Preguntas MIR de aparato digestivo

En pacientes jóvenes con clínica típica de ERGE (pirosis y regurgitación) sin síntomas ni signos de alarma, el diagnóstico es clínico y se recomienda iniciar tratamiento empírico con un IBP durante 4-8 semanas. La buena respuesta sintomática refuerza el diagnóstico y evita pruebas invasivas innecesarias. La endoscopia y la pHmetría se reservan para casos de alarma, mala respuesta al tratamiento o duda diagnóstica.

• A. No está indicada de entrada en ausencia de síntomas de alarma; se reserva para esos casos o fracaso terapéutico.
• B. Tiene baja sensibilidad y especificidad para ERGE y no es la prueba inicial recomendada.
• C. Se emplea cuando hay duda diagnóstica, mala respuesta al tratamiento o antes de cirugía antirreflujo, no como primer paso.

La presencia de disfagia, pérdida de peso y anemia constituyen síntomas y signos de alarma en un paciente con clínica de ERGE, lo que obliga a descartar organicidad (neoplasia esofagogástrica, esofagitis grave, estenosis) mediante endoscopia digestiva alta con biopsias antes de cualquier tratamiento empírico. Retrasar la endoscopia en estos casos puede demorar el diagnóstico de una patología grave.

• B. Es útil en el estudio de trastornos motores esofágicos, pero no es la prueba inicial ante síntomas de alarma.
• C. Retrasar la endoscopia ante síntomas de alarma puede demorar el diagnóstico de una neoplasia u otra causa orgánica grave.
• D. No está indicada como primera prueba cuando existen síntomas de alarma; primero hay que descartar organicidad con endoscopia.

El esófago de Barrett se define histológicamente por la sustitución del epitelio escamoso esofágico normal por epitelio columnar con metaplasia intestinal, identificada por la presencia de células caliciformes. Es la consecuencia de la ERGE crónica y constituye el principal factor de riesgo para el adenocarcinoma esofágico, por lo que estos pacientes requieren vigilancia endoscópica periódica con biopsias según protocolo (p. ej., protocolo de Seattle) y la frecuencia se ajusta según la presencia y grado de displasia.

• A. La displasia de alto grado es una complicación evolutiva del Barrett, no su definición.
• B. Es un hallazgo inespecífico de esofagitis por reflujo, no define el Barrett.
• C. Es correcta.

Ante disfagia para líquidos y sólidos con endoscopia normal, la sospecha es un trastorno motor esofágico, siendo la acalasia la causa más frecuente. La manometría esofágica de alta resolución es la prueba de referencia, ya que demuestra el patrón característico de relajación incompleta o ausente del esfínter esofágico inferior junto con aperistalsis del cuerpo esofágico (clasificación de Chicago). El esofagograma baritado es útil pero menos sensible y específico que la manometría.

• A. Es una prueba complementaria útil pero menos sensible que la manometría para el diagnóstico definitivo.
• B. Se emplea en el diagnóstico de ERGE, no de los trastornos motores esofágicos.
• C. No es la prueba diagnóstica de un trastorno motor esofágico, aunque puede usarse para descartar causas secundarias (pseudoacalasia).

La imagen descrita, dilatación esofágica proximal con afilamiento progresivo y simétrico de la unión esofagogástrica, se conoce como imagen en 'pico de pájaro' y es característica de la acalasia. Este hallazgo radiológico refleja la falta de relajación del esfínter esofágico inferior y debe correlacionarse siempre con manometría para confirmar el diagnóstico, dado que algunas neoplasias (pseudoacalasia) pueden simular esta imagen de forma asimétrica o irregular.

• A. El carcinoma distal suele producir una estenosis irregular y asimétrica ('en manzana mordida'), no el afilamiento simétrico típico.
• C. El anillo de Schatzki es una estenosis anular fina en la unión esofagogástrica, sin dilatación proximal asociada.
• D. La estenosis péptica suele ser más corta, irregular y asociada a esofagitis, sin la dilatación proximal característica.

En pacientes con acalasia y alto riesgo quirúrgico o comorbilidad relevante, la dilatación neumática endoscópica es una alternativa eficaz y menos invasiva que la cirugía, con tasas de respuesta aceptables aunque algo menores a largo plazo que la miotomía. La miotomía de Heller y el POEM son de elección en pacientes con bajo riesgo quirúrgico y buena esperanza de vida, mientras que la esofagectomía se reserva para casos avanzados refractarios con megaesófago sigmoideo.

• B. Aunque es menos invasiva que la cirugía abierta, sigue requiriendo sedación profunda o anestesia general prolongada, por lo que no es la primera opción en pacientes de alto riesgo.
• C. Es el tratamiento de elección en pacientes con bajo riesgo quirúrgico, pero no es la primera opción en pacientes de alto riesgo anestésico.
• D. Se reserva para acalasia en fase terminal con megaesófago, no como tratamiento inicial.

El espasmo esofágico difuso se caracteriza por contracciones esofágicas simultáneas y prematuras de gran amplitud, con relajación normal del esfínter esofágico inferior en la manometría, lo que lo diferencia de la acalasia. Clínicamente produce dolor torácico no cardiaco y disfagia intermitente. En el esofagograma baritado puede observarse la imagen en 'sacacorchos', aunque el diagnóstico de confirmación es manométrico.

• A. En la acalasia tipo III existe además relajación incompleta del EEI, que aquí es normal.
• C. Cursa con anillos y surcos endoscópicos e infiltrado eosinofílico, no con el patrón manométrico descrito.
• D. Produce hipomotilidad con ondas de baja amplitud y EEI hipotónico, el patrón opuesto al descrito.

La esofagitis eosinofílica es una enfermedad inflamatoria crónica mediada por mecanismos inmunoalérgicos, frecuentemente asociada a atopia (asma, rinitis, dermatitis), que se manifiesta con disfagia e impactación alimentaria recurrente. Endoscópicamente se observan anillos concéntricos ('esófago traquealizado'), surcos longitudinales y, a veces, exudados blanquecinos. El diagnóstico se confirma con biopsia esofágica que muestra un infiltrado de más de 15 eosinófilos por campo de alto aumento, tras excluir otras causas de eosinofilia esofágica como la ERGE.

