Preguntas MIR de neumología

El cociente FEV1/FVC por debajo del límite inferior de la normalidad (habitualmente <70% o por debajo del percentil 5 según valores de referencia) define el patrón obstructivo, ya que indica una limitación al flujo aéreo espiratorio. En este caso la FVC es prácticamente normal (92%) mientras que el FEV1 está claramente disminuido (58%), lo que hace que el cociente caiga al 50%. Este patrón es característico de enfermedades como la EPOC y el asma. La FVC normal descarta un componente restrictivo asociado.

• A. El patrón restrictivo cursa con FVC disminuida y cociente FEV1/FVC normal o aumentado, justo lo contrario de lo que se observa aquí.
• B. Una espirometría normal tendría un cociente FEV1/FVC por encima del límite inferior de la normalidad, lo que no ocurre en este paciente.
• D. El patrón mixto requeriría FVC disminuida además de un cociente FEV1/FVC bajo, y en este caso la FVC es normal.

El patrón restrictivo se caracteriza por una disminución de la FVC con un cociente FEV1/FVC normal o incluso aumentado, ya que tanto el FEV1 como la FVC disminuyen de forma proporcional o el FEV1 se reduce en menor medida. En este caso la FVC está reducida al 58% del teórico mientras que el cociente FEV1/FVC es del 90%, compatible con una enfermedad restrictiva como la fibrosis pulmonar idiopática. Para confirmar la restricción y descartar un patrón obstructivo grave con atrapamiento aéreo sería necesario medir los volúmenes pulmonares (TLC) mediante pletismografía. El diagnóstico definitivo de patrón restrictivo requiere TLC disminuida.

• B. El patrón obstructivo cursaría con un cociente FEV1/FVC disminuido, no aumentado como en este caso.
• C. El patrón mixto combina un cociente FEV1/FVC bajo con una FVC disminuida, pero aquí el cociente está conservado.
• D. La prueba broncodilatadora no se ha realizado en este caso y no se describe ningún cambio tras broncodilatador.

La prueba broncodilatadora se considera positiva cuando, tras la administración de un broncodilatador de acción corta (habitualmente 400 mcg de salbutamol), el FEV1 mejora un 12% o más respecto al valor basal y, además, ese incremento es igual o superior a 200 mL en valor absoluto. En este caso el FEV1 pasa de 2,00 L a 2,30 L, lo que supone un incremento del 15% y de 300 mL, cumpliendo ambos criterios. Este doble criterio (porcentual y absoluto) evita que pequeños cambios en pacientes con FEV1 muy bajo se interpreten como respuesta significativa. Una prueba positiva apoya el diagnóstico de asma, aunque su negatividad no lo excluye.

• A. Un incremento de 500 mL no es el criterio establecido; el umbral absoluto exigido es de 200 mL.
• B. El cociente FEV1/FVC basal no forma parte de los criterios de positividad de la prueba broncodilatadora.
• D. El valor de la FVC basal respecto al teórico no es un criterio para definir la positividad de la prueba broncodilatadora.

El gradiente alveolo-arterial de oxígeno se calcula como la diferencia entre la PAO2 (calculada mediante la ecuación del gas alveolar) y la PaO2 medida en la gasometría arterial. En este caso, 108 mmHg menos 58 mmHg da un gradiente de 50 mmHg, claramente elevado para cualquier edad (el límite superior normal ajustado por edad rara vez supera 20-25 mmHg en un paciente de 70 años). Un gradiente aumentado indica que la hipoxemia se debe a un problema de intercambio gaseoso (alteración de la difusión, shunt o desequilibrio ventilación-perfusión) y no a una simple hipoventilación alveolar, lo que en un paciente con disnea súbita, taquipnea (reflejada en la PaCO2 baja) e hipoxemia debe hacer sospechar tromboembolismo pulmonar. Si el gradiente fuera normal, la hipoxemia se explicaría por hipoventilación alveolar pura, con PaCO2 habitualmente elevada.

• A. Un gradiente de 50 mmHg está claramente elevado, no es normal para la edad del paciente ni permite descartar patología pulmonar.
• B. El gradiente calculado es 50 mmHg, no 20 mmHg, y aunque un gradiente elevado es compatible con edema agudo de pulmón, los datos clínicos y gasométricos de este caso orientan más a tromboembolismo pulmonar.
• C. El cálculo correcto del gradiente es 50 mmHg, no 20 mmHg, y un gradiente normal no sería compatible con este caso.

La oxigenoterapia crónica domiciliaria está indicada en pacientes con EPOC estable, en tratamiento óptimo y sin tabaquismo activo, cuando la PaO2 en reposo y respirando aire ambiente es igual o inferior a 55 mmHg en al menos dos gasometrías separadas en el tiempo (generalmente tres semanas), independientemente de que exista o no hipercapnia, poliglobulia o signos de cor pulmonale. También está indicada con PaO2 entre 56 y 59 mmHg si se asocia poliglobulia (hematocrito >55%), hipertensión pulmonar o signos de insuficiencia cardiaca derecha. En este paciente, la PaO2 de 53 mmHg confirmada en dos gasometrías cumple criterio por sí sola, sin necesidad de otros hallazgos asociados. El objetivo es mantener una PaO2 superior a 60 mmHg o una SatO2 superior al 90%.

• A. La hipercapnia no es un requisito para indicar oxigenoterapia crónica domiciliaria; el criterio fundamental es el nivel de PaO2.
• B. La poliglobulia o el cor pulmonale son criterios adicionales útiles cuando la PaO2 está entre 56 y 59 mmHg, pero no son necesarios cuando la PaO2 ya es ≤55 mmHg.
• D. El umbral de PaO2 para indicar oxigenoterapia es ≤55 mmHg, no ≤45 mmHg; este último valor no es el criterio establecido en las guías.

Según la estrategia GINA/GEMA vigente, el tratamiento de mantenimiento del asma se basa en combinaciones de corticoide inhalado (CI) y agonista beta-2 de acción prolongada (LABA), evitando el uso de beta-agonistas de acción corta en monoterapia por el riesgo de exacerbaciones graves. En pacientes con síntomas frecuentes como el de este caso (varios días por semana), se recomienda iniciar con CI a dosis bajas más LABA como tratamiento de mantenimiento, idealmente con un dispositivo combinado que también pueda usarse como alivio (estrategia MART/SMART con formoterol). Esta combinación controla la inflamación subyacente y reduce el riesgo de agudizaciones de forma más eficaz que el CI en monoterapia o los antileucotrienos. Las dosis altas de CI con triple terapia se reservan para escalones superiores en asma no controlada.

