenal), ya que los túbulos están indemnes y responden a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El contexto clínico de pérdidas digestivas sin diuréticos refuerza este diagnóstico. En la necrosis tubular aguda, el daño tubular impide la reabsorción adecuada de sodio y la excreción fraccional suele ser superior al 1-2%.

• A. La obstrucción urinaria suele cursar con excreción fraccional de sodio elevada por daño tubular secundario a la presión retrógrada
• C. El valor calculado es bajo (<1%), no elevado, y no corresponde a necrosis tubular aguda
• D. El valor calculado está claramente por debajo del 1%, no es compatible con un 2,5%

La cistatina C es una proteína producida a tasa constante por casi todas las células nucleadas, y su concentración sérica depende menos de la masa muscular que la creatinina, por lo que es especialmente útil en situaciones donde la masa muscular está alterada, como la sarcopenia, la malnutrición o la amputación. En estos pacientes, la creatinina puede subestimar el grado de disfunción renal al estar reducida su producción. Las ecuaciones basadas en cistatina C, o las combinadas creatinina-cistatina C, ofrecen una estimación más fiable del filtrado glomerular real en estas circunstancias. Las guías KDIGO recomiendan su uso como prueba confirmatoria cuando la estimación por creatinina es dudosa o discordante con la clínica.

• A. El aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas también depende de la producción de creatinina y está sujeto a errores de recogida, por lo que no es la mejor opción en este contexto
• B. Ajustar la fórmula basada en creatinina no soluciona el sesgo generado por la baja masa muscular
• D. Repetir la creatinina no corrige el problema de fondo, que es la baja producción de creatinina por sarcopenia

La relación urea/creatinina elevada (en este caso superior a 40:1 en mg/dL), el sodio urinario bajo (<20 mEq/L) y un sedimento prácticamente anodino, con cilindros hialinos inespecíficos, son datos clásicos de fracaso renal agudo prerrenal, en el que el parénquima renal está estructuralmente conservado y responde a la hipoperfusión con una reabsorción ávida de sodio y agua. El contexto clínico de deshidratación por fiebre y escasa ingesta refuerza este diagnóstico. En la necrosis tubular aguda esperaríamos sodio urinario elevado (>40 mEq/L) y cilindros granulosos o de células epiteliales, reflejo del daño tubular establecido.

• A. La necrosis tubular aguda isquémica cursaría con sodio urinario elevado y cilindros granulosos, hallazgos ausentes en este caso
• B. La nefritis intersticial aguda suele asociar eosinofiluria y antecedente de fármacos, no descritos aquí
• C. No hay antecedente de exposición a nefrotóxicos ni hallazgos de daño tubular en el sedimento

La medida con mayor evidencia para prevenir la nefropatía por contraste en pacientes de riesgo (enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, edad avanzada) es la expansión de volumen con suero salino isotónico, administrada antes y después de la exposición al contraste, lo que mejora el flujo sanguíneo renal y reduce la vasoconstricción medular inducida por el contraste. Además, la metformina debe suspenderse el día del procedimiento y no reiniciarse hasta confirmar función renal estable, generalmente a las 48 horas, para evitar el riesgo de acidosis láctica si se desarrollara deterioro de la función renal. También se recomienda usar la menor cantidad posible de contraste de baja osmolaridad o isoosmolar.

• A. La metformina debe suspenderse por riesgo de acidosis láctica si se desarrolla deterioro renal, y la dopamina a dosis renales no ha demostrado beneficio nefroprotector
• B. La N-acetilcisteína ha mostrado resultados inconsistentes en los ensayos clínicos y no sustituye a la hidratación adecuada
• D. Los diuréticos de asa no han demostrado beneficio preventivo y pueden favorecer la depleción de volumen, aumentando el riesgo

En la rabdomiólisis, la lisis muscular masiva libera mioglobina que se filtra y precipita formando cilindros en el túbulo distal, especialmente en presencia de orina ácida y depleción de volumen. Además, el grupo hemo liberado genera radicales libres que producen toxicidad tubular directa, y la mioglobina provoca vasoconstricción de la arteriola renal, reduciendo el flujo sanguíneo renal. El manejo inicial fundamental es la fluidoterapia intensiva con suero salino isotónico para mantener un flujo urinario alto que diluya y arrastre los cilindros, evitando la precipitación intratubular. La alcalinización urinaria con bicarbonato puede ser útil para evitar la precipitación de mioglobina en medio ácido.

• B. Es el mecanismo del síndrome de lisis tumoral, no de la rabdomiólisis.
• C. Este mecanismo corresponde al riñón del mieloma múltiple, no a la rabdomiólisis.
• D. La rabdomiólisis no produce glomerulonefritis, el daño es predominantemente tubular.

La nefritis intersticial aguda (NIA) por fármacos es una reacción de hipersensibilidad que cursa clásicamente con fiebre, exantema, eosinofilia y deterioro agudo de la función renal tras la exposición a betalactámicos, AINE u otros fármacos. La presencia de eosinófilos en orina, detectados mediante tinción de Hansel o Wright, apoya el diagnóstico, aunque su ausencia no lo excluye. El tratamiento inicial consiste en la retirada inmediata del fármaco responsable, y si no hay mejoría en unos días se puede considerar corticoterapia. La biopsia renal confirma el diagnóstico en casos dudosos o de evolución prolongada.

• A. La ecografía Doppler se utiliza para el estudio de estenosis vascular renal, no aporta datos en la NIA.
• B. Estos anticuerpos son propios del síndrome de Goodpasture, una glomerulonefritis, no una nefritis intersticial.
• C. El consumo de complemento es típico de glomerulonefritis como la lúpica o la postinfecciosa, no de la NIA por fármacos.

El síndrome hepatorrenal se diagnostica en pacientes cirróticos con ascitis que presentan fracaso renal agudo tras descartar hipovolemia, shock, nefrotoxicidad y enfermedad renal parenquimatosa, y que no responden a la expansión con albúmina. El tratamiento de elección es la terlipresina, un análogo de la vasopresina que produce vasoconstricción esplácnica y mejora el flujo sanguíneo renal, combinada con albúmina intravenosa para mantener la expansión del volumen efectivo. En pacientes sin respuesta y con deterioro progresivo debe considerarse el trasplante hepático como tratamiento definitivo. La noradrenalina es una alternativa en unidades de cuidados intensivos, siempre asociada a albúmina.