• B. Es característico de la enfermedad celíaca, no de la esofagitis eosinofílica.
• C. Es el hallazgo diagnóstico de infección por H. pylori, no relacionado con la esofagitis eosinofílica.
• D. Es el criterio histológico del esófago de Barrett, no de la esofagitis eosinofílica.

El síndrome de Mallory-Weiss consiste en un desgarro longitudinal, no transmural, de la mucosa y submucosa en la unión esofagogástrica, producido por el aumento brusco de la presión intraabdominal e intragástrica durante los vómitos o arcadas repetidas, típicamente tras ingesta de alcohol. Clínicamente se manifiesta como hematemesis autolimitada que sigue a un episodio de vómitos no hemáticos. La mayoría de los casos cesan espontáneamente y no requieren tratamiento endoscópico. El antecedente de vómitos previos al sangrado es la clave diagnóstica que distingue esta entidad de otras causas de hemorragia digestiva alta.

• A. Esto describe el síndrome de Boerhaave, una rotura transmural espontánea, no un desgarro mucoso limitado.
• B. No hay datos de hepatopatía crónica ni de hipertensión portal en el caso.
• C. La hemorragia por Mallory-Weiss se debe a desgarro mecánico, no a isquemia de la mucosa.

El cuadro descrito es muy sugestivo de síndrome de Boerhaave, una rotura esofágica espontánea transmural que ocurre tras un aumento brusco de la presión intraluminal durante el vómito, típicamente en la pared posterolateral del esófago distal. El enfisema subcutáneo cervical y la mediastinitis con sepsis son hallazgos característicos por el paso de contenido digestivo y aire al mediastino. Ante la sospecha clínica, la prueba de elección es la tomografía computarizada con contraste, que confirma la rotura, el neumomediastino y la colección mediastínica, complementada con esofagograma si es necesario. Es una urgencia quirúrgica con alta mortalidad si se retrasa el diagnóstico y el tratamiento.

• B. La radiografía simple puede mostrar neumomediastino pero tiene baja sensibilidad y no define la extensión ni la localización de la rotura.
• C. Retrasar el diagnóstico en una rotura esofágica aumenta drásticamente la mortalidad; no es una actitud expectante.
• D. La endoscopia puede agravar la rotura al insuflar aire y no es la primera prueba indicada.

El test del aliento con urea marcada con carbono-13 (o carbono-14) es la prueba no invasiva de elección para detectar infección activa por H. pylori, ya que se basa en la actividad ureasa de la bacteria, que hidroliza la urea marcada y libera CO2 marcado detectable en el aire espirado. Tiene una sensibilidad y especificidad superiores al 95%, siempre que el paciente no haya tomado IBP en las 2 semanas previas ni antibióticos o bismuto en las 4 semanas previas, como ocurre en este caso. La serología solo indica exposición previa, no infección activa, por lo que no debe usarse para confirmar infección ni para control postratamiento.

• A. El pepsinógeno sérico se usa como marcador de atrofia gástrica, no como prueba diagnóstica de infección activa por H. pylori.
• C. El cultivo gástrico no es una prueba no invasiva ni de uso habitual en la práctica clínica por su baja sensibilidad y complejidad técnica.
• D. La serología detecta anticuerpos que persisten tras la erradicación, por lo que no distingue infección activa de exposición pasada.

En zonas con resistencia a claritromicina superior al 15%, como ocurre en España, la terapia triple clásica con claritromicina ha dejado de ser de primera línea por su baja tasa de erradicación. Las guías actuales (Maastricht VI/Florencia y consensos españoles) recomiendan como primera línea la terapia cuádruple con bismuto (IBP + subcitrato de bismuto + tetraciclina + metronidazol) o, alternativamente, la terapia cuádruple concomitante sin bismuto, ambas durante 10-14 días, que logran mayores tasas de erradicación al no depender de la sensibilidad a claritromicina. El bismuto actúa como agente citotóxico directo sobre la bacteria, potenciando el efecto de los antibióticos.

• A. El tratamiento solo con IBP no erradica la infección, ya que no actúa sobre la bacteria.
• B. La monoterapia antibiótica no es eficaz para erradicar H. pylori y favorece el desarrollo de resistencias.
• D. La triple terapia con claritromicina está contraindicada como primera línea en zonas de alta resistencia a este antibiótico.

Los AINE no selectivos como el ibuprofeno inhiben la ciclooxigenasa-1 (COX-1), enzima responsable de la síntesis de prostaglandinas que mantienen el flujo sanguíneo mucoso, la secreción de moco y bicarbonato, protegiendo la mucosa gástrica. Esta reducción de prostaglandinas protectoras favorece la aparición de erosiones y úlceras. En pacientes de riesgo, como los mayores de 65 años con antecedente de úlcera péptica previa, las guías recomiendan asociar un inhibidor de la bomba de protones mientras se mantenga el tratamiento con AINE, ya que reduce significativamente la incidencia de úlceras y de complicaciones hemorrágicas.

• A. Una paciente mayor con antecedente de úlcera previa y uso crónico de AINE es de alto riesgo y requiere gastroprotección con IBP.
• B. El mecanismo lesivo de los AINE no selectivos se debe a la inhibición de COX-1, no de COX-2, y los antihistamínicos H2 son menos eficaces que los IBP para la prevención en pacientes de alto riesgo.
• C. Los AINE no estimulan la secreción ácida directamente; su efecto lesivo se debe a la pérdida de prostaglandinas protectoras.

El cuadro clínico de dolor epigástrico súbito que se generaliza con abdomen en tabla y signos de irritación peritoneal es característico de perforación de víscera hueca, siendo la úlcera duodenal una de las causas más frecuentes. El hallazgo radiológico clave es el neumoperitoneo, visible en la radiografía de abdomen en bipedestación como una línea de aire radiotransparente entre la cúpula diafragmática y la superficie hepática (signo del creciente subdiafragmático). Ante este hallazgo en un paciente con abdomen agudo, está indicada la cirugía urgente para el cierre de la perforación. La radiografía simple detecta neumoperitoneo en una proporción relevante de los casos, aunque la TC es más sensible cuando la radiografía simple no es concluyente.

• A. Los niveles hidroaéreos en escalera son típicos de obstrucción intestinal mecánica, no de perforación con peritonitis generalizada.
• B. La distensión del colon con pérdida de haustración sugiere megacolon tóxico, no perforación ulcerosa.
• D. La vesícula de porcelana es un hallazgo crónico asociado a colecistitis calcificada, no al cuadro agudo descrito.