• A. Los antileucotrienos en monoterapia son menos eficaces que los CI y se reservan como alternativa en casos seleccionados, no como primera opción con esta frecuencia de síntomas.
• B. Las dosis altas de corticoide inhalado junto con triple terapia corresponden a escalones superiores, no al inicio del tratamiento en un asma con síntomas de intensidad moderada.
• C. El uso de SABA en monoterapia sin tratamiento antiinflamatorio regular está contraindicado por el riesgo de exacerbaciones graves y muerte.

En la crisis asmática grave que no responde completamente a la primera tanda de broncodilatadores y corticoide sistémico, la actitud correcta es repetir las nebulizaciones de salbutamol (pudiendo asociarse de nuevo bromuro de ipratropio en las primeras dosis) y considerar sulfato de magnesio intravenoso, que ha demostrado reducir ingresos hospitalarios en crisis graves refractarias. La ventilación mecánica invasiva se reserva para el fracaso respiratorio inminente o la parada respiratoria, no para una respuesta parcial con saturación aceptable. La teofilina intravenosa ha quedado relegada a casos excepcionales por su estrecho margen terapéutico y falta de beneficio añadido claro. El corticoide sistémico debe mantenerse, ya que es pilar del tratamiento y no existe tal interacción relevante.

• A. La teofilina intravenosa no es el siguiente escalón recomendado por su estrecho margen terapéutico y la ausencia de beneficio claro sobre el tratamiento estándar.
• B. El corticoide sistémico no debe retirarse, es un pilar fundamental del tratamiento de la crisis asmática grave.
• C. La ventilación mecánica invasiva se reserva para la insuficiencia respiratoria grave con fracaso inminente, no para una respuesta parcial con saturación de 91%.

La combinación de bradicardia, bradipnea, disminución del nivel de consciencia y silencio auscultatorio (ausencia de sibilancias por obstrucción tan intensa que impide el paso de aire suficiente para generarlas) define la crisis asmática de riesgo vital. Estos signos indican agotamiento de la musculatura respiratoria y fracaso ventilatorio inminente, y constituyen una urgencia vital que requiere manejo inmediato en una unidad de críticos, con posible necesidad de ventilación mecánica. La ausencia de sibilancias en este contexto no debe interpretarse como mejoría, sino como el signo más ominoso de gravedad extrema. El diagnóstico diferencial con neumotórax se plantea ante asimetría auscultatoria, no ante silencio bilateral generalizado.

• A. La bradicardia, la bradipnea y la disminución del nivel de consciencia son signos de extrema gravedad, no de mejoría ni de crisis leve.
• C. El silencio auscultatorio bilateral generalizado en este contexto corresponde a obstrucción grave difusa, no sugiere de forma específica un neumotórax, que cursaría con asimetría auscultatoria.
• D. Los hallazgos descritos son incompatibles con una crisis moderada; representan signos de riesgo vital inminente que no deben manejarse con observación.

En el asma grave no controlada con fenotipo eosinofílico (eosinófilos en sangre periférica elevados, en este caso 550 células/microlitro) e IgE normal, sin perfil alérgico predominante, el anticuerpo monoclonal de elección es un antiinterleucina-5 o su receptor, como mepolizumab, que reduce las exacerbaciones y permite el ahorro de corticoides orales en estos pacientes. El omalizumab, anti-IgE, está indicado en el asma alérgica grave con IgE elevada y sensibilización a aeroalérgenos perennes demostrada, perfil que no presenta este paciente. El dupilumab es eficaz en fenotipo eosinofílico o con inflamación tipo 2, pero no se indica de entrada en combinación obligatoria con corticoide oral permanente, que debe evitarse como tratamiento crónico siempre que sea posible. El benralizumab, anti-receptor de IL-5, no requiere sensibilización alérgica para su indicación, ya que actúa sobre el eosinófilo independientemente del mecanismo alérgico.

• A. El omalizumab está indicado en asma alérgica con IgE elevada y sensibilización demostrada, no en este paciente con IgE normal y fenotipo eosinofílico.
• C. El dupilumab no requiere asociarse de forma obligatoria a corticoide oral permanente, que debe evitarse como tratamiento crónico siempre que sea posible.
• D. El benralizumab no exige sensibilización alérgica demostrada, ya que su mecanismo de acción es independiente de la vía alérgica mediada por IgE.

El diagnóstico de EPOC se establece mediante espirometría postbroncodilatadora que demuestre una obstrucción al flujo aéreo no completamente reversible, definida por un cociente FEV1/FVC inferior a 0,7, en un paciente con exposición a un factor de riesgo relevante, típicamente el tabaco, y síntomas compatibles como tos productiva crónica y disnea. Este paciente cumple todos los criterios: antecedente tabáquico intenso, clínica compatible y cociente FEV1/FVC de 0,65 tras broncodilatador. El asma con obstrucción fija se plantearía si existiera historia previa de asma con reversibilidad demostrada en el pasado, dato ausente en este caso. Las bronquiectasias y la fibrosis pulmonar producen patrones espirométricos y radiológicos distintos del descrito.

• A. No hay antecedentes de asma previa ni datos de reversibilidad significativa que sugieran obstrucción fija sobre una base asmática.
• C. Las bronquiectasias se asocian típicamente a esputo purulento abundante y hallazgos radiológicos característicos, no descritos en este caso.
• D. La fibrosis pulmonar produce un patrón restrictivo, con FEV1/FVC normal o aumentado, no obstructivo como el descrito.

La clasificación GOLD combinada actual divide a los pacientes con EPOC en los grupos A, B y E según los síntomas (medidos por escalas como mMRC o CAT) y el número y gravedad de las agudizaciones previas. El grupo B corresponde a pacientes con síntomas significativos (mMRC ≥ 2 o CAT ≥ 10) pero con bajo riesgo de agudizaciones, definido como 0 o 1 agudización moderada en el último año sin hospitalización. Esta paciente, con mMRC 2 y una sola agudización ambulatoria sin ingreso, cumple estos criterios y se clasifica en el grupo B, cuyo tratamiento inicial recomendado es la combinación de broncodilatadores de acción prolongada LABA y LAMA. El grupo E agrupa a quienes presentan 2 o más agudizaciones moderadas o al menos una que requirió hospitalización, independientemente de los síntomas.

• A. El grupo A corresponde a pacientes con pocos síntomas (mMRC 0-1) y bajo riesgo de agudizaciones, perfil distinto al de esta paciente con mMRC 2.
• B. El grupo E requiere 2 o más agudizaciones moderadas o al menos una que precise hospitalización, criterio que esta paciente no cumple.
• D. El grupo C ya no se utiliza en la clasificación GOLD combinada vigente, que agrupa actualmente a los pacientes en A, B y E.