• B. La dopamina a dosis renales no ha demostrado beneficio en el síndrome hepatorrenal.
• C. Los diuréticos están contraindicados en el síndrome hepatorrenal porque agravan la hipovolemia relativa.
• D. La noradrenalina es una alternativa, pero siempre debe asociarse a albúmina, nunca usarse sola.

La hiperpotasemia grave con cambios electrocardiográficos (ondas T picudas, ensanchamiento del QRS) que no responde a las medidas médicas habituales (calcio, insulina-glucosa, beta-agonistas) constituye una indicación urgente de hemodiálisis, ya que es el único tratamiento que elimina eficaz y rápidamente el potasio del organismo. Las medidas farmacológicas solo son temporales y redistribuyen el potasio al espacio intracelular, pero no lo eliminan. Retrasar la diálisis en este contexto supone un riesgo vital inminente de arritmia maligna. Otras indicaciones urgentes de diálisis en el fracaso renal agudo son la acidosis metabólica grave refractaria, la sobrecarga de volumen con edema pulmonar, la uremia sintomática y ciertas intoxicaciones.

• A. Repetir una medida que ya ha fracasado retrasa el tratamiento definitivo en una situación de riesgo vital inminente.
• C. El bicarbonato no trata la hiperpotasemia de forma eficaz ni rápida en este contexto y retrasa el tratamiento necesario.
• D. Las resinas de intercambio actúan lentamente y no son adecuadas para una hiperpotasemia grave con cambios electrocardiográficos.

El fracaso renal agudo obstructivo por retención urinaria secundaria a hiperplasia benigna de próstata se diagnostica por la clínica de dolor suprapúbico, globo vesical palpable y dilatación de la vía urinaria en la ecografía, con elevación de la creatinina por obstrucción del flujo urinario. El tratamiento inicial es el sondaje vesical, que resuelve la obstrucción de forma rápida, sencilla y poco invasiva, permitiendo la recuperación progresiva de la función renal. La nefrostomía percutánea se reserva para obstrucciones altas (ureterales) en las que no es posible o eficaz el sondaje vesical. Tras resolver la obstrucción debe vigilarse la posible poliuria postobstructiva.

• A. Un alfabloqueante no resuelve la retención aguda establecida, es necesario el drenaje inmediato.
• B. La hemodiálisis no está indicada como primera medida cuando la causa del fracaso renal es mecánica y reversible con drenaje.
• C. La obstrucción es baja (vesical), por lo que el sondaje vesical es suficiente y la nefrostomía no está indicada.

Los pacientes con neoplasias de alta carga tumoral y rápida proliferación, como el linfoma de Burkitt, tienen alto riesgo de síndrome de lisis tumoral al iniciar quimioterapia, con liberación masiva de potasio, fósforo y ácido nucleico que se metaboliza a ácido úrico. La profilaxis de elección en pacientes de alto riesgo combina la hidratación intravenosa intensiva, que mantiene un buen flujo urinario y diluye los solutos, con rasburicasa, una urato-oxidasa recombinante que degrada el ácido úrico a alantoína, mucho más soluble y fácil de excretar. El alopurinol se reserva para pacientes de riesgo bajo o intermedio, ya que actúa más lentamente al inhibir solo la síntesis de nuevo ácido úrico. La alcalinización urinaria ya no se recomienda de forma sistemática porque puede favorecer la precipitación de fosfato cálcico.

• A. La alcalinización urinaria ya no se recomienda de forma sistemática porque puede favorecer la precipitación de fosfato de calcio.
• B. El alopurinol solo inhibe la formación de nuevo ácido úrico y es insuficiente en pacientes de alto riesgo como este, además la hidratación es siempre necesaria.
• C. La restricción hídrica y los diuréticos son contrarios al manejo adecuado, que requiere mantener un flujo urinario alto.

La anemia de la enfermedad renal crónica se debe principalmente al déficit relativo de eritropoyetina producida por el riñón dañado. Antes de iniciar un agente estimulante de la eritropoyesis debe optimizarse el estado del hierro, ya que su déficit reduce la eficacia del tratamiento. Los ensayos clínicos han demostrado que corregir la hemoglobina a valores superiores a 11,5-12 g/dl con estos agentes aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares, accidente cerebrovascular y progresión tumoral en pacientes oncológicos, sin mejorar la calidad de vida de forma proporcional. Por ello las guías recomiendan un objetivo de hemoglobina entre 10 y 11,5 g/dl, evitando tanto la anemia sintomática como la normalización completa.

• B. Los agentes estimulantes de la eritropoyesis sí se asocian a mayor riesgo de hipertensión arterial y de fenómenos tromboembólicos.
• C. Un objetivo tan alto aumenta el riesgo cardiovascular y no está recomendado por las guías actuales.
• D. Antes de iniciar el tratamiento deben corregirse los depósitos de hierro, y el objetivo nunca es la normalización completa de la hemoglobina.

En la ERC, la pérdida de masa renal funcionante reduce la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa, disminuyendo la síntesis de calcitriol, y además se retiene fósforo al caer el filtrado glomerular. El calcitriol bajo reduce la absorción intestinal de calcio y pierde su efecto frenador directo sobre la paratiroides, mientras el fósforo elevado estimula directamente la secreción de PTH y favorece la hiperplasia paratiroidea. Esto configura el hiperparatiroidismo secundario, mecanismo central de la osteodistrofia renal. El FGF-23 aumenta de forma compensadora y precoz, pero secundariamente a la retención de fósforo, no como fenómeno primario.

• B. El FGF-23 se eleva en respuesta a la retención de fósforo y contribuye a la caída del calcitriol, no es un fenómeno primario desligado del fósforo.
• C. La resistencia ósea a PTH (enfermedad ósea adinámica) es una complicación distinta, no el mecanismo que inicia la elevación de PTH.
• D. Las calcificaciones metastásicas ocurren en fases avanzadas, pero no son el mecanismo iniciador del hiperparatiroidismo secundario.

La presencia de síntomas urémicos refractarios (anorexia, náuseas) y signos de pericarditis urémica en un paciente con filtrado glomerular estimado muy bajo (menor de 10 ml/min/1,73 m²) constituye indicación clara de inicio de tratamiento renal sustitutivo, independientemente del valor absoluto de urea o creatinina. Las guías KDIGO señalan que la decisión de iniciar diálisis debe basarse en la presencia de signos y síntomas atribuibles a la uremia (serositis, encefalopatía, prurito refractario, desnutrición) y no únicamente en cifras de filtrado glomerular. La pericarditis urémica es una urgencia que obliga a iniciar diálisis sin demora, ya que puede progresar a taponamiento cardíaco.