La escala de Glasgow-Blatchford es la escala de elección para la estratificación de riesgo previa a la endoscopia en la hemorragia digestiva alta, ya que utiliza únicamente variables clínicas y de laboratorio disponibles al ingreso (urea, hemoglobina, tensión arterial sistólica, frecuencia cardiaca, melenas, síncope, hepatopatía e insuficiencia cardiaca), sin necesitar el resultado endoscópico. Una puntuación de 0 permite considerar el manejo ambulatorio seguro. La urea sérica elevada, reflejo del catabolismo de la sangre digerida y de cierto grado de hipoperfusión renal, es una variable propia de esta escala que no forma parte del Rockall preendoscópico ni del completo. La escala de Rockall completa, en cambio, requiere los hallazgos endoscópicos para calcular el riesgo de resangrado y mortalidad.

• A. El APACHE II se usa para valorar gravedad en pacientes críticos en general, no está diseñado para hemorragia digestiva alta.
• C. La escala de Child-Pugh valora la función hepática en la cirrosis, no el riesgo de una hemorragia digestiva alta en sí.
• D. La escala de Rockall completa necesita datos endoscópicos y no permite la estratificación inicial antes de realizar la endoscopia.

En todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta (HDA), tras la estabilización hemodinámica inicial, debe iniciarse perfusión de IBP intravenoso antes de la endoscopia, ya que reduce el riesgo de estigmas de alto riesgo (Forrest I-IIb) y la necesidad de tratamiento endoscópico. La endoscopia digestiva alta debe realizarse de forma precoz, preferiblemente dentro de las primeras 24 horas tras la estabilización, para diagnóstico y tratamiento. Dado que el paciente es cirrótico, también estaría indicada profilaxis antibiótica (no ciprofloxacino oral) y considerar terlipresina, pero la medida inicial clave de la pregunta es el IBP en perfusión.

• A. El ciprofloxacino oral no es el antibiótico de elección ni la vía adecuada en la profilaxis del paciente cirrótico con HDA.
• C. El lavado con agua fría por sonda nasogástrica no mejora el pronóstico y puede retrasar la endoscopia.
• D. El ácido tranexámico no ha demostrado beneficio en la HDA y no forma parte del manejo inicial estándar.

La presencia de úlceras múltiples, recurrentes o en localizaciones atípicas (yeyuno), junto con diarrea crónica, debe hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison, causado por un gastrinoma secretor de gastrina. La prueba inicial es la determinación de gastrina sérica en ayunas, que estará marcadamente elevada (>1000 pg/mL es muy sugestivo, aunque elevaciones menores requieren prueba de estimulación con secretina). Hasta un 25-30% de los gastrinomas se asocian a neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1), por lo que debe descartarse hiperparatiroidismo y adenomas hipofisarios asociados.

• A. Los anticuerpos anti-célula parietal son propios de la gastritis crónica autoinmune, que cursa con hipoclorhidria, no con úlceras múltiples.
• B. El 5-HIAA en orina se emplea en el diagnóstico del síndrome carcinoide, no del gastrinoma.
• C. El test del aliento detecta infección por H. pylori, no explica la hipersecreción ácida refractaria ni la diarrea asociada.

El linfoma MALT gástrico de bajo grado está fuertemente asociado a la infección por Helicobacter pylori, que estimula crónicamente la proliferación clonal de linfocitos B. En estadios localizados (confinados a la mucosa o submucosa) y con H. pylori positivo, el tratamiento erradicador consigue la regresión completa del linfoma en la mayoría de los casos, por lo que constituye la primera línea de tratamiento. Solo si no hay respuesta tras la erradicación o el paciente es H. pylori negativo se recurre a radioterapia o quimioterapia.

• A. La radioterapia se reserva para casos sin respuesta al tratamiento erradicador o enfermedad H. pylori negativa.
• B. El R-CHOP se reserva para linfomas más agresivos o formas que no responden a la erradicación, no como primera línea en este estadio.
• D. La cirugía no es el tratamiento de elección en el linfoma MALT localizado, que suele responder al tratamiento conservador.

La gastritis crónica atrófica tipo A (autoinmune) se debe a la destrucción mediada por autoanticuerpos de las células parietales, localizadas en el cuerpo y fundus gástrico, que son responsables de la secreción de ácido clorhídrico y factor intrínseco. La pérdida de factor intrínseco impide la absorción de vitamina B12 en el íleon terminal, provocando anemia perniciosa de tipo megaloblástico, con afectación neurológica característica (parestesias). Esta entidad se asocia con frecuencia a otras enfermedades autoinmunes, como el vitíligo y la tiroiditis autoinmune.

• A. La infección por H. pylori produce típicamente gastritis tipo B, de localización antral, no asociada a anemia perniciosa por este mecanismo.
• B. El consumo de AINE causa gastropatía erosiva o péptica, no gastritis atrófica autoinmune con anemia megaloblástica.
• C. El reflujo biliar produce gastritis química, sin relación con la destrucción autoinmune de células parietales.

Ante la sospecha clínica de enfermedad celíaca en un paciente que consume gluten habitualmente, la prueba serológica inicial de elección son los anticuerpos antitransglutaminasa tisular de tipo IgA, por su elevada sensibilidad y especificidad. Debe determinarse también la IgA sérica total, ya que el déficit de IgA (más frecuente en celíacos) puede dar falsos negativos, y en ese caso se recurre a anticuerpos IgG. Un resultado positivo obliga a confirmar el diagnóstico mediante biopsia duodenal.

• A. La cuantificación de grasa fecal valora malabsorción grasa de forma inespecífica, pero no es la primera prueba diagnóstica ante sospecha de celiaquía.
• B. El tránsito baritado no tiene sensibilidad ni especificidad suficientes para el diagnóstico de enfermedad celíaca.
• D. El test de hidrógeno espirado se emplea para el diagnóstico de intolerancia a la lactosa o sobrecrecimiento bacteriano, no es la prueba inicial en la celiaquía.