En un paciente con EPOC que presenta agudizaciones repetidas a pesar de tratamiento broncodilatador en monoterapia, el primer paso es escalar a doble broncodilatación LABA/LAMA; si ya recibía esta combinación y persisten las agudizaciones, como ocurre en la práctica habitual tras fracaso de monoterapia, se recomienda añadir un corticoide inhalado cuando el recuento de eosinófilos en sangre periférica es igual o superior a 300 células/microlitro, ya que estos pacientes obtienen mayor beneficio en la reducción de agudizaciones con la triple terapia. Este paciente, con eosinofilia de 420 células/microlitro y agudizaciones recurrentes, es candidato a esta escalada. Los macrólidos en pauta continua se reservan como alternativa en pacientes seleccionados con exacerbaciones frecuentes a pesar de tratamiento inhalador óptimo, no como primera medida.

• A. Los macrólidos en pauta continua no son la primera medida; se reservan para cuando persisten agudizaciones a pesar de un tratamiento inhalador óptimo.
• B. Reducir el tratamiento a un beta-2 de acción corta a demanda supone un descenso terapéutico inadecuado en un paciente con agudizaciones recurrentes.
• C. Mantener la monoterapia sin cambios no es adecuado ante la persistencia de agudizaciones, que indica la necesidad de intensificar el tratamiento.

La presencia de acidosis respiratoria (pH < 7,35) con hipercapnia en una agudización de EPOC constituye la indicación clásica de ventilación mecánica no invasiva, que reduce el trabajo respiratorio, mejora el intercambio gaseoso y disminuye la necesidad de intubación y la mortalidad. Se aplica en modo BiPAP mientras el paciente mantenga nivel de consciencia adecuado y no existan contraindicaciones (inestabilidad hemodinámica, vómitos incontrolables, incapacidad para proteger la vía aérea). La ventilación invasiva se reserva para el fracaso de la VMNI o la presencia de criterios de gravedad extrema. El doxapram ha caído en desuso por su limitada eficacia y efectos adversos.

• A. Se reserva para el fallo de la VMNI o contraindicaciones de esta, no como primera opción en un paciente consciente y colaborador.
• B. No corrige la acidosis respiratoria ni el trabajo respiratorio aumentado; puede incluso agravar la hipercapnia si se usa sin soporte ventilatorio.
• D. Fármaco obsoleto por su estrecho margen terapéutico y menor eficacia frente a la VMNI.

En pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crónica grave (PaO2 ≤ 55 mmHg, o ≤ 60 mmHg si hay poliglobulia, cor pulmonale o hipertensión pulmonar), la oxigenoterapia continua domiciliaria durante al menos 15 horas al día, incluyendo el sueño, es la única intervención que ha demostrado reducir la mortalidad. El beneficio es mayor cuanto más horas al día se mantiene la oxigenoterapia. El resto de tratamientos (broncodilatadores, corticoides inhalados, rehabilitación) mejoran síntomas, calidad de vida o reducen agudizaciones, pero no han demostrado modificar la supervivencia por sí mismos.

• A. Reduce la frecuencia de agudizaciones en fenotipos seleccionados, pero no modifica la mortalidad global.
• B. Mejora los síntomas y reduce las agudizaciones, pero no ha demostrado impacto en la supervivencia.
• C. Mejora la capacidad de ejercicio y la calidad de vida, pero no ha demostrado reducir la mortalidad.

El déficit de alfa-1-antitripsina debe sospecharse ante un enfisema de inicio precoz (antes de los 45 años), en no fumadores o fumadores leves, con predominio en bases pulmonares (a diferencia del enfisema por tabaco, que predomina en lóbulos superiores), y especialmente si existen antecedentes familiares de hepatopatía, ya que la variante PiZZ se asocia a cirrosis. El diagnóstico se confirma midiendo los niveles séricos de alfa-1-antitripsina y el fenotipo/genotipo. Es relevante porque modifica el consejo genético familiar y puede indicar tratamiento sustitutivo específico.

• A. Afecta casi exclusivamente a mujeres en edad fértil y produce quistes pulmonares difusos, no enfisema basal.
• B. Produce un patrón obstructivo con bronquiolitis, no enfisema panacinar basal, y no se asocia a hepatopatía.
• C. El tabaquismo pasivo no es causa típica de enfisema de esta magnitud ni explica el predominio basal ni la hepatopatía familiar.

La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) de tórax es la prueba de elección para el diagnóstico de bronquiectasias, ya que permite identificar la dilatación bronquial anormal e irreversible, el patrón (cilíndrico, varicoso o quístico), su distribución y extensión. La radiografía simple de tórax tiene baja sensibilidad y puede ser normal en casos leves o mostrar solo hallazgos inespecíficos. La TCAR también orienta sobre la etiología según la distribución de las lesiones y permite el seguimiento evolutivo.

• A. No es la técnica de elección en el estudio del parénquima pulmonar por su menor resolución espacial frente a la TC.
• B. Tiene baja sensibilidad para detectar bronquiectasias y no aporta el detalle necesario para el diagnóstico de certeza.
• C. Es una prueba funcional para valorar perfusión y ventilación, no para el diagnóstico morfológico de bronquiectasias.

En las bronquiectasias avanzadas, especialmente en pacientes con mayor deterioro funcional y agudizaciones frecuentes, Pseudomonas aeruginosa es el microorganismo que con mayor frecuencia establece una colonización bronquial crónica. Su presencia se asocia a mayor número de exacerbaciones, deterioro más rápido de la función pulmonar y peor pronóstico, y condiciona el tratamiento antibiótico, que debe cubrir específicamente este microorganismo, incluyendo antibioterapia inhalada en casos seleccionados para el control a largo plazo.

• A. Puede colonizar la vía aérea, especialmente en fibrosis quística, pero es menos característico de la colonización crónica en bronquiectasias avanzadas del adulto.
• B. Es un patógeno típico de infecciones respiratorias agudas de la comunidad, no del patrón de colonización crónica en enfermedad avanzada.
• C. Es un colonizador frecuente en fases más leves o iniciales, pero con la progresión de la enfermedad es sustituido predominantemente por Pseudomonas aeruginosa.

El patrón de neumonía intersticial usual se caracteriza en la TCAR por opacidades reticulares con bronquiectasias/bronquioloectasias de tracción y panalización (imágenes quísticas agrupadas, "panal de abeja") de distribución subpleural y basal, con escaso o nulo vidrio deslustrado. Este patrón, junto con la clínica compatible (varón mayor, exfumador, crepitantes tipo velcro y acropaquias), permite establecer el diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática sin necesidad de biopsia pulmonar en los casos típicos, según los criterios de las sociedades respiratorias internacionales.