• A. El tratamiento sintomático no corrige la causa de fondo (uremia avanzada) ni evita la progresión de la pericarditis urémica.
• C. La corrección aislada de la acidosis no trata el cuadro urémico grave ni la pericarditis, que requieren diálisis.
• D. El manejo conservador no está indicado cuando ya existen síntomas urémicos graves y pericarditis, que requieren depuración extrarrenal.

La metformina se elimina por vía renal y, en pacientes con filtrado glomerular reducido, el riesgo de acumulación y acidosis láctica aumenta si se produce nefropatía inducida por contraste. Por ello, en pacientes con filtrado glomerular estimado entre 30 y 60 ml/min/1,73 m² que reciben contraste yodado, se recomienda suspender la metformina el día del procedimiento y reintroducirla solo tras confirmar que la función renal se mantiene estable, habitualmente a las 48 horas. Esta medida previene la acidosis láctica asociada a metformina, una complicación rara pero potencialmente mortal.

• A. No es necesario un cambio definitivo de tratamiento; basta con la suspensión temporal perioperatoria si la función renal se recupera.
• C. Aumentar la dosis incrementaría el riesgo de acumulación y acidosis láctica, justo lo contrario de lo recomendado.
• D. Existe riesgo real de acidosis láctica si se desarrolla nefropatía por contraste y se acumula metformina, por lo que no debe mantenerse sin precaución.

En la ERC avanzada, la disminución del filtrado glomerular reduce la excreción renal de potasio y fósforo, por lo que se recomienda restringir alimentos ricos en estos elementos (plátano, frutos secos, legumbres, lácteos, bebidas de cola) para prevenir hiperpotasemia e hiperfosfatemia, ambas con riesgo de arritmias graves y de progresión de la osteodistrofia renal. El aporte proteico debe ser moderado, en torno a 0,6-0,8 g/kg/día, para reducir la carga de productos nitrogenados sin provocar desnutrición. Una restricción proteica excesiva o nula no está recomendada por el riesgo de malnutrición calórico-proteica.

• A. Suprimir completamente las proteínas provoca desnutrición calórico-proteica sin beneficio adicional sobre una restricción moderada.
• B. Las frutas y verduras crudas ricas en potasio empeorarían la hiperpotasemia, que es potencialmente mortal en este contexto.
• C. Una dieta hiperproteica aumentaría la carga de productos nitrogenados y empeoraría la uremia, acelerando la progresión de la enfermedad.

El síndrome nefrótico se define por proteinuria masiva (mayor de 3,5 g/24 horas en adultos, o criterios equivalentes en niños), hipoalbuminemia, edema y frecuentemente hiperlipidemia, sin hematuria significativa ni hipertensión arterial marcada, como ocurre en este paciente. Se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas sin inflamación glomerular proliferativa intensa. El síndrome nefrítico, en cambio, se caracteriza por hematuria, hipertensión, oliguria y proteinuria generalmente menor, reflejando inflamación glomerular con proliferación celular.

• B. El síndrome nefrítico cursa típicamente con hematuria e hipertensión, ausentes en este caso, junto con proteinuria habitualmente menor.
• C. La nefritis tubulointersticial aguda se asocia a fármacos o infecciones y cursa con alteración de la función renal y leucocituria, no con este patrón.
• D. La forma rápidamente progresiva implica deterioro acelerado de la función renal con semilunas en la biopsia, no proteinuria masiva aislada.

La nefropatía por cambios mínimos es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en la infancia, típicamente entre los 2 y 6 años, y se caracteriza por presentarse con función renal y complemento normales, sin hematuria ni hipertensión relevantes. Por su elevada frecuencia y su característica respuesta favorable a corticoides, en niños con un cuadro clínico típico no se realiza biopsia renal de entrada, sino que se inicia tratamiento empírico con prednisona. La remisión completa de la proteinuria tras 4-8 semanas de corticoides, como ocurre en esta paciente, confirma el diagnóstico de presunción.

• A. La nefropatía membranosa es rara en la infancia y responde mal o de forma lenta a los corticoides en monoterapia.
• C. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria suele ser corticorresistente y evoluciona con mayor frecuencia a insuficiencia renal, a diferencia de la respuesta completa observada.
• D. La glomerulonefritis membranoproliferativa cursa típicamente con hipocomplementemia y hematuria, ausentes en este caso.

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se asocia a condiciones como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (nefropatía asociada a VIH), el consumo de heroína, la obesidad y el reflujo vesicoureteral, y se define histológicamente por esclerosis que afecta a una parte de los glomérulos (focal) y a una porción del ovillo capilar (segmentaria). A diferencia de la nefropatía por cambios mínimos, suele cursar con proteinuria masiva resistente a corticoides y tiene un pronóstico desfavorable, con progresión frecuente a enfermedad renal crónica terminal, especialmente en las formas asociadas a VIH o colapsantes. El patrón colapsante descrito en este paciente es característico de la nefropatía asociada a VIH y heroína.

• B. La nefropatía membranosa se caracteriza por engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular, no por esclerosis focal y segmentaria.
• C. La nefropatía por cambios mínimos no muestra esclerosis glomerular en la biopsia y es típica de la infancia, no de este contexto clínico.
• D. La glomerulonefritis postinfecciosa se asocia a infección estreptocócica reciente y cursa con patrón nefrítico, no con este cuadro.

La nefropatía membranosa primaria se asocia en el 70-80% de los casos a anticuerpos circulantes contra el receptor de fosfolipasa A2 tipo M (PLA2R), presentes en el podocito, que además se correlacionan con la actividad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Su negatividad, especialmente en pacientes mayores de 60 años, debe hacer sospechar una forma secundaria, entre ellas la asociada a neoplasias sólidas (pulmón, digestivo), y obliga a ampliar el estudio. El complemento suele ser normal en la nefropatía membranosa, a diferencia de otras glomerulonefritis. La determinación de anti-PLA2R es, por tanto, la prueba con mayor rendimiento diagnóstico para distinguir la forma primaria.

