Preguntas MIR de pediatría

La administración de corticoides prenatales (betametasona o dexametasona) entre las 24 y 34 semanas de gestación ante riesgo de parto pretérmino inminente acelera la maduración pulmonar fetal, aumentando la síntesis de surfactante por los neumocitos tipo II. Esto reduce significativamente la incidencia y gravedad del síndrome de dificultad respiratoria neonatal, así como la mortalidad y la hemorragia intraventricular. El beneficio máximo se obtiene cuando el parto ocurre entre 24 horas y 7 días tras la primera dosis. El surfactante exógeno se administra al recién nacido, no a la madre, y los antibióticos solo están indicados si hay sospecha de corioamnionitis o rotura prematura de membranas.

• A. Adelantar el parto no reduce el riesgo de dificultad respiratoria, al contrario, disminuye el tiempo disponible para la maduración pulmonar inducida por corticoides.
• C. El surfactante es un tratamiento neonatal que se administra directamente por vía endotraqueal al recién nacido, no existe forma de administrarlo a la madre con este fin.
• D. Los antibióticos no previenen la enfermedad de membrana hialina; solo estarían indicados si hubiera sospecha de infección o rotura prematura de membranas.

La taquipnea transitoria del recién nacido es un cuadro benigno y autolimitado causado por un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar fetal, favorecido por la ausencia de trabajo de parto (como en la cesárea electiva sin dinámica previa) que impide la compresión torácica fisiológica del canal del parto. Se presenta en las primeras horas de vida con taquipnea, quejido leve y tiraje discreto, con buena respuesta a oxígeno suplementario a bajas concentraciones y resolución en 24-72 horas. La radiografía de tórax, cuando se realiza, muestra hiperinsuflación y líquido en cisuras. El diagnóstico es clínico y por exclusión de otras causas más graves.

• B. La enfermedad de membrana hialina ocurre típicamente en prematuros por déficit de surfactante y cursa con dificultad respiratoria progresiva más grave, no en un recién nacido a término con síntomas leves.
• C. El síndrome de aspiración meconial requiere antecedente de líquido amniótico teñido de meconio, que no se menciona en el caso.
• D. La neumonía congénita suele asociar factores de riesgo infeccioso (fiebre materna, rotura prolongada de membranas) y clínica más grave con inestabilidad hemodinámica.

En la reanimación neonatal actual, ante un recién nacido deprimido con líquido amniótico meconial, ya no se recomienda la aspiración traqueal sistemática antes de la ventilación, pues retrasa el inicio de la ventilación eficaz sin demostrar beneficio en los resultados. El paso prioritario es iniciar ventilación con presión positiva si el neonato no respira o tiene bradicardia, siguiendo el algoritmo estándar de reanimación neonatal. La aspiración traqueal bajo visión directa solo se considera si hay obstrucción evidente de la vía aérea que impide la ventilación eficaz. El surfactante puede emplearse posteriormente si se desarrolla síndrome de aspiración meconial grave con datos de dificultad respiratoria, pero no es el primer paso.

• A. Las compresiones torácicas se inician solo si la frecuencia cardiaca permanece por debajo de 60 latidos/min tras ventilación eficaz, no antes de intentar la ventilación.
• B. El surfactante no es la medida inicial en la sala de partos; se reserva para el manejo posterior si se confirma el síndrome de aspiración meconial con dificultad respiratoria.
• D. Las guías actuales de reanimación neonatal ya no recomiendan la aspiración traqueal rutinaria antes de la ventilación, ya que retrasa el soporte respiratorio sin mejorar el pronóstico.

Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) y Escherichia coli son los agentes más frecuentes de la sepsis neonatal precoz, aquella que se presenta en los primeros 3 a 7 días de vida por transmisión vertical durante el parto desde el tracto genital materno colonizado. La falta de cribado prenatal de colonización vaginal y la rotura prolongada de membranas son factores de riesgo clásicos que aumentan la probabilidad de transmisión. Listeria monocytogenes es una causa mucho menos frecuente, generalmente asociada a brotes alimentarios. Staphylococcus epidermidis se asocia típicamente a sepsis tardía nosocomial relacionada con catéteres, y Klebsiella pneumoniae es más característica de infecciones nosocomiales en unidades neonatales.

• A. Klebsiella pneumoniae es más característica de infecciones nosocomiales tardías en unidades de cuidados intensivos neonatales.
• C. Staphylococcus epidermidis se asocia típicamente a sepsis tardía nosocomial, no a la transmisión vertical periparto.
• D. Listeria monocytogenes es una causa posible pero mucho menos frecuente que el estreptococo del grupo B en la sepsis neonatal precoz.

La profilaxis antibiótica intraparto con penicilina G intravenosa (o ampicilina como alternativa) es la medida eficaz para prevenir la transmisión vertical del estreptococo del grupo B y la sepsis neonatal precoz, y debe iniciarse al comienzo del trabajo de parto o tras la rotura de membranas, administrándose idealmente al menos 4 horas antes del nacimiento. El cribado universal se realiza mediante cultivo rectovaginal entre las semanas 36 y 37 de gestación. La vía oral no alcanza concentraciones adecuadas en el líquido amniótico ni evita la colonización neonatal en el momento del parto. La cesárea no está indicada únicamente por colonización por estreptococo del grupo B, y la profilaxis administrada tras el parto no previene la transmisión que ocurre durante el mismo.

• A. La profilaxis debe administrarse antes del nacimiento para ser eficaz, ya que la transmisión ocurre durante el paso por el canal del parto.
• B. La colonización por estreptococo del grupo B no es indicación de cesárea; la vía del parto se decide por otros criterios obstétricos.
• D. La vía oral no logra concentraciones adecuadas en el líquido amniótico en el momento del parto y no sustituye a la profilaxis intravenosa intraparto.

La sepsis neonatal tardía, que ocurre después de los 7 días de vida (más frecuentemente en prematuros ingresados con catéteres y nutrición parenteral prolongada), está causada principalmente por estafilococos coagulasa negativos y Staphylococcus aureus, junto con bacilos gramnegativos nosocomiales. Por ello, la antibioterapia empírica debe cubrir estos gérmenes con cloxacilina o vancomicina (según la prevalencia local de resistencia) asociada a un aminoglucósido como la gentamicina, que además cubre gramnegativos. La combinación ampicilina-gentamicina es el régimen clásico de la sepsis precoz, dirigido a estreptococo del grupo B y Escherichia coli, y no cubre adecuadamente estafilococos resistentes a meticilina. El meropenem y la cefotaxima se reservan para sospecha de meningitis o gérmenes multirresistentes específicos, no como primera línea empírica.