• B. Es rara, se asocia casi exclusivamente a tabaquismo y muestra vidrio deslustrado difuso sin el patrón reticular con panalización descrito.
• C. Muestra predominantemente vidrio deslustrado con mínima panalización y afecta más a mujeres jóvenes, con frecuencia asociada a enfermedad del tejido conectivo.
• D. Se presenta con opacidades en vidrio deslustrado y consolidaciones parcheadas, de distribución peribroncovascular, sin panalización.

La pirfenidona, junto con el nintedanib, constituye el tratamiento antifibrótico de elección en la fibrosis pulmonar idiopática, ya que ambos fármacos han demostrado en ensayos clínicos reducir la velocidad de declive de la capacidad vital forzada y enlentecer la progresión de la enfermedad. La pirfenidona actúa inhibiendo la síntesis de colágeno y citocinas profibróticas (como el TGF-beta), y su uso precoz tras el diagnóstico mejora el pronóstico. Los inmunosupresores y los corticoides en monoterapia no han demostrado beneficio y un ensayo clásico mostró incluso mayor mortalidad con la combinación de corticoide, azatioprina y N-acetilcisteína.

• A. No está indicada en la fibrosis pulmonar idiopática; su uso se reserva para otras enfermedades intersticiales asociadas a conectivopatías con componente inflamatorio.
• B. No ha demostrado beneficio en la fibrosis pulmonar idiopática y se asocia a efectos adversos significativos sin modificar la progresión.
• C. Esta combinación se asoció a mayor mortalidad y hospitalización en ensayos clínicos, por lo que está contraindicada.

La adenopatía hiliar bilateral simétrica, con frecuencia acompañada de adenopatías paratraqueales derechas, es el patrón radiológico clásico de la sarcoidosis en estadio I, especialmente en mujeres jóvenes con clínica respiratoria leve o asintomáticas. El diagnóstico se apoya en biopsia que muestra granulomas no caseificantes, tras excluir otras causas de granulomatosis. La evolución suele ser benigna, con resolución espontánea en gran parte de los casos en estadio I.

• A. La silicosis se asocia a exposición laboral a sílice y produce nódulos parenquimatosos, no un patrón de adenopatía hiliar bilateral simétrica aislada.
• B. La tuberculosis ganglionar típicamente produce adenopatías unilaterales o asimétricas, a menudo con necrosis caseificante y síntomas constitucionales.
• D. El linfoma suele producir adenopatías asimétricas y de mayor tamaño, con síntomas B asociados (fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna).

La combinación de eritema nodoso, adenopatías hiliares bilaterales y artritis (con frecuencia de tobillos) constituye el síndrome de Löfgren, una forma aguda de sarcoidosis que afecta predominantemente a mujeres jóvenes. Este cuadro tiene un pronóstico excelente, con resolución espontánea en la gran mayoría de los casos en menos de un año, por lo que no suele requerir biopsia ni tratamiento corticoideo sistémico salvo síntomas incapacitantes. El manejo inicial es sintomático con antiinflamatorios no esteroideos y seguimiento clínico.

• A. El síndrome de Löfgren tiene un curso autolimitado y no requiere corticoides sistémicos de entrada, que se reservan para casos con síntomas graves o progresión.
• B. No hay datos que sugieran tuberculosis y el cuadro clínico es característico de síndrome de Löfgren, no de infección tuberculosa.
• C. La presentación clínica típica del síndrome de Löfgren permite el diagnóstico sin necesidad de biopsia, que se reserva para casos atípicos o dudosos.

El pulmón del granjero es una forma clásica de neumonitis por hipersensibilidad causada por la inhalación repetida de antígenos de actinomicetos termófilos presentes en heno mohoso almacenado. El mecanismo combina una reacción de hipersensibilidad tipo III (inmunocomplejos) y tipo IV (celular, con formación de granulomas), a diferencia de las reacciones alérgicas mediadas por IgE. La clínica característica es la aparición de síntomas horas después de la exposición, con mejoría al alejarse del antígeno, y el diagnóstico se apoya en la historia de exposición, hallazgos radiológicos y presencia de precipitinas séricas.

• A. La clínica recurrente ligada a exposición y con fiebre no corresponde a una simple irritación química, sino a un mecanismo inmunológico específico.
• B. La hipersensibilidad tipo I produce síntomas inmediatos de tipo alérgico (broncoespasmo, rinitis), no el cuadro subagudo con fiebre y crepitantes retardado típico de la neumonitis por hipersensibilidad.
• C. No se trata de una infección fúngica invasiva sino de una reacción inmunológica frente a antígenos inhalados, sin evidencia de infección pulmonar activa.

El patrón de infiltrados migratorios que cambian de localización en radiografías sucesivas, junto con consolidaciones periféricas y peribroncovasculares en la TC y la ausencia de respuesta a antibióticos, es muy sugestivo de neumonía organizada criptogénica. El diagnóstico se confirma habitualmente con biopsia pulmonar que muestra tapones de tejido de granulación en bronquiolos y alveolos (cuerpos de Masson). El tratamiento de elección son los corticoides sistémicos orales, con los que la mayoría de los pacientes presenta una respuesta clínica y radiológica rápida y favorable.

• A. La falta de respuesta a dos ciclos de antibióticos y el patrón migratorio de los infiltrados hacen poco probable una causa infecciosa bacteriana que justifique mantener antibioterapia prolongada.
• B. El nintedanib está indicado en fibrosis pulmonar progresiva, no en la neumonía organizada criptogénica, que responde bien a corticoides.
• C. No hay datos clínicos ni radiológicos específicos de infección fúngica invasiva, y el patrón descrito es característico de neumonía organizada, no de una micosis pulmonar.

En pacientes con neumonía adquirida en la comunidad de manejo ambulatorio, sin comorbilidades relevantes y sin sospecha de gérmenes atípicos, el antibiótico de primera elección es la amoxicilina oral, por su buena cobertura frente a Streptococcus pneumoniae, el patógeno más frecuente, y su perfil de seguridad favorable. Las fluoroquinolonas respiratorias y los macrólidos se reservan para pacientes con comorbilidad, alergia a betalactámicos o sospecha de patógenos atípicos. La duración habitual del tratamiento es de 5 a 7 días según evolución clínica.

• B. Las cefalosporinas orales no ofrecen ventaja sobre amoxicilina en este perfil de paciente y no constituyen el tratamiento de primera línea recomendado.
• C. El ciprofloxacino tiene escasa actividad frente a Streptococcus pneumoniae y no se recomienda como primera línea en neumonía comunitaria ambulatoria sin comorbilidad.
• D. La clindamicina no cubre adecuadamente el espectro de patógenos típicos de la neumonía comunitaria y no es de primera elección en este contexto.