El incumplimiento prolongado de la dieta sin gluten en pacientes celíacos incrementa el riesgo de desarrollar linfoma de células T asociado a enteropatía (EATL), una complicación grave que debe sospecharse ante síntomas de alarma como dolor abdominal persistente, pérdida de peso marcada, fiebre y hallazgos de engrosamiento intestinal con adenopatías en la imagen. El estricto cumplimiento de la dieta sin gluten de por vida es la principal medida para reducir este riesgo. El diagnóstico requiere confirmación histológica mediante endoscopia con toma de biopsias o cápsula endoscópica.

• A. El adenocarcinoma de colon no explica el engrosamiento segmentario yeyunal descrito en la imagen.
• B. La colitis microscópica afecta al colon y cursa con diarrea acuosa, sin el cuadro constitucional ni los hallazgos radiológicos descritos.
• C. La enfermedad de Crohn no guarda relación directa con el incumplimiento de la dieta sin gluten en un paciente celíaco.

El sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) es frecuente tras cirugías que alteran la anatomía intestinal (asas ciegas, bypass), y cursa con malabsorción de B12 (consumida por las bacterias) y folato normal o elevado (producido por ellas), patrón característico que lo diferencia de la malabsorción por enfermedad celíaca. El test del aliento con glucosa o lactulosa, que mide el hidrógeno (y metano) espirado tras la fermentación bacteriana del sustrato, es la prueba no invasiva más utilizada y accesible en la práctica clínica para el diagnóstico. El patrón oro teórico es el cultivo cuantitativo de aspirado yeyunal, pero es invasivo y poco disponible, por lo que el test del aliento se considera la mejor opción práctica.

• A. Es una prueba serológica específica de la enfermedad celíaca, no del sobrecrecimiento bacteriano.
• B. Es el patrón oro teórico pero invasivo y poco disponible en la práctica clínica habitual, por lo que no es la prueba de elección inicial.
• C. Es útil para el diagnóstico de intolerancias a disacáridos (p. ej. lactosa), no para el SIBO.

La enfermedad de Whipple está causada por la bacteria Tropheryma whipplei y debe sospecharse ante la tríada de artralgias, pérdida de peso con diarrea/malabsorción y afectación neurológica (deterioro cognitivo, mioclonías, oftalmoplejía). El diagnóstico se confirma mediante biopsia de la mucosa duodenoyeyunal, que muestra macrófagos cargados de material PAS positivo en la lámina propia, confirmándose la etiología mediante PCR específica para T. whipplei. Esta combinación histológica y molecular es el método diagnóstico de referencia, especialmente relevante dado que el microorganismo no crece en medios de cultivo convencionales.

• A. Puede mostrar alteraciones inespecíficas en la afectación neurológica pero no establece el diagnóstico etiológico.
• B. Tropheryma whipplei no crece en medios de cultivo convencionales como el de Lowenstein-Jensen, usado para micobacterias.
• D. Es la prueba de cribado de la enfermedad celíaca, que no cursa con afectación neurológica ni articular de este tipo.

La isquemia mesentérica aguda de origen embólico es característica de pacientes con fibrilación auricular, y su sospecha clínica se basa en la discordancia entre un dolor abdominal intenso y desproporcionado y una exploración física relativamente anodina, sin signos claros de peritonismo, al menos en las fases iniciales antes del infarto transmural. La elevación del lactato y la leucocitosis reflejan el sufrimiento tisular isquémico. El origen embólico, habitualmente desde la aurícula izquierda, suele afectar a la arteria mesentérica superior por su ángulo de salida de la aorta, y requiere angiografía o angio-TC urgente para confirmación y planificación del tratamiento.

• A. La colitis isquémica no oclusiva se asocia a bajo gasto cardiaco o shock, no típicamente a embolismo desde fibrilación auricular, y el dolor suele ser menos intenso.
• B. La diverticulitis suele cursar con dolor localizado en fosa ilíaca izquierda y signos inflamatorios locales más evidentes.
• C. El dolor de la pancreatitis suele acompañarse de elevación de amilasa/lipasa y no se relaciona característicamente con la fibrilación auricular.

La colitis ulcerosa se caracteriza por una afectación continua, ascendente desde el recto, limitada a la mucosa y submucosa (sin afectación transmural), con hallazgos histológicos de abscesos crípticos y ausencia de granulomas. Esto contrasta con la enfermedad de Crohn, que presenta afectación discontinua ('en empedrado', con zonas de mucosa sana intercaladas, 'skip lesions'), inflamación transmural y granulomas no caseificantes en la biopsia. La afectación rectal constante y la continuidad de las lesiones son datos clave para distinguir la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn.

• A. La enfermedad de Crohn típicamente muestra afectación discontinua, transmural y con granulomas, hallazgos ausentes en este caso.
• C. La colitis isquémica suele afectar a zonas de territorio vascular límite (ángulo esplénico, sigma) de forma segmentaria y en pacientes con factores de riesgo vascular, no de forma continua desde el recto.
• D. La colitis por C. difficile suele presentar pseudomembranas características y un contexto de uso reciente de antibióticos.

La enfermedad de Crohn, por su naturaleza transmural, predispone al desarrollo de fístulas (enteroentéricas, enterocutáneas, enterovesicales o perianales), abscesos y estenosis fibrosas, complicaciones mucho más frecuentes que en la colitis ulcerosa, donde la inflamación se limita a la mucosa. En este caso, la comunicación entre el íleon y la piel con salida de material purulento define una fístula enterocutánea, complicación característica de la afectación ileal transmural de la enfermedad de Crohn. El tratamiento combina control de la sepsis, optimización nutricional e inmunomoduladores o biológicos, reservando la cirugía para los casos refractarios.

• A. El megacolon tóxico es una complicación típica de la colitis ulcerosa grave, no se relaciona con trayectos fistulosos.
• B. Es una manifestación cutánea extraintestinal, no corresponde a la comunicación fistulosa descrita.
• C. Es una manifestación extraintestinal asociada principalmente a la colitis ulcerosa, no una complicación local transmural.

El megacolon tóxico es una complicación grave de la colitis ulcerosa que se define por dilatación colónica mayor de 6 cm con signos de toxicidad sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis) en el contexto de un brote grave. Requiere manejo intensivo con antibioterapia de amplio espectro, corrección hidroelectrolítica, suspensión de fármacos que enlentecen el tránsito y valoración quirúrgica urgente, ya que el riesgo de perforación es muy elevado y la colectomía puede ser necesaria de forma emergente si no hay mejoría en 24-48 horas. La colonoscopia completa está contraindicada por el riesgo de perforación en este contexto.