• A. Los ANA son útiles para el cribado de lupus eritematoso sistémico, pero no orientan de forma específica hacia la etiología de la nefropatía membranosa ni descartan neoplasia.
• B. Las crioglobulinas se asocian a glomerulonefritis membranoproliferativa, no a la nefropatía membranosa.
• C. El complemento sérico suele ser normal en la nefropatía membranosa, por lo que no ayuda a diferenciar forma primaria de secundaria.

La nefropatía IgA se caracteriza por episodios recurrentes de hematuria macroscópica o microscópica que aparecen de forma sincrónica, a las 24-48 horas, con un cuadro infeccioso de vías respiratorias altas (hematuria "sinfaringítica"), a diferencia de la glomerulonefritis postestreptocócica cuya latencia es de 1-3 semanas. El complemento es típicamente normal, lo que ayuda a diferenciarla de otras glomerulonefritis con hipocomplementemia. Es la glomerulonefritis primaria más frecuente en el mundo y se confirma mediante biopsia renal, que muestra depósitos mesangiales de IgA.

• A. El síndrome de Goodpasture asocia hemorragia pulmonar y glomerulonefritis rápidamente progresiva, con anticuerpos anti-MBG, cuadro no descrito aquí.
• B. La glomerulonefritis postestreptocócica tiene una latencia de 1-3 semanas tras la infección, no de 1-2 días, y suele acompañarse de hipocomplementemia.
• D. La nefritis lúpica es más frecuente en mujeres jóvenes y se asocia a otras manifestaciones sistémicas de lupus, ausentes en este caso.

La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es típica de niños y aparece tras un periodo de latencia de 1-3 semanas desde una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, con descenso transitorio de C3 (vía alterna del complemento) y C4 normal, junto con título elevado de ASLO. El cuadro clínico clásico incluye hematuria, edema e hipertensión arterial (síndrome nefrítico agudo). El pronóstico en niños es excelente, con recuperación espontánea de la función renal y normalización del complemento en 6-8 semanas.

• B. La glomerulonefritis membranoproliferativa cursa con hipocomplementemia persistente, no transitoria, y no se relaciona de forma característica con una infección estreptocócica reciente.
• C. La nefropatía membranosa produce típicamente síndrome nefrótico con complemento normal, no un cuadro de síndrome nefrítico agudo.
• D. La nefropatía IgA presenta hematuria sincrónica con la infección (días), no tras un periodo de latencia de semanas, y el complemento es normal.

Las glomerulonefritis rápidamente progresivas (GNRP) se clasifican según el patrón de inmunofluorescencia en tres tipos: tipo I con depósito lineal de IgG (anti-MBG), tipo II con depósito granular de inmunocomplejos (postinfecciosa, lúpica, IgA) y tipo III o pauci-inmune, con escasos o nulos depósitos inmunes, generalmente asociada a vasculitis ANCA. En este caso, la ausencia de depósitos inmunes junto con semilunas extensas y la negatividad serológica para anti-MBG orienta hacia el tipo pauci-inmune, aunque la ausencia de ANCA no descarta totalmente esta categoría (existen formas ANCA-negativas). El reconocimiento del patrón de inmunofluorescencia es clave para dirigir el estudio etiológico y el tratamiento.

• A. El depósito granular de inmunocomplejos corresponde al tipo II, pero la inmunofluorescencia de este paciente es negativa para depósitos inmunes.
• C. El depósito mesangial de IgA es característico de la nefropatía IgA, no de un patrón pauci-inmune sin depósitos.
• D. El depósito lineal de anticuerpos anti-MBG se observa en la enfermedad de Goodpasture, que cursa con serología anti-MBG positiva, ausente en este caso.

La enfermedad por anticuerpos anti-membrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) con afectación renal grave y hemorragia alveolar constituye una urgencia que requiere tratamiento inmediato con plasmaféresis para eliminar los anticuerpos circulantes, combinada con glucocorticoides en dosis altas y ciclofosfamida para suprimir su producción y controlar la inflamación. Este abordaje combinado mejora la supervivencia renal y pulmonar, especialmente si se inicia antes de que el paciente requiera diálisis o presente oliguria establecida. El retraso en el tratamiento conlleva mal pronóstico renal, con frecuente progresión a enfermedad renal terminal.

• A. La hemodiálisis sin inmunosupresión no detiene la producción de autoanticuerpos ni controla la hemorragia pulmonar, poniendo en riesgo la vida del paciente.
• C. El rituximab se utiliza como alternativa o en combinación en algunos casos, pero no sustituye a la plasmaféresis como tratamiento de primera línea en la fase aguda grave.
• D. Los IECA no tienen ningún papel en el tratamiento agudo de esta enfermedad autoinmune y podrían agravar la función renal en este contexto.

La granulomatosis con poliangeítis (antes enfermedad de Wegener) se caracteriza por afectación de la vía respiratoria superior (sinusitis crónica, costras nasales, perforación septal), nódulos pulmonares cavitados y glomerulonefritis, asociándose típicamente a c-ANCA con especificidad anti-PR3. La poliangeítis microscópica, en cambio, suele asociarse a p-ANCA/anti-MPO y no presenta afectación granulomatosa de la vía respiratoria superior ni nódulos cavitados. La presencia conjunta de clínica ORL, pulmonar y renal junto con PR3-ANCA es muy característica de esta entidad.

• B. La granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss) se asocia a asma, eosinofilia marcada y p-ANCA, ausentes en este caso.
• C. La poliarteritis nodosa no se asocia a ANCA, no afecta glomérulos (produce microaneurismas e infartos renales) y no cursa con afectación de vías respiratorias altas.
• D. La poliangeítis microscópica se asocia habitualmente a p-ANCA/anti-MPO y no cursa con afectación granulomatosa de la vía respiratoria superior ni nódulos cavitados.

La clase IV de la clasificación ISN/RPS corresponde a la glomerulonefritis lúpica proliferativa difusa, definida por afectación de al menos el 50% de los glomérulos con proliferación endocapilar y depósitos subendoteliales extensos (asas de alambre), siendo la forma más grave y frecuente de nefritis lúpica. Esta clase requiere tratamiento de inducción con inmunosupresión intensiva, habitualmente micofenolato de mofetilo o ciclofosfamida asociados a glucocorticoides, dado el alto riesgo de progresión a enfermedad renal crónica si no se trata adecuadamente. Las clases I y II, con afectación mesangial exclusiva, tienen un pronóstico mucho más favorable y generalmente no requieren inmunosupresión específica.