• A. Esta combinación es el régimen empírico clásico de la sepsis neonatal precoz, dirigido a estreptococo del grupo B y Escherichia coli, no a los patógenos típicos de la sepsis tardía nosocomial.
• B. Esta combinación no cubre adecuadamente a los estafilococos, que son los agentes más frecuentes en la sepsis tardía asociada a catéteres.
• D. El meropenem en monoterapia se reserva para sospecha de gramnegativos multirresistentes o meningitis, no es la primera elección empírica inicial.

La enterocolitis necrotizante es una urgencia gastrointestinal propia de recién nacidos pretérmino, favorecida por la inmadurez intestinal, la alimentación enteral y la isquemia de la mucosa intestinal. El hallazgo radiológico característico es la neumatosis intestinal, que corresponde a gas dentro de la pared intestinal por la proliferación bacteriana y la necrosis de la mucosa, visible en la radiografía simple de abdomen como un patrón lineal o burbujeante. La presencia de gas en la vena porta o neumoperitoneo indica mayor gravedad o perforación. La imagen de doble burbuja es típica de la atresia duodenal, no de la enterocolitis necrotizante.

• A. La imagen de doble burbuja es característica de la atresia duodenal, no de la enterocolitis necrotizante.
• B. El asa centinela aislada no es un hallazgo específico ni suficiente para confirmar el diagnóstico de enterocolitis necrotizante.
• C. Las calcificaciones intraabdominales difusas sugieren peritonitis meconial intraútero, no enterocolitis necrotizante postnatal.

El cribado metabólico neonatal (prueba del talón) se realiza mediante punción del talón para obtener sangre capilar, idealmente entre las 48 horas y los 5 días de vida, momento que permite una ingesta proteica suficiente para detectar alteraciones como la fenilcetonuria y evita falsos negativos por realizarse demasiado pronto. Incluye enfermedades como hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, fibrosis quística, deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCADD) y otras metabolopatías según la comunidad autónoma. Un cribado demasiado precoz (menos de 24-48 horas) puede dar falsos negativos en fenilcetonuria por insuficiente exposición a proteínas. La sangre de cordón no es válida para este cribado.

• A. Realizarlo tan tarde retrasa el diagnóstico y tratamiento precoz de enfermedades graves y tratables.
• B. Un cribado tan precoz puede generar falsos negativos, especialmente en fenilcetonuria, por insuficiente ingesta proteica.
• C. La sangre de cordón no es la muestra utilizada; se requiere sangre capilar del talón tras el inicio de la alimentación.

La sedestación estable sin apoyo se adquiere habitualmente entre los 6 y los 8 meses de vida, formando parte de la secuencia normal del desarrollo motor grueso. Antes de esa edad el lactante puede mantenerse sentado con apoyo de las manos (sedestación con trípode) hacia los 5-6 meses. La bipedestación con apoyo se logra alrededor de los 9-10 meses, y la marcha autónoma entre los 12 y los 15 meses. El retraso en alcanzar la sedestación más allá de los 9 meses obliga a descartar patología del neurodesarrollo.

• A. A los 4 meses el lactante aún no sostiene el tronco de forma estable sin apoyo.
• B. A esa edad ya se espera la bipedestación con apoyo y el inicio de la marcha, etapas posteriores a la sedestación.
• C. Esa edad corresponde a una fase ya avanzada de la marcha autónoma, muy posterior a la sedestación.

El retraso constitucional del crecimiento y desarrollo se caracteriza por una edad ósea retrasada respecto a la edad cronológica, velocidad de crecimiento normal, pubertad retrasada y, con frecuencia, antecedente familiar (típicamente paterno) de maduración tardía con talla final normal. En la talla baja familiar, en cambio, la edad ósea es concordante con la edad cronológica y los progenitores presentan talla baja, pero su desarrollo puberal fue de inicio normal. El antecedente paterno de pubertad tardía con talla adulta normal y el retraso de la edad ósea en este niño son claves para el diagnóstico de retraso constitucional, un patrón de crecimiento normal variante que no requiere tratamiento en la mayoría de los casos.

• A. El hipotiroidismo adquirido cursa con enlentecimiento de la velocidad de crecimiento y otros signos clínicos de hipotiroidismo, ausentes aquí.
• C. El déficit de GH se asocia típicamente a una velocidad de crecimiento disminuida, no normal.
• D. En la talla baja familiar la edad ósea es concordante con la cronológica, lo que no ocurre en este caso.

Ante una talla baja patológica (inferior a -2 DE) asociada a una velocidad de crecimiento disminuida para la edad, una vez descartadas las causas más frecuentes de talla baja (enfermedad celíaca, hipotiroidismo, causas psicosociales y nutricionales), está indicado realizar un test de estimulación de hormona de crecimiento (con dos estímulos farmacológicos, como clonidina o glucagón) para confirmar o descartar un déficit de GH antes de considerar tratamiento. El cariotipo se reserva para sospecha específica de síndrome de Turner en niñas con talla baja, pero no sustituye el estudio funcional del eje GH. El diagnóstico de déficit de GH requiere confirmación bioquímica antes de iniciar tratamiento sustitutivo, que nunca debe ser empírico.

• A. La combinación de talla muy baja y velocidad de crecimiento patológica no es compatible con una variante normal que solo requiera observación.
• B. El cariotipo puede estar indicado en el estudio etiológico de la talla baja en niñas, pero no sustituye la evaluación funcional del eje GH ante sospecha de déficit.
• C. El tratamiento con GH recombinante requiere confirmación diagnóstica previa mediante test de estimulación; no debe iniciarse de forma empírica.

Las recomendaciones actuales (OMS, SEMFYC, Comité de Nutrición de la AEP) establecen el inicio de la alimentación complementaria alrededor de los 6 meses, manteniendo la lactancia materna como alimento principal hasta los 2 años o más si madre e hijo lo desean. Durante el primer año deben evitarse la miel (riesgo de botulismo infantil) y la leche de vaca entera como bebida principal (riesgo de ferropenia y sobrecarga renal de solutos). No existe evidencia de que retrasar el gluten más allá de los 6 meses prevenga la enfermedad celíaca; se recomienda introducirlo de forma gradual junto con la lactancia materna entre los 4 y los 11 meses. La introducción precoz de alimentos complementarios antes de los 4 meses no ha demostrado prevenir alergias y se asocia a mayor riesgo de problemas digestivos.