• B. Mantener una actitud expectante sin manejo intensivo de soporte ni valoración quirúrgica retrasa un tratamiento que puede ser vital.
• C. La colonoscopia completa está contraindicada en el megacolon tóxico por el elevado riesgo de perforación.
• D. El infliximab puede considerarse en brotes graves refractarios a corticoides, pero no sustituye el manejo intensivo de soporte ni la valoración quirúrgica urgente en caso de megacolon tóxico.

La colangitis esclerosante primaria es la manifestación hepatobiliar extraintestinal clásicamente asociada a la colitis ulcerosa, presente en hasta el 70-80% de los casos de esta enfermedad, aunque también puede asociarse a la enfermedad de Crohn con menor frecuencia. Cursa con un patrón de colestasis (elevación de fosfatasa alcalina y GGT) y se confirma mediante colangio-resonancia magnética, que muestra el característico patrón de estenosis y dilataciones alternantes ('en rosario' o 'en cuentas de collar') de la vía biliar. Su curso es independiente de la actividad intestinal y conlleva mayor riesgo de colangiocarcinoma y de cáncer colorrectal.

• A. La colangitis bacteriana aguda cursa con fiebre, dolor e ictericia (tríada de Charcot) en un contexto agudo, no con este curso insidioso.
• B. La coledocolitiasis suele cursar con dolor biliar y puede acompañarse de ictericia o colangitis, no con el patrón radiológico de estenosis múltiples descrito.
• C. La cirrosis biliar primaria afecta predominantemente a mujeres de mediana edad y se asocia a anticuerpos antimitocondriales, no al patrón colangiográfico descrito ni a la colitis ulcerosa.

En la colitis ulcerosa leve-moderada con afectación distal (proctitis o colitis izquierda), el tratamiento de primera línea para inducir la remisión son los aminosalicilatos (5-ASA, como la mesalazina), siendo más eficaz la combinación de tratamiento tópico (supositorios en proctitis, enemas en colitis izquierda) junto con mesalazina oral que cualquiera de las dos vías por separado. Los corticoides se reservan para los casos que no responden a 5-ASA o para brotes graves, y los inmunomoduladores (azatioprina) o biológicos (infliximab) se emplean en el mantenimiento de la remisión o en casos corticodependientes/refractarios, no como primera línea en un brote leve-moderado.

• A. Los corticoides sistémicos se reservan para brotes moderados-graves que no responden a 5-ASA o para brotes graves, no como primera línea en este caso.
• B. Los agentes biológicos se reservan para casos refractarios a tratamiento convencional o formas moderadas-graves, no como primera línea en un brote leve-moderado.
• C. La azatioprina es un fármaco de mantenimiento de la remisión en casos corticodependientes, no de inducción en un brote leve-moderado inicial.

Los fármacos anti-TNF (infliximab, adalimumab) incrementan el riesgo de reactivación de tuberculosis latente por su papel en la contención de granulomas mediada por TNF-alfa. Por ello, antes de iniciarlos es obligado cribar infección tuberculosa latente mediante historia clínica, radiografía de tórax y prueba de tuberculina o IGRA. Si el cribado es positivo sin evidencia de enfermedad activa, debe tratarse la infección latente (habitualmente isoniacida) durante al menos tres a cuatro semanas antes de iniciar el biológico, continuando la profilaxis durante el tratamiento. Esta pauta reduce drásticamente el riesgo de tuberculosis activa asociada a terapia anti-TNF.

• A. La infección tuberculosa latente tratada correctamente no contraindica de forma definitiva el uso de anti-TNF.
• B. No se debe iniciar el biológico de forma simultánea sin respetar el margen de varias semanas de profilaxis previa.
• D. La radiografía normal no descarta infección tuberculosa latente, que es lo que indica el Mantoux positivo.

La inflamación crónica de la mucosa en la enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución, especialmente cuando afecta a todo el colon, se asocia a un riesgo aumentado de cáncer colorrectal por la vía de displasia-carcinoma relacionada con la inflamación. Las guías europeas recomiendan iniciar cribado colonoscópico con biopsias seriadas (o cromoendoscopia con biopsias dirigidas) entre 8 y 10 años tras el diagnóstico en pancolitis, repitiendo la vigilancia con una periodicidad que depende de factores de riesgo como la extensión, la actividad inflamatoria histológica, la colangitis esclerosante primaria asociada o los antecedentes familiares de cáncer colorrectal. La sangre oculta en heces no sustituye a la colonoscopia en este contexto de alto riesgo. La colectomía profiláctica no está indicada de forma sistemática, reservándose para casos con displasia de alto grado, cáncer confirmado o displasia no resecable.

• A. La sangre oculta en heces no tiene sensibilidad suficiente para la vigilancia de displasia en la EII y no sustituye a la colonoscopia.
• B. La colectomía profiláctica sistemática no está indicada solo por la duración de la enfermedad, sin displasia ni cáncer demostrados.
• D. El riesgo de cáncer colorrectal está claramente aumentado respecto a la población general en la EII extensa de larga evolución.

Los criterios de Roma IV definen el síndrome de intestino irritable como dolor abdominal recurrente, al menos un día por semana en los últimos tres meses, asociado a dos o más de los siguientes: relación con la defecación, cambio en la frecuencia de las deposiciones o cambio en la consistencia de las heces, con inicio de los síntomas al menos seis meses antes del diagnóstico. En ausencia de datos de alarma (pérdida de peso, sangrado, fiebre, anemia, antecedentes familiares de cáncer colorrectal o EII, inicio después de los 50 años) y con pruebas básicas normales, no está indicada una investigación invasiva sistemática y puede establecerse el diagnóstico clínico de síndrome de intestino irritable. La calprotectina fecal normal ayuda a descartar inflamación intestinal orgánica con alta sensibilidad.

• B. La ausencia de datos de alarma y la calprotectina normal hacen poco probable una EII de inicio tardío sin más estudios que la respalden.
• C. La colitis microscópica es más frecuente en mujeres de mayor edad y suele cursar con diarrea acuosa crónica aislada, no con el patrón descrito.
• D. La enfermedad celíaca suele cursar con datos de malabsorción o serología positiva, que no se describen en el caso.