• A. La clase I presenta únicamente depósitos mesangiales mínimos sin proliferación, sin relevancia clínica significativa.
• C. La clase II se limita a proliferación e hipercelularidad mesangial sin afectación extracapilar ni asas de alambre, con pronóstico favorable y sin necesidad de inmunosupresión intensiva.
• D. La clase V es una glomerulopatía membranosa con depósitos subepiteliales difusos, sin la proliferación difusa descrita en este caso.

El cuadro corresponde a un síndrome nefrítico (hematuria con cilindros hemáticos, proteinuria subnefrótica, hipertensión y deterioro de función renal), cuya causa solo puede precisarse mediante biopsia renal. El estudio completo con microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopía electrónica permite clasificar el patrón histológico (proliferativo, membranoso, de cambios mínimos, etc.) y orientar tratamiento y pronóstico. La biopsia está indicada siempre que el síndrome glomerular sugiera una causa con implicación terapéutica o pronóstica relevante, salvo contraindicaciones. Las pruebas serológicas aisladas no sustituyen a la confirmación histológica salvo en contextos muy concretos.

• A. La ecografía Doppler valora la vascularización renal pero no aporta el diagnóstico histológico del síndrome nefrítico.
• C. Los anticuerpos anti-MBG solo confirman una causa concreta (enfermedad anti-MBG) pero no sustituyen a la biopsia para el diagnóstico definitivo ni descartan otras etiologías.
• D. La urografía evalúa la anatomía de la vía excretora, no el parénquima glomerular ni su patrón inmunológico.

La acidosis tubular renal tipo 1 (distal) se produce por un fallo en la secreción de hidrogeniones por las células principales e intercaladas del túbulo colector, lo que impide acidificar la orina incluso en presencia de acidosis metabólica sistémica (pH urinario persistentemente superior a 5,5). Esto favorece la precipitación de fosfato cálcico y la aparición de nefrocalcinosis y litiasis recurrente, como en este caso asociado a enfermedad autoinmune. Suele acompañarse de hipopotasemia por aumento del intercambio Na-K distal. El tratamiento consiste en alcalinización con citrato o bicarbonato.

• B. Este mecanismo corresponde a la ATR tipo 2 (proximal), que no se asocia típicamente a nefrocalcinosis y cursa con pH urinario variable, a menudo ácido.
• C. Este mecanismo describe la ATR tipo 4, que cursa con hiperpotasemia, no con hipopotasemia como en este caso.
• D. El déficit de anhidrasa carbónica proximal se relaciona con la ATR tipo 2, no con el defecto distal de secreción de H+.

El síndrome de Fanconi se caracteriza por una disfunción generalizada del túbulo proximal, que pierde la capacidad de reabsorber bicarbonato, glucosa, fosfato, aminoácidos y ácido úrico, dando lugar a acidosis tubular tipo 2 asociada a glucosuria normoglucémica, fosfaturia con raquitismo u osteomalacia, y aminoaciduria. El pH urinario puede acidificarse correctamente una vez superada la carga filtrada de bicarbonato, a diferencia de la ATR tipo 1. Las causas incluyen cistinosis, intoxicación por metales pesados y algunos fármacos.

• B. Este mecanismo no es el responsable del síndrome de Fanconi ni de la pérdida generalizada de solutos proximales.
• C. Este defecto corresponde a la ATR tipo 1 distal, que no explica la glucosuria, fosfaturia ni aminoaciduria generalizada.
• D. Esta mutación se asocia al síndrome de Bartter, no al síndrome de Fanconi con acidosis tubular proximal.

La ATR tipo 4 es la forma más frecuente en la práctica clínica y se asocia típicamente a nefropatía diabética, en la que la lesión del aparato yuxtaglomerular reduce la producción de renina y, en consecuencia, de aldosterona. El déficit de aldosterona disminuye la reabsorción de sodio y la secreción distal de potasio e hidrogeniones, produciendo hiperpotasemia y acidosis metabólica hiperclorémica leve, con capacidad conservada de acidificar la orina (pH urinario bajo), a diferencia de la ATR tipo 1. El tratamiento incluye restricción de potasio, diuréticos de asa y, si procede, fludrocortisona.

• A. Este defecto es propio de la ATR tipo 1, que se asocia a hipopotasemia y pH urinario persistentemente alcalino.
• B. Este mecanismo describe la diabetes insípida nefrogénica, no relacionada con la acidosis e hiperpotasemia de este caso.
• C. Este mecanismo corresponde a la ATR tipo 2, que no cursa con hiperpotasemia como hallazgo predominante.

El litio es la causa farmacológica más frecuente de diabetes insípida nefrogénica, ya que interfiere con la acción de la hormona antidiurética sobre las acuaporinas del túbulo colector. En la prueba de deshidratación, la orina permanece inapropiadamente diluida a pesar de la hiperosmolalidad plasmática, y la ausencia de respuesta a la desmopresina confirma que el defecto es renal (resistencia tubular) y no hipofisario. Otras causas incluyen hipercalcemia, hipopotasemia y enfermedades tubulointersticiales crónicas. El tratamiento incluye suspender o reducir el litio si es posible, dieta hiposódica y diuréticos tiazídicos.

• A. En la diabetes insípida central la administración de desmopresina sí concentra la orina, lo que no ocurre en este caso.
• C. En la polidipsia psicógena la restricción hídrica logra concentrar adecuadamente la orina, a diferencia de lo observado aquí.
• D. El SIADH se caracteriza por orina concentrada de forma inapropiada con hiponatremia, un patrón opuesto al de este caso.

El consumo prolongado y elevado de analgésicos, especialmente combinaciones con fenacetina clásicamente y hoy con AAS y paracetamol, produce nefropatía intersticial crónica con isquemia medular y necrosis papilar. El desprendimiento de una papila necrótica puede causar dolor lumbar agudo, hematuria y obstrucción ureteral, con la imagen ecográfica o urográfica característica de cavidad en el vértice papilar o papila desprendida dentro del sistema colector. Esta entidad aumenta además el riesgo de carcinoma urotelial, por lo que debe vigilarse. El manejo incluye suspender el analgésico causante y tratar la obstrucción si existe.

• A. El cálculo coraliforme produce obstrucción pero no se visualiza como tejido papilar necrótico desprendido en la ecografía.
• C. La pielonefritis enfisematosa se asocia a diabetes mal controlada y gas en el parénquima renal, no a desprendimiento papilar por consumo crónico de analgésicos.
• D. El carcinoma urotelial puede coexistir como complicación a largo plazo, pero no explica la imagen aguda de necrosis y desprendimiento papilar descrita.