• A. A partir de los 6 meses la leche materna exclusiva ya no cubre todos los requerimientos, especialmente de hierro, por lo que no debe retrasarse la introducción hasta los 8 meses.
• C. No es necesario retrasar el gluten hasta los 12 meses; se recomienda introducirlo de forma gradual entre los 4 y los 11 meses, idealmente con lactancia materna concomitante.
• D. La introducción antes de los 6 meses no reduce el riesgo de alergias y la lactancia materna debe mantenerse, no suspenderse.

El raquitismo carencial por déficit de vitamina D se caracteriza por hallazgos clínicos como ensanchamiento de muñecas y rodillas (rosario costal, signo de Marfan), craneotabes, retraso de la mineralización ósea y retraso motor, junto con alteraciones bioquímicas típicas: calcio normal o bajo, fósforo bajo, fosfatasa alcalina elevada (marcador de actividad osteoblástica) y niveles bajos de 25-hidroxivitamina D (habitualmente por debajo de 20 ng/mL se considera déficit). Los factores de riesgo incluyen piel oscura, lactancia materna exclusiva sin suplementación y escasa exposición solar, todos presentes en este caso. El tratamiento consiste en dosis terapéuticas de vitamina D y aporte adecuado de calcio.

• A. El hiperparatiroidismo primario es excepcional en la infancia y cursa típicamente con hipercalcemia, no con hipocalcemia.
• B. La osteogénesis imperfecta se presenta con fracturas de bajo impacto y escleróticas azules, sin las alteraciones bioquímicas descritas.
• D. La hipofosfatasia es un trastorno genético con fosfatasa alcalina baja, justo lo contrario del hallazgo de este paciente.

La leche materna contiene cantidades insuficientes de vitamina D, por lo que todos los lactantes alimentados con lactancia materna exclusiva o parcial deben recibir suplementación de 400 UI/día desde los primeros días de vida y mantenerla al menos hasta el año de edad, independientemente de la estación del año o la exposición solar. Esta recomendación busca prevenir el raquitismo carencial, especialmente relevante en lactantes con factores de riesgo como piel oscura o escasa exposición solar. Los lactantes alimentados con fórmula adaptada pueden no requerir suplementación adicional si toman al menos 500 mL/día de fórmula, ya que esta ya está suplementada con vitamina D.

• A. La suplementación debe mantenerse todo el año y no limitarse a los meses de invierno.
• C. La pauta recomendada es diaria y no en dosis única mensual, para evitar fluctuaciones y garantizar niveles estables.
• D. La leche materna es pobre en vitamina D, por lo que la suplementación es necesaria en todos los lactantes amamantados.

El calendario común de vacunación infantil español incluye la vacuna frente a meningococo B con un esquema de tres dosis en lactantes sanos: 2, 4 y 11 meses. Esta pauta se coadministra con el resto de vacunas sistemáticas de esos meses (hexavalente, neumocócica conjugada y meningococo ACWY según la edad). El objetivo es proteger frente a la enfermedad meningocócica invasiva por serogrupo B durante el periodo de mayor incidencia, que es el lactante menor de un año. La pauta puede variar ligeramente si se inicia más tarde, pero en el esquema estándar la primera dosis se da a los 2 meses.

• A. A los 12 meses se administran otras vacunas (triple vírica, varicela), no la primera dosis de meningococo B.
• B. Al nacimiento solo se administra la vacuna de hepatitis B en hijos de madre portadora o si hay factores de riesgo, no la de meningococo B.
• D. A los 6 meses correspondería a una dosis de recuerdo en pautas retrasadas, no a la primera dosis del esquema estándar.

La triple vírica es una vacuna de virus vivos atenuados, y dosis de corticoide sistémico equivalentes a ≥2 mg/kg/día de prednisona (o ≥20 mg/día en niños mayores) durante más de 14 días se consideran inmunosupresoras, lo que contraindica las vacunas vivas por riesgo de enfermedad diseminada por el propio virus vacunal. Se recomienda esperar al menos 1 mes (algunas guías indican hasta 3 meses según el grado de inmunosupresión) tras la suspensión del corticoide antes de vacunar con virus vivos. Mientras tanto, el niño debe mantenerse protegido mediante medidas de evitación de exposición y, si hay contacto de riesgo, inmunoglobulina. Esta regla aplica igualmente a otras vacunas vivas como varicela o fiebre amarilla.

• A. Duplicar la dosis no está indicado y no mitiga el riesgo de replicación viral descontrolada en el inmunodeprimido.
• B. La gammaglobulina no sustituye a la vacunación activa ni es la conducta indicada en este contexto salvo profilaxis postexposición puntual.
• C. La triple vírica es de virus vivos atenuados, no inactivada, por lo que sí existe riesgo en inmunodeprimidos.

Este lactante presenta criterios de bronquiolitis grave: taquipnea marcada, tiraje intenso, aleteo nasal e hipoxemia (SatO2 90%), lo que indica necesidad de ingreso hospitalario. El tratamiento de la bronquiolitis aguda es fundamentalmente de soporte: oxigenoterapia si hay hipoxemia, hidratación adecuada y, si precisa, soporte respiratorio con cánula de alto flujo. Los broncodilatadores, los corticoides y los antibióticos no han demostrado beneficio consistente en la bronquiolitis típica y no se recomiendan de forma sistemática según las guías actuales (incluida la guía de práctica clínica española). La edad menor de 3 meses y la hipoxemia son factores de riesgo adicionales que refuerzan la indicación de ingreso.

• B. El salbutamol no ha demostrado beneficio consistente en la bronquiolitis y no debe usarse de forma sistemática.
• C. Los corticoides sistémicos no han mostrado eficacia en la bronquiolitis aguda y no forman parte del tratamiento recomendado.
• D. No hay indicación de antibióticos en la bronquiolitis viral sin sospecha de sobreinfección bacteriana, y el manejo ambulatorio no es seguro con esta saturación.

Este niño presenta un crup de gravedad moderada, con estridor en reposo y tiraje, pero sin signos de hipoxemia, agitación ni compromiso respiratorio grave. En el crup leve-moderado el tratamiento de elección es un corticoide, siendo la dexametasona oral (habitualmente 0,15-0,6 mg/kg en dosis única) la opción más recomendada por su eficacia y duración de acción prolongada. La adrenalina nebulizada se reserva para el crup grave o con signos de distrés importante, por su efecto rápido pero transitorio, y siempre se debe asociar a corticoide. En formas leves sin estridor en reposo, el corticoide oral y la observación domiciliaria suelen ser suficientes.