Este caso corresponde a una diverticulitis aguda no complicada (Hinchey 0-Ia), caracterizada por inflamación pericólica sin absceso, perforación libre ni peritonitis generalizada. El tratamiento de elección es conservador, con reposo digestivo o dieta líquida según tolerancia, analgesia y antibioterapia (habitualmente cubriendo gramnegativos y anaerobios) en pacientes seleccionados, pudiendo manejarse de forma ambulatoria en casos leves sin comorbilidad relevante. La cirugía urgente se reserva para la diverticulitis complicada con peritonitis generalizada, perforación libre o abscesos no drenables, y el drenaje percutáneo se indica en abscesos de tamaño significativo. La colonoscopia está contraindicada en la fase aguda por riesgo de perforación, debiendo diferirse 4-6 semanas para descartar neoplasia.

• A. No hay absceso en la TC, por lo que no existe indicación de drenaje percutáneo.
• C. La colonoscopia en fase aguda está contraindicada por el riesgo de perforación y debe diferirse varias semanas.
• D. La cirugía urgente no está indicada en una diverticulitis no complicada sin signos de peritonitis generalizada ni perforación libre.

Ante la sospecha de diverticulitis aguda complicada, con signos de peritonitis generalizada y datos de respuesta inflamatoria sistémica, la tomografía computarizada abdominal con contraste intravenoso es la prueba de elección, ya que permite confirmar el diagnóstico, identificar la presencia de abscesos, perforación o líquido libre, y clasificar la gravedad según la clasificación de Hinchey (desde la Ia, con absceso pericólico pequeño, hasta la IV, con peritonitis fecal generalizada). Esta clasificación orienta directamente el manejo, diferenciando los casos subsidiarios de tratamiento conservador o drenaje percutáneo de aquellos que requieren cirugía urgente. La ecografía tiene menor sensibilidad y es más dependiente del operador, la colonoscopia está contraindicada en fase aguda por riesgo de perforación, y el enema opaco no se utiliza en el diagnóstico agudo por el mismo riesgo.

• A. La ecografía tiene menor sensibilidad que la TC para detectar abscesos y perforación, y es más dependiente del operador.
• B. La colonoscopia está contraindicada en la fase aguda de diverticulitis por el riesgo de perforación con la insuflación de aire.
• D. El enema con contraste no se emplea en el diagnóstico agudo por el riesgo de agravar una perforación.

La poliposis adenomatosa familiar está causada por mutaciones germinales en el gen APC, un gen supresor tumoral que regula la vía Wnt/beta-catenina; su inactivación conduce a la formación de cientos a miles de pólipos adenomatosos colorrectales desde edades tempranas, con un riesgo de progresión a cáncer colorrectal cercano al 100% si no se trata. Por ello, una vez confirmado el diagnóstico clínico y genético, está indicada la colectomía profiláctica, habitualmente realizada entre la adolescencia tardía y los 25 años, con la técnica (colectomía total con anastomosis ileorrectal o proctocolectomía con reservorio ileoanal) elegida según la carga de pólipos rectales y las preferencias del paciente. El seguimiento endoscópico sin cirugía no es suficiente dado el número masivo de pólipos y el riesgo acumulado de malignización.

• A. La quimioprevención con ácido acetilsalicílico puede usarse como coadyuvante, pero no sustituye a la colectomía profiláctica.
• B. El seguimiento endoscópico aislado no es apropiado por la magnitud del riesgo acumulado de cáncer con cientos de pólipos.
• D. La vigilancia en la poliposis adenomatosa familiar debe iniciarse mucho antes de los 40 años, generalmente en la adolescencia.

El síndrome de Lynch está causado por mutaciones germinales en genes del sistema de reparación de errores de emparejamiento del ADN (mismatch repair), principalmente MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. La pérdida de función de estos genes impide corregir errores durante la replicación del ADN, lo que genera inestabilidad de microsatélites y acumulación de mutaciones que predisponen al cáncer colorrectal, habitualmente de localización proximal y a edades más tempranas que el cáncer esporádico, así como a otros tumores asociados como el cáncer de endometrio, ovario, gástrico, de vías urinarias y de intestino delgado. La pérdida de expresión inmunohistoquímica de MLH1 y PMS2 es compatible con este diagnóstico y debe completarse con estudio genético germinal.

• A. La mutación en APC con activación de la vía Wnt corresponde a la poliposis adenomatosa familiar, no al síndrome de Lynch.
• B. La mutación en STK11 con pólipos hamartomatosos corresponde al síndrome de Peutz-Jeghers.
• D. El patrón familiar y la pérdida de expresión de proteínas reparadoras indican un componente hereditario, no una mutación somática aislada.

El adenoma velloso se caracteriza histológicamente por proyecciones digitiformes largas que se extienden hasta la lámina propia, lo que aumenta la superficie de epitelio displásico expuesta a factores luminales. Esta arquitectura se asocia a mayor probabilidad de displasia de alto grado y de transformación carcinomatosa en comparación con el patrón tubular. El riesgo de malignización aumenta además con el tamaño del pólipo (>2 cm) y el grado de displasia. Por ello, los adenomas vellosos y los tubulovellosos grandes requieren seguimiento endoscópico más estrecho tras su resección.

• B. El adenoma tubular, aunque neoplásico, tiene una arquitectura glandular compacta con menor superficie displásica y menor riesgo de malignización que el velloso.
• C. El pólipo inflamatorio (pseudopolipo) surge en contexto de inflamación crónica y carece de potencial neoplásico intrínseco.
• D. El pólipo hiperplásico es una lesión no neoplásica con bajo potencial de malignización, salvo variantes serradas específicas.

El vólvulo de sigma sin signos de isquemia, perforación o peritonitis debe tratarse inicialmente mediante descompresión endoscópica con colonoscopio o rectosigmoidoscopio flexible, dejando una sonda rectal para mantener la descompresión y prevenir la recidiva precoz. Este procedimiento es diagnóstico y terapéutico, con una tasa de éxito elevada en ausencia de complicaciones. La cirugía electiva (sigmoidectomía) se reserva para después de la descompresión exitosa, dado el alto riesgo de recidiva si no se opera, o de forma urgente si hay signos de isquemia o perforación. El manejo puramente conservador sin descompresión no resuelve la obstrucción mecánica.