La combinación de neumonía con síntomas extrapulmonares (diarrea, confusión, mialgias), hiponatremia y elevación de transaminasas en un paciente con exposición a fuentes de agua (aire acondicionado, torres de refrigeración, duchas de hotel) es muy sugestiva de neumonía por Legionella pneumophila. La prueba diagnóstica más rápida y de mayor disponibilidad es la detección de antígeno urinario de Legionella serogrupo 1, con alta sensibilidad y especificidad, aunque no detecta otros serogrupos. El tratamiento de elección son los macrólidos o las fluoroquinolonas respiratorias.

• A. No hay datos clínicos que sugieran una etiología viral y la PCR para virus respiratorios no aporta la confirmación diagnóstica buscada en este contexto.
• B. La serología de Mycoplasma no está indicada ante esta clínica típica de Legionella, con hiponatremia, afectación hepática y antecedente epidemiológico de exposición a aguas climatizadas.
• D. Legionella no crece en medios de cultivo estándar de esputo, requiere medios especiales como agar BCYE, por lo que el cultivo convencional no es útil para el diagnóstico.

El cuadro de neumonía atípica con tos seca prolongada, inicio gradual, afectación radiológica desproporcionada respecto a la escasa auscultación, y contexto epidémico en convivientes jóvenes es característico de Mycoplasma pneumoniae. Este microorganismo carece de pared celular, por lo que los betalactámicos no son eficaces, y el tratamiento de elección son los macrólidos, como la azitromicina, o alternativamente las fluoroquinolonas respiratorias o doxiciclina. El pronóstico es bueno en la mayoría de los casos con tratamiento ambulatorio.

• B. Mycoplasma pneumoniae carece de pared celular, por lo que los betalactámicos como la amoxicilina-clavulánico no son eficaces frente a este microorganismo.
• C. La piperacilina-tazobactam es un antibiótico de amplio espectro reservado para infecciones graves o nosocomiales, no indicado en este cuadro atípico leve ambulatorio.
• D. La vancomicina intravenosa no está indicada en un cuadro ambulatorio leve y no cubre el espectro de patógenos atípicos sospechados.

La disfagia orofaríngea tras un ictus predispone a la aspiración de secreciones orofaríngeas colonizadas por flora mixta aerobia y anaerobia. La localización típica en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores o en los segmentos declive de los lóbulos inferiores (dependiendo de la postura) es característica de la neumonía aspirativa. El tratamiento empírico debe cubrir anaerobios, por lo que se recomienda amoxicilina-clavulánico o, en pacientes graves, piperacilina-tazobactam o un carbapenem. La clínica de atragantamiento junto con los factores de riesgo (disfagia, bajo nivel de conciencia, institucionalización) orienta claramente al diagnóstico.

• A. El cuadro no sigue el patrón estacional ni clínico de una neumonía vírica con sobreinfección.
• B. No hay datos de inmunosupresión, clínica subaguda ni factores epidemiológicos que sugieran tuberculosis.
• D. La diseminación hematógena es típica de émbolos septicos, no de un cuadro con atragantamiento y localización lobar característica.

El absceso pulmonar no complicado se trata de forma conservadora con antibioterapia prolongada, habitualmente 4-6 semanas o hasta la resolución radiológica, con fármacos activos frente a anaerobios y flora mixta como amoxicilina-clavulánico o clindamicina. La mayoría de los pacientes responden bien al tratamiento médico, con mejoría clínica en la primera semana y resolución progresiva de la cavidad en semanas. El drenaje percutáneo o quirúrgico se reserva para los casos refractarios al tratamiento médico, abscesos muy grandes (>6 cm), sospecha de neoplasia subyacente o complicaciones como hemoptisis masiva o empiema.

• A. El drenaje percutáneo se reserva para abscesos que no responden al tratamiento médico tras un periodo razonable.
• B. La cirugía es un tratamiento de rescate, no de primera línea, en el absceso pulmonar no complicado.
• C. La broncoscopia se emplea para descartar causas obstructivas o tomar muestras microbiológicas, no como drenaje de primera línea.

El cultivo de esputo en medio sólido (Löwenstein-Jensen) o líquido (MGIT) es la prueba de referencia para el diagnóstico de confirmación de tuberculosis, ya que permite aislar Mycobacterium tuberculosis, confirmar la viabilidad del microorganismo y realizar pruebas de sensibilidad antibiótica. La baciloscopia (tinción de Ziehl-Neelsen) es rápida y útil para valorar la contagiosidad, pero tiene menor sensibilidad que el cultivo y no distingue especies de micobacterias. El Mantoux y el IGRA detectan infección (exposición previa), no enfermedad activa, por lo que no son pruebas de confirmación diagnóstica en un caso con sospecha clínica y radiológica de tuberculosis activa.

• A. El Mantoux indica infección tuberculosa previa, pero no diferencia infección latente de enfermedad activa.
• B. La radiografía orienta el diagnóstico pero no confirma la etiología microbiológica.
• C. El IGRA, igual que el Mantoux, detecta infección pero no permite confirmar enfermedad activa ni realizar estudio de sensibilidad.

El tratamiento estándar de la tuberculosis sensible consiste en una fase intensiva de 2 meses con cuatro fármacos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) seguida de una fase de continuación de 4 meses con isoniazida y rifampicina, completando un total de 6 meses. El etambutol se incluye en la fase inicial para cubrir la posibilidad de resistencia a isoniazida no detectada previamente, y se puede suspender si se confirma sensibilidad completa. Esta pauta de 6 meses es la recomendada por la OMS y los documentos de consenso españoles (SEPAR) para la tuberculosis pulmonar sin factores de resistencia.

• A. La isoniazida es un componente esencial del tratamiento estándar y no debe omitirse salvo resistencia o intolerancia documentada.
• B. Omitir el etambutol en la fase inicial y no mantener la fase de continuación con isoniazida y rifampicina no corresponde al esquema estándar.
• D. Esta pauta de dos fármacos durante 9 meses no es el esquema estándar actual ni incluye la fase intensiva con cuatro fármacos.

La isoniazida inhibe el metabolismo de la piridoxina (vitamina B6) al interferir con la piridoxina quinasa, lo que puede provocar una neuropatía periférica sensitivomotora por déficit funcional de esta vitamina. Este riesgo es mayor en pacientes con diabetes mellitus, alcoholismo, desnutrición, insuficiencia renal, embarazo o infección por VIH. Por ello, se recomienda la administración profiláctica de piridoxina (generalmente 10-25 mg/día) en estos grupos de riesgo para prevenir la neuropatía. El déficit de ácido fólico o de vitamina B12 no es el mecanismo implicado en esta toxicidad.

• B. El ácido fólico no previene la neuropatía por isoniazida, cuyo mecanismo es el déficit funcional de piridoxina.
• C. La isoniazida no se asocia característicamente a disfunción tiroidea como efecto adverso principal.
• D. La vitamina B12 no corrige el mecanismo de depleción de piridoxina inducido por isoniazida.