• A. La adrenalina nebulizada se reserva para el crup grave y siempre debe acompañarse de corticoide, no usarse en monoterapia en formas moderadas.
• B. La budesonida nebulizada es una alternativa a la dexametasona oral cuando no se tolera la vía oral, pero no debe usarse excluyendo la adrenalina si hubiera signos de gravedad, y aquí el corticoide oral es preferente por disponibilidad y eficacia equivalente.
• C. No hay indicación de antibióticos, ya que el crup es de etiología viral en la gran mayoría de los casos.

La epiglotitis aguda se caracteriza por fiebre alta de inicio brusco, aspecto tóxico, babeo por disfagia dolorosa, posición en tripode con el cuello en hiperextensión para mantener la vía aérea, y ausencia de tos perruna (a diferencia del crup). El antecedente de vacunación incompleta frente a Haemophilus influenzae tipo b es un dato de riesgo relevante, ya que este es el agente causal clásico. Ante la sospecha, debe evitarse la manipulación de la orofaringe y explorar la vía aérea en un entorno controlado (quirófano/UCI) con posibilidad de intubación inmediata, por el riesgo de obstrucción completa. El diagnóstico diferencial con el crup es clave porque el manejo y el pronóstico son muy distintos.

• A. El crup cursa típicamente con tos perruna y pródromo catarral, y no suele producir babeo ni aspecto tóxico tan marcado.
• C. La traqueítis bacteriana suele presentarse como una laringitis que empeora progresivamente con secreciones purulentas, no con el inicio súbito y la postura en trípode típicos de la epiglotitis.
• D. El absceso retrofaríngeo produce fiebre y dificultad para la deglución, pero es más frecuente el dolor cervical, la limitación de la movilidad del cuello y una evolución más subaguda, sin el estridor brusco característico.

El cuadro descrito es compatible con tos ferina en fase paroxística, con el típico golpe de tos seguido de estridor inspiratorio (gallo) y vómitos, en un lactante pequeño sin vacunar, con contacto familiar con tos prolongada sugerente de caso índice. El tratamiento de elección en lactantes es un macrólido, siendo la azitromicina la opción preferida por su buena tolerancia y pauta corta (habitualmente 5 días), además de tener menor riesgo de estenosis pilórica hipertrófica que otros macrólidos en neonatos. El tratamiento antibiótico es más eficaz cuanto antes se inicie, especialmente en fase catarral, aunque en fase paroxística sigue indicado para limitar el contagio y, en menor medida, la gravedad clínica.

• A. La amoxicilina no es activa frente a Bordetella pertussis con la eficacia necesaria y no es el tratamiento de elección.
• C. El ciprofloxacino no está indicado como tratamiento de primera línea de la tos ferina y su uso en lactantes se reserva para situaciones específicas por su perfil de seguridad.
• D. La penicilina V no tiene actividad adecuada frente a Bordetella pertussis y no se emplea en esta infección.

En niños previamente sanos mayores de 3 meses con neumonía adquirida en la comunidad de características típicas (condensación lobar bien definida, fiebre alta, afectación del estado general leve-moderada), el agente etiológico más frecuente es Streptococcus pneumoniae, y la amoxicilina oral a dosis altas (80-90 mg/kg/día) es el tratamiento empírico de primera línea según las guías españolas y europeas vigentes. Esta elección se basa en la elevada sensibilidad del neumococo a amoxicilina en España y en su buen perfil de seguridad y coste. Los macrólidos se reservan para sospecha de neumonía atípica (Mycoplasma pneumoniae, más típica en escolares con clínica más insidiosa e infiltrado intersticial) o en caso de alergia a betalactámicos.

• B. La cefuroxima no ofrece ventajas sobre la amoxicilina frente a neumococo y no es la primera elección en neumonía típica no complicada.
• C. La azitromicina se reserva para la sospecha de neumonía atípica por Mycoplasma pneumoniae, no para la neumonía típica lobar descrita en este caso.
• D. La amoxicilina-ácido clavulánico se reserva para sospecha de otros patógenos (H. influenzae productor de betalactamasas) o fracaso terapéutico, no como primera línea en este cuadro típico.

El cuadro descrito corresponde a la fase prodrómica del sarampión, con la tríada catarral clásica (tos, coriza, conjuntivitis) acompañada de fiebre alta, seguida de la aparición del signo de Koplik: pequeñas manchas blanco-grisáceas sobre base eritematosa en la mucosa bucal a la altura de los segundos molares, patognomónicas de esta enfermedad y que preceden en 1-2 días al exantema maculopapular característico. La falta de vacunación es un factor de riesgo relevante dado que el sarampión está controlado gracias a la vacuna triple vírica. El reconocimiento de este signo permite el diagnóstico clínico precoz antes de la aparición del exantema.

• B. La escarlatina se asocia a faringitis estreptocócica con lengua aframbuesada y exantema papular rasposo, no a manchas de Koplik ni a la tríada catarral descrita.
• C. El exantema súbito afecta típicamente a lactantes y se caracteriza por fiebre alta que cede antes de la aparición del exantema, sin pródromo catarral ni manchas de Koplik.
• D. La rubéola suele cursar con un cuadro más leve, adenopatías retroauriculares y occipitales, sin el pródromo catarral intenso ni el signo de Koplik.

El exantema súbito o roséola infantil, causado típicamente por el virus herpes humano tipo 6 (VHS-6), se caracteriza por un patrón muy característico: fiebre alta de 3-5 días en un niño con buen estado general, que al desaparecer la fiebre deja paso a un exantema maculopapuloso rosado en tronco que luego se extiende a cara y extremidades. Es más frecuente entre los 6 meses y los 2 años de edad. El diagnóstico es clínico y no requiere pruebas complementarias en casos típicos. El pronóstico es excelente y el tratamiento es sintomático.

• B. La escarlatina se asocia a faringoamigdalitis, exantema papuloso rugoso ('en papel de lija') y lengua aframbuesada, no a este patrón de fiebre seguida de exantema tras su desaparición.
• C. El sarampión cursa con fiebre alta mantenida junto con el exantema (no tras su resolución), tos, coriza, conjuntivitis y manchas de Koplik.
• D. El eritema infeccioso produce el signo de la 'cara abofeteada' y un exantema reticulado en extremidades, sin el patrón fiebre-exantema secuencial típico de la roséola.

El parvovirus B19 tiene tropismo por los precursores eritroides y, al infectar al feto, puede producir una aplasia eritrocitaria transitoria grave que conduce a anemia fetal intensa, insuficiencia cardiaca de alto gasto e hidrops fetal no inmunitario. El riesgo es mayor cuando la infección materna ocurre antes de las 20 semanas de gestación. El seguimiento recomendado consiste en ecografías Doppler seriadas para detectar signos de anemia fetal (aumento de la velocidad sistólica máxima en la arteria cerebral media) y hidrops, pudiendo requerir transfusión intrauterina si se confirma anemia grave.