• A. El tratamiento conservador sin descompresión no resuelve la obstrucción mecánica del vólvulo.
• B. La cirugía urgente se reserva para los casos con signos de isquemia, perforación o fracaso de la descompresión endoscópica.
• D. El enema baritado está contraindicado por el riesgo de perforación en un asa muy distendida.

La combinación de HBsAg positivo junto con anti-HBc IgM positivo es el patrón característico de hepatitis B aguda, ya que el anti-HBc IgM aparece precozmente tras la infección y se negativiza en pocos meses, marcando la fase aguda de la enfermedad. La ausencia de anti-HBs refleja que todavía no se ha producido la seroconversión protectora. La hepatitis A queda descartada por la negatividad del anti-VHA IgM. En la infección crónica, el anti-HBc predominante es de tipo IgG, no IgM.

• A. El anti-VHA IgM negativo descarta la infección aguda por virus de la hepatitis A.
• B. La hepatitis B resuelta se caracteriza por HBsAg negativo y anti-HBs positivo, patrón opuesto al descrito.
• C. En la fase de inmunotolerancia de la hepatitis B crónica el anti-HBc es de tipo IgG, no IgM, y las transaminasas suelen ser normales o poco elevadas.

Este paciente cumple criterios de tratamiento de hepatitis B crónica HBeAg-negativa: carga viral superior a 2.000 UI/mL, ALT elevada de forma mantenida y fibrosis significativa (F2) con actividad inflamatoria en la biopsia. Los análogos de nucleós(t)idos de alta barrera genética y potencia antiviral, entecavir o tenofovir, son el tratamiento de elección por su eficacia en suprimir la replicación viral y su excelente perfil de resistencias a largo plazo. El interferón pegilado es una alternativa en casos seleccionados, pero no es de elección universal ni en todos los pacientes. La lamivudina se ha abandonado por su alta tasa de resistencias.

• A. El interferón pegilado es una opción en pacientes seleccionados con enfermedad compensada, pero no es la elección universal frente a los análogos de alta barrera genética.
• B. La lamivudina en monoterapia se ha abandonado como primera línea por su elevada tasa de resistencias a largo plazo.
• C. La ribavirina no tiene indicación en el tratamiento de la hepatitis B, se emplea en la hepatitis C junto con antivirales de acción directa en casos concretos.

El objetivo del tratamiento con antivirales de acción directa (como combinaciones de sofosbuvir, velpatasvir, glecaprevir o pibrentasvir) es alcanzar la respuesta virológica sostenida, definida como ARN del VHC indetectable 12 semanas después de finalizar el tratamiento (RVS12), que se considera equivalente a la curación de la infección. Estos regímenes consiguen tasas de curación superiores al 95% en la mayoría de genotipos y perfiles de pacientes, con pautas orales de 8-12 semanas sin necesidad de interferón. Los anticuerpos anti-VHC permanecen positivos de forma indefinida tras la infección, independientemente de la curación virológica, por lo que no son útiles para valorar la respuesta al tratamiento.

• A. Los anticuerpos anti-VHC permanecen positivos de forma indefinida tras la curación, por lo que no sirven como marcador de respuesta al tratamiento.
• B. La normalización de transaminasas suele acompañar a la curación pero no es el criterio que define la respuesta virológica sostenida.
• D. La negativización transitoria con reactivación posterior describiría un fracaso terapéutico, no el objetivo del tratamiento actual.

La combinación de transaminasas elevadas, ANA y anticuerpos anti-músculo liso positivos (característicos de la hepatitis autoinmune tipo 1) junto con hipergammaglobulinemia a expensas de IgG constituye el patrón clásico de la hepatitis autoinmune, tras excluir causas virales, tóxicas y metabólicas. La elevación de IgG refleja la respuesta inmune policlonal que acompaña a la destrucción hepatocitaria mediada por autoinmunidad. El diagnóstico se apoya además en la biopsia hepática, que muestra hepatitis de interfase con infiltrado linfoplasmocitario, y en los criterios del grupo internacional de hepatitis autoinmune. El tratamiento se basa en corticoides, generalmente asociados a azatioprina.

• A. La enfermedad de Wilson se diagnostica por ceruloplasmina baja y cobre urinario elevado, sin relación con los autoanticuerpos descritos.
• C. La cirrosis biliar primaria se asocia típicamente a anticuerpos antimitocondriales y a un patrón colestásico, no a ANA y anti-músculo liso con patrón de citolisis.
• D. La hepatitis alcohólica no se asocia a autoanticuerpos ni a hipergammaglobulinemia como mecanismo principal, y requiere un consumo de alcohol significativo que no está presente en este caso.

Un cociente AST/ALT superior a 2 es un dato muy sugestivo de hepatopatía alcohólica, ya que el alcohol produce una lesión mitocondrial con depleción de piridoxal-5-fosfato (vitamina B6), cofactor necesario para la síntesis de ALT en mayor medida que para la de AST, lo que provoca un descenso relativo de la ALT respecto a la AST. En este paciente, AST 210 U/L y ALT 85 U/L dan un cociente de 2,47, compatible con este patrón. La GGT elevada y el VCM alto son datos de apoyo al consumo crónico de alcohol, pero menos específicos y con menor valor discriminativo que el cociente AST/ALT para orientar el origen de la lesión hepática.

• A. El VCM elevado es un marcador indirecto de consumo crónico de alcohol, pero carece de la especificidad diagnóstica del cociente AST/ALT.
• B. La GGT elevada sugiere consumo de alcohol o colestasis, pero es menos específica que el cociente AST/ALT para orientar el origen de la citolisis.
• D. La hiperbilirrubinemia es un dato de gravedad de la hepatitis alcohólica, pero no orienta por sí sola hacia su etiología.

El cuadro cumple los criterios de síndrome hepatorrenal tipo 1: cirrosis con ascitis, elevación aguda de creatinina sin respuesta a la retirada de diuréticos y expansión con albúmina, sedimento y ecografía renal normales, y ausencia de shock o nefrotóxicos. El tratamiento de elección es un vasoconstrictor esplácnico, terlipresina, combinado con albúmina intravenosa, que mejora la perfusión renal al corregir la vasodilatación esplácnica y el infrallenado circulatorio efectivo. Esta combinación es la que mayor tasa de reversión del síndrome hepatorrenal ha demostrado y debe mantenerse como puente hasta el trasplante hepático, tratamiento definitivo.