En la insuficiencia cardíaca con bajo gasto, la disminución del volumen circulante efectivo activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secreción no osmótica de hormona antidiurética, lo que provoca retención renal de agua y sodio, con sodio urinario bajo (menor de 20-30 mEq/L) a pesar del exceso de volumen extracelular, reflejado en los edemas. La osmolalidad urinaria permanece elevada porque la ADH sigue actuando a pesar de la hipoosmolalidad plasmática, un patrón característico de la hiponatremia hipervolémica edematosa. El tratamiento se basa en restricción hidrosalina y optimización del tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

• A. El SIADH produce hiponatremia euvolémica sin edemas y con sodio urinario habitualmente elevado, no el cuadro edematoso descrito.
• B. La polidipsia primaria produce orina muy diluida (osmolalidad urinaria baja), lo contrario a lo observado en este paciente.
• C. Las pérdidas digestivas producen hiponatremia hipovolémica con signos de depleción de volumen, no edemas ni ingurgitación yugular.

La combinación de hipertensión arterial, hipopotasemia, alcalosis metabólica y un cociente aldosterona/renina elevado con renina suprimida es característica del hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn), causado habitualmente por un adenoma suprarrenal productor de aldosterona o por hiperplasia suprarrenal bilateral. El exceso de aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la excreción de potasio e hidrogeniones en el túbulo colector, generando hipopotasemia y alcalosis metabólica, mientras que la expansión de volumen suprime la renina. El síndrome de Bartter y el abuso de diuréticos de asa cursan con renina y aldosterona elevadas (hiperaldosteronismo secundario) y sin hipertensión. La estenosis de la arteria renal también eleva la renina (hiperaldosteronismo secundario), a diferencia de este caso con renina suprimida.

• B. La estenosis de la arteria renal produce hiperaldosteronismo secundario con renina elevada, al contrario del patrón de renina suprimida de este caso.
• C. El síndrome de Bartter cursa con hipopotasemia y alcalosis metabólica pero sin hipertensión arterial, y con renina y aldosterona elevadas, no con renina suprimida.
• D. El abuso de diuréticos cursa típicamente sin hipertensión mantenida y con renina elevada (hiperaldosteronismo secundario), no con renina suprimida.

El pH alcalino (7,48) junto con una PaCO2 elevada (58 mmHg, propia de la retención crónica de CO2 por EPOC) y un bicarbonato muy elevado (42 mEq/L, muy por encima de lo esperado como compensación renal de una acidosis respiratoria crónica, que normalmente no supera los 38 mEq/L aproximadamente) indica la coexistencia de dos procesos: la acidosis respiratoria crónica basal del paciente y una alcalosis metabólica sobreañadida por la pérdida de cloro, hidrogeniones y volumen secundaria a los vómitos. El anion gap puede calcularse (138 - 82 - 42 = 14 mEq/L, normal), lo que descarta una acidosis metabólica con gap elevado asociada. El pH final alcalino demuestra que el componente metabólico (alcalosis) predomina sobre el respiratorio en este momento.

• A. El pH alcalino descarta una acidosis mixta, que cursaría con pH ácido por la suma de ambos componentes acidificantes.
• B. Una acidosis respiratoria crónica compensada no eleva el pH por encima de la normalidad; aquí el pH es claramente alcalino (7,48).
• D. No existe ningún componente agudo que reduzca la PaCO2 ni una acidosis metabólica de base; la PaCO2 está elevada y el bicarbonato también.

El anion gap es 140 - (100 + 9) = 31 mEq/L, claramente elevado (normal 8-12 mEq/L), compatible con la acumulación de ácido glicólico y oxálico derivados del metabolismo del etilenglicol. El gap osmolar se calcula como la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada (2×Na + glucosa/18 + urea/2,8 en mg/dL, o fórmulas equivalentes en mmol/L); en este caso la osmolalidad calculada es aproximadamente 291 mOsm/kg, por lo que el gap osmolar es de unos 34 mOsm/kg, muy elevado. La combinación de anion gap elevado más gap osmolar elevado en un paciente con sospecha de ingesta tóxica es muy sugestiva de intoxicación por alcoholes tóxicos como el etilenglicol o el metanol, a diferencia de otras causas de acidosis con anion gap elevado (cetoacidosis, acidosis láctica) que no elevan el gap osmolar de forma tan marcada.

• A. El gap osmolar también está muy elevado en la intoxicación por etilenglicol, debido a la presencia de la molécula osmóticamente activa no metabolizada.
• C. El anion gap está claramente elevado en este caso (31 mEq/L), no es normal.
• D. Tanto el anion gap como el gap osmolar están elevados, lo que orienta conjuntamente hacia la intoxicación por alcoholes tóxicos.

En la hipercalcemia grave sintomática, especialmente cuando existe deshidratación asociada como en este caso, la primera medida es la rehidratación con suero salino fisiológico intravenoso, que corrige la depleción de volumen (frecuente por la poliuria inducida por la hipercalcemia) y aumenta la natriuresis y la calciuria. Una vez iniciada la hidratación, se añaden los bifosfonatos intravenosos (como el ácido zoledrónico), que inhiben la resorción ósea osteoclástica y tardan 48-72 horas en alcanzar su efecto máximo, por lo que no deben usarse como única medida inicial sin corregir antes el volumen. La calcitonina tiene un efecto más rápido pero débil y transitorio, y se reserva como puente mientras actúan los bifosfonatos. La hemodiálisis se reserva para hipercalcemias muy graves con insuficiencia renal grave o fracaso de las medidas anteriores.

• A. La hemodiálisis se reserva para casos muy graves o refractarios a fluidoterapia y bifosfonatos, no como primera medida en este paciente.
• B. La calcitonina en monoterapia tiene un efecto rápido pero débil y de corta duración; no sustituye a la rehidratación inicial.
• D. Los bifosfonatos deben administrarse tras corregir la depleción de volumen, no como primera medida aislada, y su efecto máximo tarda 48-72 horas.