El etambutol produce característicamente neuritis óptica retrobulbar dosis-dependiente, que se manifiesta con pérdida de agudeza visual y discromatopsia para el rojo y el verde, generalmente bilateral y reversible si se suspende el fármaco a tiempo. Ante la sospecha clínica, debe suspenderse inmediatamente el etambutol y derivar al paciente a oftalmología para confirmar el diagnóstico y descartar progresión. El resto de fármacos antituberculosos puede continuarse sin el etambutol. No es un efecto esperado ni transitorio que deba tolerarse, ya que puede progresar hacia la pérdida visual permanente si no se actúa con rapidez.

• A. La pirazinamida no se asocia a toxicidad visual, y los corticoides no están indicados en este contexto.
• C. La rifampicina no es la causante de este cuadro, y su reducción de dosis no resuelve el problema ni es la medida adecuada ante esta toxicidad.
• D. La neuritis óptica no es un efecto transitorio esperado y requiere suspensión del fármaco responsable para evitar daño permanente.

Ante una prueba de tuberculina positiva en un contacto reciente con radiografía normal y ausencia de síntomas, se establece el diagnóstico de infección tuberculosa latente, que debe tratarse para prevenir la progresión a enfermedad activa. La pauta clásica y de referencia es isoniazida en monoterapia durante 6 meses (también se aceptan pautas alternativas como rifampicina 4 meses), pero no tratamiento con múltiples fármacos, que se reserva para la enfermedad activa. El objetivo es eliminar los bacilos en fase de latencia antes de que se produzca reactivación.

• B. La pauta de cuatro fármacos corresponde al tratamiento de la enfermedad tuberculosa activa, no a la profilaxis de la infección latente.
• C. Esta combinación se emplea en el tratamiento de la tuberculosis activa, no en la quimioprofilaxis de la infección latente.
• D. Ante una infección latente demostrada no debe limitarse a la observación, ya que existe riesgo de progresión a enfermedad activa que se puede prevenir.

El carcinoma microcítico de pulmón se origina en células neuroendocrinas y es el tipo histológico que con mayor frecuencia se asocia a síndromes paraneoplásicos endocrinos, como el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y el síndrome de Cushing ectópico por secreción de ACTH. La histología descrita, células pequeñas con escaso citoplasma y cromatina en 'sal y pimienta', es característica de este tumor. Suele presentarse como una masa central de crecimiento rápido en fumadores, con metástasis precoces y alta quimiosensibilidad inicial, pero mal pronóstico global. El SIADH se debe a la secreción ectópica de vasopresina por las células tumorales neuroendocrinas.

• A. El carcinoma de células grandes no tiene un origen neuroendocrino predominante ni se relaciona característicamente con estos síndromes paraneoplásicos.
• C. El carcinoma epidermoide se asocia más a hipercalcemia por secreción de PTH-like, no a SIADH ni a Cushing ectópico, y su histología es diferente a la descrita.
• D. El adenocarcinoma es el tumor pulmonar más frecuente en general, pero no es el que con mayor frecuencia produce síndromes paraneoplásicos endocrinos como el SIADH.

El adenocarcinoma es actualmente el tipo histológico más frecuente de cáncer de pulmón en la población general y, especialmente, en personas no fumadoras y en mujeres. Suele localizarse en la periferia del pulmón, a diferencia del carcinoma epidermoide y el microcítico, que son de localización más central. La positividad para TTF-1 (factor de transcripción tiroideo 1) y el patrón glandular/acinar son característicos de este tumor. Es el subtipo con mayor relevancia para el estudio de mutaciones dirigibles como EGFR, ALK o ROS1, especialmente en este perfil de paciente.

• A. El carcinoma microcítico está casi siempre ligado al tabaquismo intenso y tiene un patrón histológico de células pequeñas neuroendocrinas, no glandular.
• B. El tumor carcinoide es neuroendocrino de bajo grado, mucho menos frecuente, y no muestra el patrón acinar ni la positividad para TTF-1 descritos.
• C. El carcinoma epidermoide se asocia fuertemente al tabaquismo y suele ser de localización central, con histología escamosa y no glandular.

El cáncer de pulmón, especialmente el carcinoma microcítico y el epidermoide por su tendencia a la localización central, es la causa más frecuente de síndrome de vena cava superior de origen maligno. Ante la sospecha clínica (edema en esclavina, ingurgitación yugular fija, circulación colateral), la actitud inicial es confirmar la causa mediante tomografía computarizada con contraste y obtener diagnóstico histológico, salvo compromiso vital inmediato (estridor, edema cerebral grave), ya que el tratamiento específico depende del tipo tumoral. No debe iniciarse tratamiento empírico sin diagnóstico histológico salvo en situaciones de extrema urgencia.

• A. El bocio retroesternal es una causa infrecuente de este síndrome y no es la primera opción diagnóstica ante este cuadro clínico en un fumador con masa mediastínica.
• B. El timoma es una causa poco frecuente de síndrome de vena cava superior y la timectomía urgente no es la actitud inicial sin diagnóstico previo.
• C. Iniciar quimioterapia sin confirmación histológica no está justificado salvo compromiso vital inmediato, y el linfoma no es la causa más frecuente de este síndrome.

En el cáncer de pulmón no microcítico potencialmente resecable, la PET-TC con 18F-fluorodesoxiglucosa es la prueba de elección para completar el estudio de extensión, ya que permite detectar metástasis ganglionares mediastínicas ocultas y metástasis a distancia no visibles en la tomografía convencional, con mayor sensibilidad que esta última. Su resultado puede modificar la indicación quirúrgica al identificar enfermedad más avanzada de lo sospechado, evitando toracotomías innecesarias. Las guías actuales recomiendan su realización sistemática antes de la cirugía con intención curativa en estos pacientes.

• A. La resonancia magnética torácica no aporta mayor rendimiento que la PET-TC para la estadificación ganglionar y a distancia en este contexto.
• B. La ecografía abdominal tiene un rendimiento limitado y no sustituye a la PET-TC en la búsqueda sistemática de metástasis a distancia.
• D. La gammagrafía ósea se reserva para la sospecha específica de metástasis óseas por clínica o hallazgos de laboratorio, no como prueba sistemática de estadificación.

En los estadios I y II del cáncer de pulmón no microcítico, la cirugía (habitualmente lobectomía con linfadenectomía) es el tratamiento de elección siempre que la función pulmonar lo permita, como ocurre en esta paciente con FEV1 y DLCO superiores al 60%, sin contraindicaciones cardiovasculares. La resección completa ofrece la mayor probabilidad de curación en enfermedad localizada. La quimiorradioterapia concomitante se reserva para estadios localmente avanzados no resecables, y la radioterapia estereotáctica se indica en pacientes no candidatos a cirugía por función pulmonar límite o comorbilidad grave.