• A. La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita estructural, no una complicación típica de la infección fetal por parvovirus B19.
• B. La sordera neurosensorial congénita es típica del síndrome de rubéola congénita, no de la infección por parvovirus B19.
• D. Las calcificaciones periventriculares y la microcefalia son características de la infección congénita por citomegalovirus, no por parvovirus B19.

La fiebre reumática es una complicación no supurativa tardía de la infección faríngea por Streptococcus pyogenes (como la escarlatina), mediada por un mecanismo inmunológico de reacción cruzada entre antígenos estreptocócicos y tejidos del huésped (corazón, articulaciones, sistema nervioso). Aparece típicamente 2-4 semanas después de la faringoamigdalitis estreptocócica y se manifiesta con poliartritis migratoria, carditis (soplos de nueva aparición), corea de Sydenham, eritema marginado y nódulos subcutáneos, según los criterios de Jones. El tratamiento antibiótico precoz de la faringitis estreptocócica reduce el riesgo de esta complicación.

• A. La escarlatina recurrente requeriría la tríada de fiebre, exantema característico y faringitis, no artralgias y soplo cardiaco.
• C. La glomerulonefritis postestreptocócica cursa con hematuria, edema e hipertensión, no con artralgias migratorias ni soplos cardiacos de nueva aparición.
• D. La endocarditis infecciosa aguda es una infección directa de las válvulas cardiacas, no una complicación inmunomediada tardía tras una faringitis tratada correctamente.

La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis sistémica de la infancia que se diagnostica clínicamente mediante la presencia de fiebre de al menos 5 días junto con 4 o más de los siguientes criterios: conjuntivitis bilateral no purulenta, cambios en labios/cavidad oral (labios agrietados, lengua aframbuesada), exantema polimorfo, cambios en extremidades (eritema o descamación periungueal) y adenopatía cervical (habitualmente única, mayor de 1,5 cm). Su importancia radica en el riesgo de aneurismas de las arterias coronarias si no se trata precozmente, por lo que ante la sospecha debe realizarse ecocardiograma y comenzar tratamiento sin demora.

• B. El sarampión cursa con manchas de Koplik, coriza y tos, y el exantema aparece junto con la fiebre alta mantenida, no con este patrón de criterios mucocutáneos.
• C. El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por lesiones cutáneas ampollosas y despegamiento epidérmico, no por el patrón descrito de conjuntivitis, lengua aframbuesada y descamación periungueal.
• D. El síndrome de shock tóxico se asocia a hipotensión y fallo multiorgánico, no al patrón de cambios mucocutáneos descritos sin inestabilidad hemodinámica.

El tratamiento de elección de la enfermedad de Kawasaki en fase aguda es la inmunoglobulina intravenosa en dosis única de 2 g/kg administrada en 10-12 horas, junto con ácido acetilsalicílico oral, inicialmente a dosis antiinflamatorias y posteriormente a dosis antiagregantes una vez resuelta la fiebre. Este tratamiento, administrado idealmente dentro de los primeros 10 días de enfermedad, reduce significativamente la incidencia de aneurismas de las arterias coronarias, que es la complicación más grave de esta vasculitis. El mecanismo de la inmunoglobulina no está completamente aclarado, pero se atribuye a un efecto inmunomodulador que reduce la inflamación vascular.

• A. No existe evidencia de una etiología herpética en la enfermedad de Kawasaki, por lo que el aciclovir no está indicado.
• B. La enfermedad de Kawasaki no es de etiología bacteriana demostrada, por lo que los antibióticos no tienen ningún papel en su tratamiento.
• C. Los corticoides no son el tratamiento de primera línea; se reservan como tratamiento adicional en casos refractarios a la inmunoglobulina.

La puntuación de Centor modificada (criterios de McIsaac) valora fiebre, exudado amigdalar, adenopatía cervical anterior dolorosa y ausencia de tos; este paciente cumple los 4 criterios, lo que indica una alta probabilidad de faringoamigdalitis estreptocócica por Streptococcus pyogenes. Ante una puntuación alta, se recomienda confirmar con un test de detección rápida de antígeno (o cultivo faríngeo) y, si es positivo, tratar con penicilina V o amoxicilina oral durante 10 días, lo que acorta la duración de los síntomas y previene complicaciones supurativas y no supurativas como la fiebre reumática.

• B. El hemograma y la proteína C reactiva no son específicos para diferenciar etiología estreptocócica de viral y no forman parte del algoritmo estándar de decisión en este contexto.
• C. El tratamiento antibiótico empírico sin confirmación microbiológica favorece el uso innecesario de antibióticos en los casos que resultan ser de etiología viral.
• D. Con una puntuación de Centor alta y sospecha fundada de etiología estreptocócica, omitir la confirmación y el tratamiento antibiótico aumenta el riesgo de complicaciones.

Tras un primer episodio de ITU febril con ecografía renal normal, las guías actuales (incluidas las recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología Pediátrica y NICE) no recomiendan realizar cistouretrografía miccional seriada (CUMS) ni gammagrafía DMSA de forma sistemática. Estos estudios se reservan para casos con ecografía anormal, ITU febril recurrente, mala respuesta al tratamiento o sospecha de reflujo vesicoureteral de alto grado. La ecografía renal y de vías urinarias es la prueba de imagen inicial en todo lactante con ITU febril, y si es normal, el seguimiento puede ser clínico. Esta estrategia reduce exposición a radiación y sondajes innecesarios sin aumentar el riesgo de daño renal no detectado.

• A. La gammagrafía DMSA en fase aguda no está indicada de rutina; se reserva para estudios diferidos en casos seleccionados.
• C. La CUMS es invasiva y se reserva para casos seleccionados, no para todo primer episodio con ecografía normal.
• D. La urografía intravenosa ha sido sustituida por la ecografía y no es la prueba indicada en este contexto.

En todo lactante menor de 90 días con fiebre sin foco, independientemente del aspecto clínico, está indicado un estudio séptico completo (hemograma, reactantes de fase aguda, hemocultivo, análisis y cultivo de orina, y valoración de punción lumbar) e ingreso hospitalario, dado el mayor riesgo de infección bacteriana grave y la menor fiabilidad de la exploración clínica a esta edad. Esto contrasta con lactantes mayores de 90 días, en quienes se pueden aplicar escalas de riesgo clínico y analítico para decidir manejo ambulatorio. La inmadurez inmunológica y la escasa especificidad clínica justifican el abordaje más agresivo en este grupo de edad.