La nefroangioesclerosis hipertensiva benigna es la lesión renal característica de la hipertensión arterial de larga evolución, con hallazgos histológicos de hialinosis arteriolar, fibrosis de la íntima de arterias de pequeño y mediano calibre, y glomeruloesclerosis isquémica global por hipoperfusión crónica, sin proliferación celular ni depósitos inmunes. Clínicamente se manifiesta con deterioro lento y progresivo de la función renal, proteinuria leve a moderada (habitualmente por debajo de 1 g/24h) y riñones simétricamente disminuidos de tamaño con contornos lisos en la ecografía, en el contexto de hipertensión de larga duración. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía IgA cursan con proliferación celular o depósitos inmunes característicos en la biopsia, y la microangiopatía trombótica se asocia a trombos de fibrina intravasculares y suele presentarse con un cuadro más agudo.

• A. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria muestra esclerosis segmentaria de algunos glomérulos con hialinosis focal, un patrón distinto al colapso isquémico global descrito.
• B. La microangiopatía trombótica cursa con trombos de fibrina intraglomerulares y arteriolares y suele asociar anemia hemolítica y trombopenia, no descritas aquí.
• C. La nefropatía por IgA se caracteriza por depósitos mesangiales de IgA y proliferación mesangial en la biopsia, hallazgos ausentes en este caso.

El síndrome hemolítico-urémico típico se asocia a infección por Escherichia coli enterohemorrágica productora de toxina Shiga (serotipo O157:H7 habitualmente), y predomina en niños pequeños tras un pródromo de diarrea, frecuentemente sanguinolenta. Cursa con la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño renal agudo. El SHU atípico se debe a alteraciones genéticas de la vía alternativa del complemento y no tiene relación con infección entérica previa. La PTT se asocia a déficit grave de ADAMTS13 y predomina en adultos con afectación neurológica prominente. La CID cursa con alteración de los tiempos de coagulación, lo que no se describe en este caso.

• B. Más frecuente en adultos, con predominio de clínica neurológica y déficit de ADAMTS13
• C. No hay relación con infección entérica por toxina Shiga, que es característica del SHU típico
• D. Cursaría con alteración de los parámetros de coagulación (TP, TTPA, fibrinógeno), no mencionados

Según los criterios de Ravine modificados, en personas con antecedente familiar de poliquistosis renal autosómica dominante de entre 15 y 39 años se requieren al menos 3 quistes (unilaterales o bilaterales) para considerar el diagnóstico positivo; con menos quistes de ese número a esa edad, el estudio ecográfico no es diagnóstico ni permite excluir la enfermedad con seguridad. A partir de los 40-59 años el criterio exige 2 quistes en cada riñón, y a partir de los 60 años, 4 quistes en cada riñón. El estudio genético no es la primera opción en el cribado familiar rutinario salvo indicaciones concretas (donante vivo, diagnóstico incierto, deseo reproductivo).

• A. No se alcanza el número mínimo de quistes exigido para esta franja de edad (al menos 3 en total)
• C. No es la conducta estándar; el criterio diagnóstico se aplica según edad y número de quistes, no por repetición sistemática anual
• D. El estudio genético no es la prueba de primera línea para el cribado familiar salvo situaciones específicas

El síndrome de Alport se debe en la mayoría de los casos a mutaciones en el gen COL4A5 de herencia ligada al X, lo que explica la afectación más grave en varones y el patrón de transmisión materna observado en el caso. La tríada clásica asocia hematuria glomerular, hipoacusia neurosensorial bilateral y alteraciones oculares (lenticono anterior, manchas retinianas). El hallazgo patognomónico en microscopía electrónica es el engrosamiento irregular con laminación («cesta trenzada») de la membrana basal glomerular, a diferencia de la enfermedad de membrana basal fina, donde la membrana está uniformemente delgada sin laminación ni clínica extrarrenal.

• A. La membrana basal es uniformemente delgada, sin laminación ni afectación coclear u ocular
• C. Cursa con hemorragia pulmonar y anticuerpos antimembrana basal glomerular, sin el patrón hereditario ni los hallazgos oculares descritos
• D. No explica la hipoacusia ni el lenticono, y la microscopía electrónica muestra depósitos mesangiales de IgA, no laminación de la membrana basal

En la diabetes mellitus tipo 2, a diferencia de la tipo 1, el cribado de nefropatía diabética mediante el cociente albúmina/creatinina en orina debe iniciarse en el momento del diagnóstico, ya que la hiperglucemia puede llevar años presente de forma asintomática antes del diagnóstico clínico, permitiendo que ya exista daño renal subclínico. En la diabetes tipo 1, el cribado se retrasa hasta los 5 años tras el diagnóstico, al conocerse con mayor precisión el inicio de la enfermedad. El cribado no debe condicionarse a la aparición de hipertensión ni al grado de control glucémico, sino realizarse de forma sistemática y anual.

• A. Ese retraso de 5 años se aplica a la diabetes tipo 1, no a la tipo 2
• B. El cribado no depende del grado de control glucémico, debe realizarse de forma sistemática
• C. El cribado debe ser sistemático y anual, independientemente de la aparición de HTA

Los cálculos de oxalato de calcio son los más frecuentes en la población general (aproximadamente el 70-80% de las litiasis) y se forman típicamente en orina de pH ácido a neutro, como el 5,2 del caso. Los cálculos de estruvita se forman en orina alcalina (pH mayor de 7), asociados a infecciones por bacterias productoras de ureasa como Proteus mirabilis. Los cálculos de ácido úrico requieren un pH urinario muy ácido, habitualmente inferior a 5,5, y aunque el pH descrito es compatible, son mucho menos frecuentes que los de oxalato de calcio en la población general. Los cálculos de cistina se asocian a cistinuria, una enfermedad hereditaria rara, y se forman en orina ácida.

• A. Se forman en orina alcalina, no en un pH de 5,2, y se asocian a infecciones urinarias por bacterias ureasa positivas
• C. Son poco frecuentes y se asocian a un defecto hereditario del transporte tubular de aminoácidos dibásicos
• D. Aunque el pH es compatible, estos cálculos son mucho menos frecuentes en la población general que los de oxalato de calcio

En el cólico nefrítico agudo sin signos de infección ni insuficiencia renal, los antiinflamatorios no esteroideos por vía parenteral constituyen el tratamiento de primera línea, ya que reducen la presión intrapélvica al disminuir la filtración glomerular mediante inhibición de prostaglandinas, además de su efecto analgésico directo, con buena evidencia de eficacia superior a otros analgésicos en este contexto. El paracetamol oral tiene menor eficacia analgésica en el dolor cólico agudo intenso. Los opioides se reservan como segunda línea o en caso de contraindicación a AINE, por mayor incidencia de efectos adversos como náuseas y necesidad de rescate analgésico. No hay indicación de antibioterapia al no existir datos clínicos ni de laboratorio de infección urinaria.