• A. La quimiorradioterapia concomitante sin cirugía se reserva para estadios localmente avanzados no resecables, no para un estadio IIA con función pulmonar adecuada.
• B. La radioterapia estereotáctica se indica en pacientes no candidatos a cirugía, situación que no corresponde a esta paciente con función pulmonar suficiente.
• C. Retrasar el tratamiento local definitivo con una reevaluación a los 6 meses no está justificado en un tumor resecable con buena función pulmonar.

La escala de Wells asigna puntos por signos clínicos de trombosis venosa profunda (3 puntos), frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm (1,5 puntos), inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas (1,5 puntos) y ausencia de diagnóstico alternativo más probable (3 puntos), entre otros ítems. Esta paciente acumula al menos 9 puntos, lo que la sitúa en la categoría de probabilidad alta (más de 6 puntos) en la versión original de tres niveles de la escala. En estos casos, la pauta diagnóstica no incluye el dímero D, sino que se debe pasar directamente a la realización de una angio-TC pulmonar.

• B. La puntuación obtenida supera el rango de probabilidad intermedia (2-6 puntos)
• C. La escala de Wells se calcula con datos clínicos sin necesidad de dímero D; este solo se usa en probabilidad baja o intermedia
• D. La puntuación obtenida supera claramente los 6 puntos que definen la probabilidad alta

En pacientes con probabilidad clínica alta de tromboembolismo pulmonar y sin inestabilidad hemodinámica, la angio-TC pulmonar es la prueba de elección por su alta sensibilidad y especificidad, su disponibilidad y porque permite además evaluar diagnósticos alternativos. El dímero D no debe solicitarse en pacientes con probabilidad alta, ya que un resultado negativo no descarta la enfermedad con suficiente seguridad en este contexto. La gammagrafía de ventilación-perfusión se reserva para casos de contraindicación al contraste yodado o insuficiencia renal grave. La ecocardiografía es útil para valorar sobrecarga de ventrículo derecho en el TEP de riesgo alto con inestabilidad, pero no es la prueba diagnóstica de elección.

• A. Es útil para valorar la repercusión hemodinámica pero no constituye la prueba diagnóstica de elección
• B. Se reserva como alternativa cuando la angio-TC está contraindicada, por ejemplo por alergia al contraste o insuficiencia renal grave
• D. El dímero D no tiene valor diagnóstico en pacientes con probabilidad clínica alta, ya que no descarta la enfermedad con fiabilidad

En pacientes con probabilidad clínica baja o intermedia de tromboembolismo pulmonar, un dímero D negativo (especialmente usando el valor de corte ajustado por edad) tiene un alto valor predictivo negativo y permite descartar la enfermedad sin necesidad de pruebas de imagen adicionales, evitando radiación y contraste innecesarios. El dímero D es una prueba muy sensible pero poco específica, por lo que su principal utilidad es excluir el diagnóstico cuando es negativo en contextos de baja probabilidad, no confirmarlo cuando es positivo. En probabilidad alta, en cambio, no se debe usar el dímero D como prueba de exclusión.

• A. No está indicada si el dímero D es negativo en un contexto de baja probabilidad clínica, ya que esto ya descarta la enfermedad
• B. No existe indicación de repetir el dímero D en este contexto ya que el resultado negativo es suficiente
• D. No hay indicación de anticoagulación ya que el dímero D negativo en probabilidad baja descarta la enfermedad

En pacientes con tromboembolismo pulmonar de riesgo bajo, sin insuficiencia renal grave ni contraindicaciones, las guías actuales de la European Society of Cardiology recomiendan los anticoagulantes orales directos (apixabán o rivaroxabán) como tratamiento de primera línea, ya que pueden iniciarse directamente sin necesidad de heparina parenteral previa, a diferencia de dabigatrán o edoxabán que requieren un periodo inicial de heparina. La heparina no fraccionada se reserva para situaciones de inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal grave o cuando se prevé tratamiento fibrinolítico. Los antagonistas de la vitamina K han quedado como alternativa de segunda línea, principalmente en casos de síndrome antifosfolípido o insuficiencia renal grave, y siempre requieren solapamiento con heparina.

• A. La heparina de bajo peso molecular puente con antagonista de vitamina K ha sido desplazada como primera opción por los anticoagulantes orales directos en la mayoría de pacientes
• C. Se reserva para pacientes inestables, con insuficiencia renal grave o riesgo de sangrado elevado por su vida media corta y reversibilidad
• D. El acenocumarol tiene inicio de acción lento y requiere solapamiento con heparina los primeros días, no se usa como monoterapia inicial

Este paciente presenta un tromboembolismo pulmonar de riesgo alto, definido por la presencia de shock o hipotensión sostenida (presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o caída mayor de 40 mmHg) a pesar de la reposición de volumen. En ausencia de contraindicaciones absolutas, la fibrinolisis sistémica con alteplasa está indicada de forma urgente porque reduce la mortalidad al disolver rápidamente el trombo y aliviar la sobrecarga del ventrículo derecho. La heparina de bajo peso molecular y los anticoagulantes orales directos no tienen capacidad trombolítica inmediata y no son adecuados como tratamiento único en esta situación crítica. El filtro de vena cava no trata la obstrucción existente, solo previene nuevos émbolos, y no sustituye a la trombolisis en este contexto.

• A. No disuelve el trombo existente ni corrige la inestabilidad hemodinámica, solo previene nuevos émbolos
• B. No tiene efecto trombolítico inmediato y no revierte la inestabilidad hemodinámica aguda
• C. No actúa de forma inmediata sobre el trombo ya formado y no está indicado en el TEP de riesgo alto con shock

El líquido pleural con pH < 7,2, glucosa < 40 mg/dL, LDH > 1000 U/L o cultivo/gram positivos define un derrame pleural paraneumónico complicado (o empiema si el líquido es purulento), lo que indica la necesidad de drenaje torácico además de antibioterapia. Estos criterios bioquímicos y microbiológicos predicen mal pronóstico con manejo solo antibiótico y mayor riesgo de evolución a empiema organizado. El drenaje debe instaurarse precozmente para evitar la formación de loculaciones y facilitar la resolución. La TC puede ser útil para valorar loculaciones, pero no debe retrasar el drenaje cuando los criterios ya están cumplidos.

• A. Los corticoides sistémicos no están indicados en el manejo del derrame paraneumónico complicado.
• B. Los criterios bioquímicos y el cultivo positivo ya indican derrame complicado, por lo que la toracocentesis repetida no es suficiente y retrasa el tratamiento definitivo.
• C. La TC puede ayudar a planificar el drenaje pero no debe retrasar su colocación cuando ya existen criterios claros de complicación.