• B. Los diuréticos no están indicados, ya que agravan la hipovolemia funcional y el deterioro renal.
• C. La dopamina a dosis renales no ha demostrado eficacia en la reversión del síndrome hepatorrenal.
• D. La noradrenalina puede ser una alternativa en UCI, pero siempre se administra junto con albúmina, nunca en monoterapia.

En todo paciente cirrótico, independientemente de la etiología, está indicado el cribado semestral de carcinoma hepatocelular mediante ecografía abdominal, que puede complementarse con la determinación de alfafetoproteína sérica. Este intervalo de 6 meses se basa en el tiempo estimado de duplicación tumoral y ha demostrado mejorar la detección en fases tratables y la supervivencia. La ecografía es la prueba de cribado recomendada por las guías europeas (EASL) y españolas por su disponibilidad, bajo coste y ausencia de radiación, reservando la TC o RM con contraste para la caracterización de nódulos sospechosos.

• B. La TC con contraste no se emplea como prueba de cribado sistemático por su coste, radiación y disponibilidad; se reserva para caracterizar lesiones sospechosas.
• C. La alfafetoproteína aislada tiene baja sensibilidad y especificidad y no sustituye a la ecografía como prueba de cribado.
• D. La resonancia magnética no es la prueba de cribado de primera línea ni se recomienda con esa periodicidad en el cribado sistemático.

La colelitiasis asintomática, es decir, hallada de forma incidental en un paciente sin cólicos biliares ni complicaciones, no tiene indicación de tratamiento quirúrgico en la mayoría de los casos, ya que el riesgo de desarrollar síntomas o complicaciones a lo largo de la vida es bajo. La colecistectomía se reserva para pacientes sintomáticos (cólico biliar) o con situaciones especiales (vesícula en porcelana, pólipos de gran tamaño, litiasis de gran tamaño en ciertos contextos, anemia hemolítica). Por tanto, la conducta correcta es la observación clínica sin intervención.

• A. No existe ninguna indicación de cirugía urgente en un paciente asintomático sin signos de complicación.
• C. La cirugía programada no está indicada en ausencia de síntomas o complicaciones, ya que el beneficio no supera el riesgo quirúrgico.
• D. El ácido ursodesoxicólico no está indicado como tratamiento de la colelitiasis asintomática ni consigue una disolución eficaz y mantenida en la mayoría de los casos.

El cuadro descrito, dolor en hipocondrio derecho con signo de Murphy positivo, fiebre y leucocitosis con PCR elevada, es compatible con colecistitis aguda. La ecografía abdominal es la prueba de imagen inicial de elección por su disponibilidad, rapidez y alta sensibilidad para detectar litiasis, engrosamiento de la pared vesicular y signo de Murphy ecográfico. El tratamiento de elección, según los criterios de Tokio, es la colecistectomía laparoscópica precoz (idealmente en las primeras 72-96 horas), ya que reduce la estancia hospitalaria y las complicaciones frente a la cirugía diferida.

• A. El tratamiento conservador exclusivo no es la opción definitiva; la cirugía precoz ofrece mejores resultados en pacientes operables.
• C. La CPRE no es la prueba diagnóstica de la colecistitis aguda; se reserva para la patología de la vía biliar principal, como la coledocolitiasis o la colangitis.
• D. Diferir la cirugía 3 meses se asocia a mayor riesgo de recurrencia y complicaciones; la colecistectomía precoz es la opción preferida.

El paciente presenta una colangitis aguda grave (sepsis biliar con inestabilidad hemodinámica y alteración del nivel de conciencia), cuadro que cumple la tríada de Charcot ampliada a péntada de Reynolds por la hipotensión y la confusión. Tras la estabilización inicial con fluidoterapia y antibióticos de amplio espectro, el manejo definitivo urgente es el drenaje biliar, siendo la CPRE con esfinterotomía la técnica de elección por su eficacia y menor morbilidad, permitiendo extraer la litiasis coledociana y aliviar la obstrucción. Retrasar el drenaje en un paciente con colangitis grave aumenta significativamente la mortalidad.

• A. Demorar el drenaje biliar en un paciente con colangitis grave aumenta el riesgo de shock séptico y mortalidad.
• B. La colecistectomía no resuelve la obstrucción de la vía biliar principal y no es el tratamiento urgente indicado en la colangitis.
• D. La colangiografía transparietohepática es una alternativa cuando la CPRE no es posible, pero nunca de forma electiva diferida en un cuadro grave.

El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere al menos dos de los tres criterios siguientes: dolor abdominal característico (epigástrico, irradiado a espalda), elevación de lipasa o amilasa sérica superior a tres veces el límite normal, y hallazgos característicos en técnicas de imagen. Este paciente cumple los dos primeros criterios (clínica típica y lipasa más de tres veces el valor normal), por lo que el diagnóstico queda establecido sin necesidad de más pruebas de imagen en este momento. Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el consumo de alcohol, como en este caso.

• A. La CPRE no tiene papel diagnóstico en la pancreatitis aguda y conlleva riesgo de agravar el cuadro.
• B. La TC no es necesaria para el diagnóstico inicial cuando ya se cumplen 2 criterios diagnósticos; se reserva para dudas diagnósticas o sospecha de complicaciones.
• D. La laparotomía no está indicada para el diagnóstico de pancreatitis aguda, que es fundamentalmente clínico y analítico.

El cuadro clínico de ictericia obstructiva progresiva e indolora, pérdida de peso y vesícula palpable no dolorosa (signo de Courvoisier) en un varón mayor de 60 años es muy sugestivo de carcinoma de páncreas localizado en la cabeza, que comprime la vía biliar. El marcador tumoral más utilizado y con mayor rendimiento diagnóstico y pronóstico en el cáncer de páncreas es el CA 19-9, aunque no sirve como cribado poblacional por su baja especificidad. El diagnóstico se confirma con tomografía computarizada con contraste trifásica, que permite valorar la masa pancreática, la dilatación ductal y la resecabilidad.

• A. La alfafetoproteína es el marcador característico del carcinoma hepatocelular, no del cáncer de páncreas.
• B. El CEA puede elevarse en el cáncer de páncreas pero tiene menor sensibilidad y especificidad que el CA 19-9 para este tumor.
• D. El CA 125 se asocia principalmente al cáncer de ovario y no es el marcador de elección en el cáncer de páncreas.