• A. La observación breve sin estudios complementarios no descarta infección bacteriana grave en este grupo de edad.
• B. El alta domiciliaria sin estudio complementario no es segura en un menor de 90 días con fiebre.
• D. No debe iniciarse antibioterapia empírica sin haber obtenido antes los cultivos correspondientes ni sin ingreso hospitalario.

La convulsión febril simple se define por ser generalizada, de duración inferior a 15 minutos, sin recurrencia en las primeras 24 horas y con recuperación neurológica completa, en un niño de entre 6 meses y 5 años sin patología neurológica previa. Este perfil no requiere electroencefalograma, neuroimagen ni punción lumbar de rutina, salvo signos de alarma meníngea o focalidad. El pronóstico es excelente, con bajo riesgo de epilepsia posterior, y el tratamiento se limita al manejo de la fiebre y la causa subyacente. Las convulsiones complejas, en cambio, son focales, duran más de 15 minutos, recurren en 24 horas o dejan clínica neurológica posterior (parálisis de Todd).

• A. No cumple criterios de estatus epiléptico, que requiere duración igual o superior a 30 minutos o convulsiones repetidas sin recuperación de consciencia.
• B. Una convulsión febril simple no equivale a epilepsia ni requiere tratamiento anticomicial de mantenimiento.
• C. No cumple criterios de complejidad (duración <15 min, generalizada, sin recurrencia ni focalidad), por lo que no requiere neuroimagen urgente.

Este paciente presenta asma parcialmente controlada con síntomas frecuentes (más de 2 días/semana) y despertares nocturnos, lo que corresponde a un escalón terapéutico 2 según las guías GEMA y GINA: inicio de glucocorticoide inhalado a dosis baja como tratamiento de mantenimiento controlador, que constituye el pilar del tratamiento antiinflamatorio en el asma persistente. La asociación con LABA se reserva para escalones superiores (3 en adelante) cuando el control no se logra con dosis bajas de corticoide inhalado en monoterapia. El montelukast es una alternativa de menor eficacia, reservada para casos de intolerancia a corticoides inhalados o como terapia añadida.

• A. La combinación con LABA corresponde a escalones terapéuticos superiores, no al inicio de tratamiento controlador.
• C. La dosis alta de corticoide inhalado en monoterapia no está indicada como tratamiento inicial en este nivel de control.
• D. El montelukast en monoterapia tiene menor eficacia que el corticoide inhalado y no es la primera opción en este escalón.

El test del sudor mediante iontoforesis con pilocarpina, que mide la concentración de cloro en el sudor, es la prueba de referencia para confirmar el diagnóstico de fibrosis quística tras un cribado neonatal positivo (TIR elevada). Un valor de cloro en sudor igual o superior a 60 mmol/L en dos determinaciones se considera diagnóstico, mientras que valores entre 30 y 59 mmol/L son intermedios y requieren estudio genético de mutaciones del gen CFTR. La elastasa fecal valora la insuficiencia pancreática exocrina, que es una complicación frecuente pero no constituye el criterio diagnóstico de la enfermedad. El cribado neonatal con TIR elevada solo indica sospecha y debe confirmarse siempre con el test del sudor.

• B. La radiografía de tórax puede mostrar alteraciones evolutivas pero no es útil para el diagnóstico en el periodo neonatal ni es específica.
• C. La elastasa fecal valora la función pancreática exocrina, una complicación de la enfermedad, pero no es la prueba diagnóstica.
• D. El cultivo de esputo es relevante en el seguimiento de la colonización bacteriana, no en el diagnóstico inicial.

El cuadro clínico descrito (vómitos proyectivos no biliosos tras las tomas, apetito conservado, masa en oliva palpable y alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica por la pérdida de ácido clorhídrico gástrico) es característico de la estenosis hipertrófica de píloro, típica entre la 3ª y 6ª semana de vida. El diagnóstico se confirma mediante ecografía abdominal, que muestra un engrosamiento del músculo pilórico superior a 3-4 mm y una longitud del canal pilórico superior a 15-17 mm, criterios ecográficos clásicos de esta entidad. La imagen en diana o pseudorriñón corresponde a la invaginación intestinal, y el signo de la doble burbuja es típico de la atresia duodenal, ambas entidades con presentación clínica diferente.

• B. El signo de la doble burbuja es característico de la atresia duodenal, que se presenta con vómitos biliosos desde el nacimiento.
• C. La dilatación de asas con niveles hidroaéreos sugiere obstrucción intestinal baja, no corresponde al cuadro clínico descrito.
• D. La imagen en diana o pseudorriñón es el hallazgo ecográfico característico de la invaginación intestinal, no de la estenosis pilórica.

Ante una invaginación intestinal confirmada por ecografía en un paciente estable sin signos de perforación, peritonitis o shock, el tratamiento de elección es la reducción no quirúrgica mediante enema terapéutico con suero salino o aire, guiado por ecografía o fluoroscopia, que logra tasas de éxito superiores al 80-90%. La cirugía se reserva para los casos en que el enema fracasa, existen signos de perforación, peritonitis, shock o cuando se sospecha una causa anatómica subyacente (divertículo de Meckel, pólipo) que requiera resección. La tríada clásica de dolor abdominal intermitente, masa abdominal palpable y deposición con sangre y moco orienta fuertemente al diagnóstico, confirmado por la imagen ecográfica en diana.

• A. La observación sin tratamiento activo no es adecuada ante una invaginación confirmada, que requiere reducción precoz para evitar isquemia intestinal.
• B. La laparotomía de entrada no está indicada como primera opción en un paciente estable sin signos de complicación.
• D. La colonoscopia no es el procedimiento indicado para el diagnóstico ni el tratamiento de la invaginación intestinal.

El reflujo gastroesofágico del lactante (regurgitación fisiológica) es extremadamente frecuente en los primeros meses de vida por inmadurez del esfínter esofágico inferior y no se considera enfermedad mientras el niño gane peso adecuadamente, esté asintomático entre episodios y no existan signos de alarma. El manejo es educativo: tranquilizar a la familia, evitar sobrealimentación, mantener postura semiincorporada tras las tomas y fraccionar el volumen. Solo se habla de enfermedad por reflujo gastroesofágico cuando aparecen complicaciones (esofagitis, estancamiento ponderal, síntomas respiratorios de repetición), situación que justificaría estudios complementarios o tratamiento farmacológico.