El neumotórax a tensión es una emergencia que se diagnostica clínicamente por hipotensión, ingurgitación yugular, desviación traqueal contralateral y ausencia de murmullo vesicular con timpanismo en el hemitórax afectado; no debe retrasarse el tratamiento esperando confirmación radiológica. El tratamiento inmediato es la descompresión con aguja en el segundo espacio intercostal, línea medioclavicular, del lado afectado, seguida de colocación de tubo de drenaje torácico. Retrasar la descompresión para realizar pruebas de imagen puede ser fatal por el compromiso hemodinámico progresivo. La intubación no corrige la causa del compromiso hemodinámico y puede agravar la tensión al aumentar la presión intratorácica.

• B. La adrenalina y los líquidos no resuelven la causa mecánica del shock, que es la compresión por el aire a tensión.
• C. El diagnóstico es clínico y el tratamiento no debe retrasarse para obtener confirmación radiológica.
• D. La ventilación mecánica con presión positiva puede empeorar el neumotórax a tensión si no se ha descomprimido previamente el espacio pleural.

El mesotelioma pleural maligno se asocia de forma característica con la exposición ocupacional a fibras de asbesto (amianto), con un periodo de latencia largo que puede superar 20-40 años desde la exposición. Profesiones de riesgo incluyen trabajadores de astilleros, aislamiento térmico, construcción y minería de asbesto. A diferencia del cáncer de pulmón, el tabaquismo no es un factor de riesgo relevante para el mesotelioma, aunque potencia el riesgo de cáncer broncogénico en expuestos a asbesto. El diagnóstico se confirma histológicamente, y la anamnesis laboral detallada es fundamental ante la sospecha.

• A. La sílice se asocia a silicosis y mayor riesgo de tuberculosis y cáncer de pulmón, no de mesotelioma.
• B. El tabaquismo es el principal factor de riesgo para el carcinoma broncogénico, no para el mesotelioma pleural, aunque sí actúa de forma sinérgica con el asbesto en el riesgo de cáncer de pulmón.
• D. El virus del papiloma humano no se ha establecido como factor etiológico del mesotelioma pleural.

La polisomnografía convencional realizada en laboratorio del sueño es la prueba de referencia (gold standard) para el diagnóstico del síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), ya que registra simultáneamente variables neurofisiológicas (EEG, EOG, EMG), cardiorrespiratorias y de saturación de oxígeno, permitiendo calcular el índice de apnea-hipopnea (IAH) y clasificar la gravedad. Un IAH ≥ 5 eventos/hora junto con síntomas como somnolencia diurna confirma el diagnóstico; un IAH ≥ 30 define SAHS grave. La poligrafía respiratoria es una alternativa válida y más accesible en casos de alta sospecha clínica, pero tiene menor sensibilidad al no registrar variables neurofisiológicas. La pulsioximetría aislada y la espirometría no permiten establecer el diagnóstico de SAHS.

• A. La poligrafía respiratoria es una alternativa útil y más simple, pero al no registrar variables neurofisiológicas tiene menor precisión diagnóstica que la polisomnografía.
• C. La espirometría evalúa la función pulmonar y no tiene utilidad para el diagnóstico del SAHS.
• D. La pulsioximetría aislada solo valora la saturación de oxígeno y no permite calcular el índice de apnea-hipopnea ni diagnosticar SAHS con fiabilidad.

La CPAP nocturna es el tratamiento de elección en el SAHS moderado-grave (IAH ≥ 30) con síntomas asociados como somnolencia diurna significativa, ya que mantiene permeable la vía aérea superior al generar una presión positiva continua que evita su colapso durante el sueño. Su uso mejora la somnolencia, la calidad de vida, el control de la hipertensión arterial asociada y reduce el riesgo cardiovascular a largo plazo. El dispositivo de avance mandibular se reserva para casos leves-moderados o para pacientes que no toleran la CPAP. La cirugía y los fármacos estimulantes respiratorios no son tratamientos de primera línea en el SAHS.

• A. La cirugía de uvulopalatofaringoplastia no es el tratamiento de primera línea y se reserva para casos seleccionados tras fracaso de otras medidas.
• B. La acetazolamida no forma parte del tratamiento estándar del SAHS obstructivo.
• D. El dispositivo de avance mandibular se reserva para SAHS leve-moderado o intolerancia a la CPAP, no como primera opción en casos graves.

La hipertensión pulmonar se define hemodinámicamente por una presión arterial pulmonar media (PAPm) > 20 mmHg en reposo medida por cateterismo derecho. Cuando además la presión de enclavamiento pulmonar (PEP) es ≤ 15 mmHg y la resistencia vascular pulmonar (RVP) es > 2 unidades Wood, se clasifica como hipertensión pulmonar precapilar, característica de los grupos 1 (hipertensión arterial pulmonar), 3 (enfermedad pulmonar) y 4 (tromboembólica crónica). En este caso, la PEP normal (≤ 15 mmHg) descarta origen postcapilar (cardiopatía izquierda), y la RVP elevada confirma el componente precapilar. La hipertensión postcapilar se caracteriza por PEP > 15 mmHg, típicamente por enfermedad del corazón izquierdo.

• A. La PAPm de 28 mmHg supera claramente el umbral de 20 mmHg, por lo que no son valores normales.
• B. La forma combinada requiere criterios de ambos componentes, incluyendo PEP elevada, que no está presente aquí.
• C. La hipertensión postcapilar requiere una PEP > 15 mmHg, que no se cumple en este caso al ser de 10 mmHg.

Los criterios de Berlín para el SDRA exigen inicio dentro de 1 semana de un evento clínico conocido, infiltrados bilaterales no explicados completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen, y un cociente PaO2/FiO2 calculado con PEEP ≥ 5 cmH2O. En este caso, el cociente PaO2/FiO2 es 68/0,5 = 136 mmHg, que se encuentra entre 100 y 200 mmHg, lo que clasifica el cuadro como SDRA moderado. El SDRA leve corresponde a un cociente entre 200 y 300 mmHg, y el grave a un cociente ≤ 100 mmHg. La pancreatitis aguda es una causa reconocida de SDRA por lesión pulmonar indirecta mediada por inflamación sistémica.

• A. Los infiltrados bilaterales, el inicio agudo tras un factor precipitante y la hipoxemia con PEEP adecuada cumplen los criterios diagnósticos de SDRA.
• B. El SDRA grave requiere un cociente PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg, inferior al valor obtenido de 136 mmHg.
• C. El SDRA leve requiere un cociente PaO2/FiO2 entre 200 y 300 mmHg, superior al calculado en este caso.