• B. Se reserva como alternativa o segunda línea cuando los AINE están contraindicados o son insuficientes
• C. Menor eficacia analgésica que los AINE parenterales en el dolor cólico agudo intenso
• D. No hay fiebre ni otros datos clínicos de infección urinaria que justifiquen antibioterapia empírica

La bacteriuria asintomática debe cribarse y tratarse de forma sistemática en el embarazo, ya que se asocia a mayor riesgo de pielonefritis, parto pretérmino y bajo peso al nacer. El recuento de 10⁵ UFC/ml de un único microorganismo en orina de mitad de chorro en mujer confirma el diagnóstico y obliga a tratamiento antibiótico guiado por sensibilidad, con fármacos seguros en gestación (como amoxicilina, cefalosporinas o fosfomicina según antibiograma). Fuera del embarazo, el cribado y tratamiento de la bacteriuria asintomática solo está indicado antes de procedimientos urológicos con riesgo de sangrado de mucosa.

• A. La ecografía no está indicada para decidir el tratamiento de la bacteriuria asintomática en el embarazo.
• C. No es necesario repetir el cultivo: un único recuento significativo en gestante ya indica tratamiento.
• D. En el embarazo, a diferencia de la población general, la bacteriuria asintomática sí debe tratarse por el riesgo de complicaciones obstétricas.

El rechazo agudo mediado por células T se caracteriza histológicamente por infiltrado intersticial linfocitario con tubulitis, en ausencia de depósito de C4d en capilares peritubulares y sin anticuerpos específicos del donante circulantes. El rechazo mediado por anticuerpos, en cambio, se asocia a C4d positivo, microangiopatía capilar y presencia de anticuerpos donante-específicos. La distinción histológica e inmunológica es fundamental porque el tratamiento difiere: corticoides y/o timoglobulina en el mediado por células T, frente a plasmaféresis e inmunoglobulinas en el mediado por anticuerpos.

• A. El rechazo mediado por anticuerpos requiere C4d positivo y anticuerpos donante-específicos, ambos ausentes en este caso.
• C. La toxicidad por anticalcineurínicos no produce tubulitis linfocitaria y los niveles del fármaco son terapéuticos.
• D. La recidiva de la enfermedad original suele mostrar hallazgos glomerulares específicos, no un infiltrado intersticial con tubulitis.

Los inhibidores de la calcineurina, como el tacrolimus, producen vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular mediada por un aumento de endotelina y disminución de óxido nítrico y prostaglandinas vasodilatadoras, lo que reduce el flujo plasmático renal y la tasa de filtración glomerular. De forma crónica esto provoca isquemia que se traduce histológicamente en fibrosis intersticial en banda y hialinosis arteriolar, además de hipertensión arterial e hipomagnesemia por pérdida tubular de magnesio, hallazgos característicos de la nefrotoxicidad crónica por anticalcineurínicos.

• B. El micofenolato no produce toxicidad tubular directa; su toxicidad principal es digestiva y hematológica.
• C. El depósito de inmunocomplejos mesangiales es propio de glomerulonefritis, no de la nefrotoxicidad por anticalcineurínicos.
• D. La microangiopatía trombótica por anticuerpos antiendotelio no es el mecanismo típico de esta nefrotoxicidad crónica.

La piedra angular del manejo de la nefropatía por virus BK es la reducción escalonada de la inmunosupresión, habitualmente disminuyendo primero el inhibidor de la calcineurina y/o el antimetabolito, lo que permite que el propio sistema inmune del receptor controle la replicación viral. No existe un antiviral específico con eficacia demostrada de forma consistente contra el virus BK, por lo que fármacos como el cidofovir o la leflunomida se consideran opciones de segunda línea en casos refractarios, y no está indicado el ganciclovir, que carece de actividad frente a este virus.

• A. Los pulsos de corticoides están indicados en el rechazo agudo, no en la nefropatía por BK, que no cursa con infiltrado de rechazo.
• B. Aumentar la inmunosupresión favorecería la replicación viral y empeoraría la nefropatía.
• D. El ganciclovir no tiene actividad demostrada frente al virus BK; se emplea en infecciones por citomegalovirus.

El síndrome de desequilibrio dialítico ocurre típicamente en la primera sesión de hemodiálisis o tras correcciones rápidas de la uremia, cuando la eliminación rápida de urea del plasma crea un gradiente osmótico que favorece el paso de agua hacia el sistema nervioso central, con menor eliminación de urea del líquido cefalorraquídeo por su difusión más lenta a través de la barrera hematoencefálica. Esto produce edema cerebral que se manifiesta con cefalea, náuseas, desorientación y, en casos graves, convulsiones. Se previene iniciando la diálisis con sesiones cortas y de bajo flujo en pacientes con uremia muy elevada.

• B. La glucemia capilar es normal, lo que descarta la hipoglucemia como causa del cuadro.
• C. La hipotensión intradiálisis cursa con mareo e hipotensión arterial, no con el cuadro neurológico descrito con glucemia normal.
• D. La embolia gaseosa es una complicación mecánica rara que cursa con disnea súbita y dolor torácico, no con este cuadro neurológico progresivo.

El diagnóstico de peritonitis en diálisis peritoneal se establece cuando se cumplen al menos dos de los siguientes criterios: clínica compatible (dolor abdominal, líquido turbio), recuento de leucocitos en líquido peritoneal superior a 100/µL (tras un tiempo de permanencia de al menos 2 horas) con más del 50% de polimorfonucleares, y cultivo positivo del líquido. El predominio de polimorfonucleares refleja infección bacteriana aguda, a diferencia de otras causas de turbidez. Ante la sospecha clínica no debe esperarse al resultado del cultivo para iniciar tratamiento antibiótico empírico intraperitoneal. El criterio celular con predominio neutrofílico es el más determinante y reproducible para el diagnóstico precoz.

• B. El predominio de eosinófilos sugiere peritonitis eosinofílica estéril o reacción de hipersensibilidad, no infección bacteriana.
• C. Un cultivo positivo aislado sin pleocitosis neutrofílica puede corresponder a simple colonización del catéter, no a peritonitis activa.
• D. La turbidez visual es orientativa pero no diagnóstica por sí sola; se requiere el recuento celular para confirmar el diagnóstico.