• A. No hay datos clínicos que sugieran alergia a proteínas de leche de vaca (no hay clínica cutánea, digestiva alarmante ni respiratoria asociada)
• B. La pHmetría se reserva para casos con sospecha de enfermedad por reflujo o síntomas atípicos, no para el reflujo fisiológico típico
• D. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones no está indicado en el reflujo fisiológico sin signos de enfermedad ni complicaciones

El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del tracto gastrointestinal y la causa más común de hemorragia digestiva baja indolora en niños menores de 2 años. Se produce por persistencia del conducto onfalomesentérico y puede contener mucosa gástrica ectópica que ulcera la mucosa ileal adyacente, causando sangrado. La gammagrafía con pertecnetato de tecnecio-99m (test de Meckel) es la prueba de elección porque el radiotrazador se capta selectivamente por la mucosa gástrica ectópica, con alta sensibilidad y especificidad en niños.

• A. La colonoscopia no suele alcanzar el íleon donde se localiza el divertículo y rara vez identifica la lesión
• B. La ecografía Doppler no es la prueba de elección para localizar mucosa gástrica ectópica ni confirma el diagnóstico de forma fiable
• D. El tránsito baritado tiene baja sensibilidad para detectar el divertículo de Meckel y no está indicado en el sangrado activo

La mayoría de los síndromes nefróticos idiopáticos en niños entre 1 y 10 años corresponden a enfermedad de cambios mínimos, que se caracteriza por su alta sensibilidad a los corticoides. El tratamiento de primera línea son los corticoides orales (prednisona o prednisolona) a dosis altas durante varias semanas, seguido de una pauta de reducción progresiva. La respuesta favorable confirma el diagnóstico presuntivo sin necesidad de biopsia renal en la mayoría de los casos, ya que más del 90% de los niños con esta forma histológica responden a corticoides en las primeras 4 semanas.

• A. Los agentes alquilantes como la ciclofosfamida se reservan para casos corticodependientes o con recaídas frecuentes, no como primera línea
• B. El tacrolimus se utiliza en casos corticorresistentes o como ahorrador de corticoides, no en el tratamiento inicial
• D. El rituximab se reserva para formas corticodependientes graves refractarias a otros inmunosupresores

El síndrome hemolítico-urémico típico se caracteriza por la tríada de anemia hemolítica microangiopática (con esquistocitos), trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, y se desencadena con mayor frecuencia por infección gastrointestinal previa por Escherichia coli productor de toxina Shiga, sobre todo el serotipo O157:H7. La toxina daña el endotelio vascular, especialmente a nivel renal, generando microtrombos que consumen plaquetas y fragmentan los eritrocitos. El tratamiento es de soporte, evitando antibióticos y antiperistálticos, que pueden aumentar la liberación de toxina y el riesgo de desarrollar el síndrome.

• B. Salmonella typhi causa fiebre tifoidea, no se asocia típicamente al desarrollo de síndrome hemolítico-urémico
• C. Shigella flexneri puede causar diarrea invasiva pero no es la causa más frecuente de síndrome hemolítico-urémico típico
• D. Campylobacter jejuni se asocia más al síndrome de Guillain-Barré que al síndrome hemolítico-urémico

La anemia ferropénica en el lactante se debe con frecuencia al consumo excesivo de leche de vaca entera en sustitución de alimentos ricos en hierro, ya que esta leche tiene bajo contenido en hierro y además interfiere en su absorción y puede provocar microsangrado intestinal. El tratamiento de elección es el hierro oral a dosis de 3-6 mg/kg/día de hierro elemental, administrado preferentemente separado de las tomas de leche y alimentos que disminuyen su absorción (lácteos, fitatos), manteniéndolo durante al menos 3 meses para reponer los depósitos, no solo normalizar la hemoglobina.

• B. La leche de vaca contiene calcio y otros componentes que reducen la absorción del hierro oral, por lo que deben administrarse separados
• C. El hierro intravenoso se reserva para intolerancia grave, malabsorción o falta de respuesta al hierro oral, no como primera línea
• D. La transfusión no está indicada en anemia ferropénica sin compromiso hemodinámico ni hemoglobina críticamente baja

La púrpura trombocitopénica inmune de la infancia suele presentarse como un cuadro agudo de petequias y equimosis tras una infección viral previa, en un niño con buen estado general y sin otras citopenias ni organomegalias. En niños sin sangrado mucoso significativo ni plaquetas extremadamente bajas con clínica hemorrágica grave, la conducta recomendada es la observación clínica, ya que la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente en semanas o meses sin tratamiento. El tratamiento activo (corticoides, inmunoglobulina) se reserva para sangrado mucoso relevante o riesgo vital.

• A. El aspirado de médula ósea no es necesario de forma sistemática cuando el cuadro clínico y el hemograma son típicos de púrpura trombocitopénica inmune
• C. La transfusión de plaquetas no está indicada de forma sistemática en la púrpura trombocitopénica inmune salvo hemorragia grave que amenace la vida
• D. La inmunoglobulina intravenosa se reserva para casos con sangrado mucoso significativo o riesgo hemorrágico elevado, no para el manejo inicial sin sangrado activo

La presencia de blastos en sangre periférica junto con anemia, trombocitopenia, fiebre, dolor óseo, adenopatías y esplenomegalia es muy sugestiva de leucemia linfoblástica aguda, la neoplasia maligna más frecuente en la infancia. El diagnóstico de confirmación requiere el aspirado de médula ósea, que permite el estudio morfológico (más del 25% de blastos confirma el diagnóstico), el inmunofenotipo (para clasificar el linaje B o T) y el estudio citogenético y molecular, imprescindibles para la estratificación del riesgo y la elección del tratamiento.

• A. Las serologías virales no explican la combinación de citopenias y blastos circulantes, y no son la prueba diagnóstica de elección en este contexto
• C. La biopsia ganglionar no es la prueba de elección cuando ya existen blastos circulantes en sangre periférica sugestivos de afectación medular
• D. La ecografía abdominal puede caracterizar la esplenomegalia pero no aporta el diagnóstico histológico ni la clasificación necesaria

El tumor de Wilms (nefroblastoma) es el tumor renal más frecuente en la infancia, típicamente entre 2-5 años, y se presenta como una masa abdominal asintomática, unilateral, que no cruza la línea media, a menudo detectada incidentalmente por los padres. Puede asociarse a hipertensión arterial por compresión vascular o secreción de renina. La ecografía muestra una masa de origen renal con componente sólido-quístico, y el diagnóstico de confirmación requiere TC/RM seguido de estudio histológico tras la cirugía. El neuroblastoma, en cambio, suele cruzar la línea media y asociarse a síntomas sistémicos y calcificaciones.

• B. El neuroblastoma suele originarse fuera del riñón, cruzar la línea media, calcificarse y cursar con síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso) que no están presentes en este caso.
• C. El hepatoblastoma se origina en el hígado, no en el riñón, y suele acompañarse de elevación de alfafetoproteína.
• D. El linfoma de Burkitt abdominal suele presentarse con afectación intestinal (invaginación, dolor abdominal) y crecimiento muy rápido, no como una masa renal bien delimitada.

La vasculitis por IgA, antes llamada púrpura de Schönlein-Henoch, es la vasculitis sistémica más frecuente en la infancia y se caracteriza por la tétrada clínica de púrpura palpable (predominante en extremidades inferiores y glúteos), dolor abdominal, artritis/artralgias y afectación renal (hematuria con o sin proteinuria). Las plaquetas y la coagulación son normales, lo que la distingue de causas trombocitopénicas o de coagulopatía. La afectación renal determina el pronóstico a largo plazo y debe vigilarse con analítica de orina seriada.

• A. La meningococcemia se asocia a fiebre alta, afectación del estado general y shock séptico, ausentes en este caso.
• B. El síndrome hemolítico-urémico cursa con anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, no con plaquetas normales.
• C. La púrpura trombocitopénica inmune cursa con trombocitopenia y petequias, no con plaquetas normales ni con dolor abdominal o artritis.

La uveítis anterior crónica es la complicación extraarticular más importante de la artritis idiopática juvenil, especialmente en la forma oligoarticular con ANA positivos en niñas pequeñas. Es típicamente asintomática (uveítis 'silente'), por lo que puede progresar sin diagnóstico hasta causar complicaciones graves como cataratas, glaucoma o sinequias si no se detecta precozmente. Por ello, las guías recomiendan cribado oftalmológico periódico con lámpara de hendidura según el riesgo (edad de inicio, subtipo y ANA), independientemente de la presencia de síntomas oculares.

• B. El mayor riesgo de uveítis se da en las formas oligoarticulares con ANA positivos, no en las poliarticulares con factor reumatoide positivo.
• C. El carácter asintomático es precisamente lo que obliga a mantener el cribado programado, ya que sin tratamiento puede progresar a complicaciones graves.
• D. A diferencia de la uveítis aguda de otras etiologías, la asociada a artritis idiopática juvenil suele ser crónica, insidiosa y sin dolor ni enrojecimiento ocular.

La parálisis cerebral de tipo diplejía espástica es la forma más frecuente en niños prematuros y se debe a lesión de la sustancia blanca periventricular (leucomalacia periventricular), secundaria a isquemia o hemorragia en una zona vulnerable del cerebro inmaduro. Esta localización afecta predominantemente a las fibras corticoespinales que inervan las extremidades inferiores, ya que estas discurren más cerca de los ventrículos, explicando la afectación predominante de piernas con relativa preservación de brazos y cognición. El antecedente de prematuridad extrema y hemorragia intraventricular son factores de riesgo clásicos.

• A. La encefalitis herpética neonatal produce una encefalopatía difusa grave con crisis convulsivas y afectación multiorgánica, no este patrón selectivo de diplejía.
• B. La afectación de ganglios basales por kernicterus produce un patrón coreoatetósico con movimientos involuntarios, no la espasticidad simétrica de extremidades inferiores descrita.
• C. La lesión cerebelosa cursa con ataxia e hipotonía, no con espasticidad ni marcha en tijera.

El síndrome de West se caracteriza por la tríada de espasmos epilépticos en salvas, detención o regresión del desarrollo psicomotor e hipsarritmia en el electroencefalograma, apareciendo típicamente entre los 3 y 12 meses de edad. El tratamiento de primera línea son la vigabatrina y la hormona adrenocorticotropa (ACTH) o corticoides a dosis altas, con evidencia de eficacia superior a otros antiepilépticos para controlar los espasmos y mejorar el pronóstico neurológico. El diagnóstico y tratamiento precoces son fundamentales porque el retraso empeora el desarrollo cognitivo a largo plazo.

• A. El ácido valproico puede usarse como alternativa pero no constituye la primera línea de tratamiento en este síndrome.
• C. La dieta cetogénica se reserva como tratamiento de segunda o tercera línea en casos refractarios, no como primera opción.
• D. La carbamazepina puede incluso agravar algunos tipos de espasmos epilépticos y no es un fármaco de elección en este síndrome.

Las fracturas metafisarias en asa de cubo y las fracturas costales posteriores múltiples, especialmente en diferentes estadios de consolidación y sin antecedente traumático claro, son hallazgos radiológicos de alta especificidad para maltrato físico infantil, ya que requieren fuerzas de tracción o compresión torácica poco habituales en los traumatismos accidentales propios de esta edad. Ante estos hallazgos en un lactante que todavía no tiene movilidad autónoma, debe sospecharse maltrato y activar el protocolo de protección a la infancia, incluyendo valoración social y comunicación al juzgado o a los servicios de protección correspondientes. La ausencia de enfermedad ósea de base (como osteogénesis imperfecta) refuerza la sospecha.

• A. El raquitismo carencial produce alteraciones metafisarias difusas (ensanchamiento, deshilachado) junto con hipocalcemia, no fracturas costales múltiples en diferentes estadios.
• B. Las maniobras de reanimación cardiopulmonar pueden producir fracturas costales anteriores aisladas, pero no fracturas costales posteriores múltiples ni fracturas metafisarias en asa de cubo.
• C. La osteogénesis imperfecta suele cursar con fracturas de huesos largos por fragilidad ósea generalizada, escleras azuladas y antecedentes familiares, no con el patrón específico descrito.

El hipotiroidismo congénito es una causa prevenible de discapacidad intelectual si se detecta y trata precozmente, por lo que su cribado neonatal mediante la prueba del talón (determinación de TSH) es universal y obligatorio en España. Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo normal del sistema nervioso central durante los primeros meses de vida, y un retraso en el inicio del tratamiento con levotiroxina más allá de las primeras semanas se asocia a daño neurológico irreversible, incluso si posteriormente se corrige la función tiroidea. Por ello, ante la sospecha clínica sin cribado documentado, debe iniciarse tratamiento de forma urgente sin esperar confirmación completa.

• B. El hiperinsulinismo congénito es una entidad distinta que no se relaciona fisiopatológicamente con el déficit de hormona tiroidea.
• C. El hipotiroidismo congénito no se asocia de forma característica a insuficiencia suprarrenal aguda, que es propia de otras entidades como la hiperplasia suprarrenal congénita.
• D. El hipotiroidismo congénito no causa arritmias ventriculares letales; su principal riesgo es el deterioro neurocognitivo, no la muerte súbita cardiaca.