EKG-Kriterien
- PQ-Intervall (PR) von weniger als 120 ms (weniger als 3 mm bei 25 mm/s) bei Erwachsenen, gemessen vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes
- QRS-Komplex von normaler Dauer, weniger als 120 ms bei Erwachsenen
- Keine Zeichen einer manifesten Präexzitation: Es fehlt eine initiale Delta-Welle, keine Verbreiterung und keine Änderung der QRS-Morphologie in Extremitäten- und Brustwandableitungen
- Beim Sinusrhythmus oder unteren Vorhofrhythmus geht die P-Welle normalerweise jedem QRS voraus; das PR-Intervall wird in einzelnen Komplexen gemessen und seine Variabilität wird beurteilt (eine physiologische Variabilität ist möglich, z. B. bei Sinusarrhythmie). Ein AV-Knoten-Rhythmus mit retrograder Überleitung auf die Vorhöfe ist eine separate Ursache für ein ungewöhnliches P-QRS-Verhältnis und kein typisches Kriterium des CLC/LGL-Musters; die Morphologie und Achse von P werden zur Differenzialdiagnostik des Rhythmusursprungs verwendet und nicht als eigenständiges diagnostisches Kriterium
- ST-Strecke und T-Welle werden separat beurteilt: Sekundäre ST-T-Veränderungen sind weder bei einer Präexzitation noch bei deren Fehlen obligat und gehören nicht zu den diagnostischen Merkmalen
- In der Anamnese sind dokumentierte Paroxysmen einer supraventrikulären Tachykardie möglich (für die Feststellung des Befundes nicht obligat); bei deren Vorliegen ist der historische Begriff LGL unter dem Vorbehalt einer eingeschränkten modernen Bedeutung anwendbar
- Im Zweifelsfall erneute Aufzeichnung und Analyse mehrerer Ableitungen zum Ausschluss einer intermittierenden oder minimalen Präexzitation
Wie es im EKG aussieht
Die Grundlage des Befundes ist das kurze PQ-Intervall: weniger als 120 ms (weniger als 3 mm bei einer Vorschubgeschwindigkeit von 25 mm/s). Es wird vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes in der Ableitung gemessen, in der beide Punkte am deutlichsten zu erkennen sind; dies muss nicht unbedingt II oder V1 sein — die Ableitung wird nach der Aufzeichnungsqualität ausgewählt, im Zweifelsfall werden mehrere Ableitungen und ein erneutes EKG verglichen.
Der Schlüsselmoment ist das Fehlen von Zeichen einer manifesten Präexzitation in der vorliegenden Aufzeichnung: QRS ist schmal (weniger als 120 ms), es gibt keine initiale Delta-Welle (einen flachen, verzögerten initialen Schenkel), keine QRS-Verbreiterung und keine gesetzmäßige Änderung seiner Morphologie in Extremitäten- und Brustwandableitungen. Eine manifeste Präexzitation äußert sich gewöhnlich durch eine Delta-Welle, eine Veränderung des initialen QRS-Teils und nicht selten durch QRS ≥ 120 ms; PR ist dabei oft verkürzt, kann aber bei minimaler Präexzitation auch normal sein. Daher spricht das Fehlen dieser Zeichen in einem einzigen EKG nur für das Fehlen einer manifesten Präexzitation zum Zeitpunkt der Aufzeichnung und schließt eine intermittierende oder minimal ausgeprägte Präexzitation nicht aus.
Die P-Welle muss separat beurteilt werden, um den Rhythmusursprung festzustellen. Ein Sinus-P ist in I, II und aVF gewöhnlich positiv, in aVR negativ; in V1 oft biphasisch. Diese Morphologie spricht gegen einen nodalen oder unteren Vorhofrhythmus, bei denen das kurze PQ durch die Nähe des Impulsursprungs zu den Ventrikeln und nicht durch eine beschleunigte AV-Überleitung erklärt wird. Eine Achsenabweichung und eine ungewöhnliche P-Morphologie lassen an einen unteren Vorhofrhythmus oder einen anderen ektopen Rhythmus denken.
| Parameter | Normalgewicht | Kurzes PQ (CLC/LGL-Muster) |
|---|---|---|
| PQ | 120–200 ms | < 120 ms |
| QRS | < 120 ms | < 120 ms, ohne Delta-Welle |
| P-Welle | vorhanden, konstante Morphologie | erfordert die Beurteilung des Rhythmusursprungs |
ST-Strecke und T-Welle sind in den meisten Fällen unverändert, aber ihr normales Aussehen ist kein diagnostisches Kriterium und schließt eine versteckte Präexzitation nicht aus. Außerhalb einer Tachykardieattacke (sofern dokumentiert) kann das EKG abgesehen vom verkürzten PQ fast normal erscheinen.
Mechanismus
Historisch wurde die PQ-Verkürzung bei diesem Muster durch eine beschleunigte Überleitung durch den AV-Knoten und/oder das Vorhandensein von nodoventrikulären oder atrionodalen Fasern (insbesondere der vermuteten James-Fasern) erklärt, die den Bereich der physiologischen Verzögerung im AV-Knoten teilweise umgehen. Diese Hypothese ist kein nachgewiesener und allgemein anerkannter Mechanismus: Ein spezifisches anatomisches Substrat ist bei den meisten Patienten mit kurzem PQ nicht bestätigt, und nodoventrikuläre Bahnen gehören zu separaten, elektrophysiologisch anderen Präexzitationsvarianten.
Bei den meisten Patienten ist es korrekter, einfach von einem kurzen PQ-Intervall ohne Zeichen einer manifesten Präexzitation zu sprechen, ohne Bindung an eine konkrete anatomische Bahn. Das Vorhandensein eines kurzen PQ erlaubt für sich genommen keine Vorhersage des Tachykardiemechanismus, falls eine solche auftritt: Es kann sich um eine AV-Knoten-Reentrytachykardie, eine AV-Reentrytachykardie über eine versteckte Zusatzbahn oder eine andere Form der supraventrikulären Tachykardie handeln. Der Mechanismus wird anhand des EKG während der Attacke und bei Bedarf mittels elektrophysiologischer Untersuchung ermittelt und nicht allein aus der PQ-Dauer in Ruhe abgeleitet.
Ursachen
- Normvariante: isolierte PQ-Verkürzung bei gesunden Menschen ohne strukturelle Herzerkrankung und ohne klinische Manifestationen
- Historisch vermutete, aber bei den meisten Patienten nicht nachgewiesene anatomische Besonderheiten der AV-Überleitung (beschleunigte nodale Überleitung, nodoventrikuläre/atrionodale Fasern)
- Erhöhter Sympathikotonus, Tachykardie, Kindes- und Jugendalter — Zustände, bei denen das PQ physiologischerweise kürzer ist
- Assoziation mit Paroxysmen einer supraventrikulären Tachykardie bei einem Teil der Patienten (Mechanismus wird separat ermittelt, nicht automatisch angenommen)
Differenzialdiagnose
- WPW-Syndrom (manifeste Präexzitation) — typischerweise Delta-Welle, Veränderungen des initialen QRS-Teils und oft verkürztes PR; bei minimaler Präexzitation können diese Zeichen weniger ausgeprägt und PR sowie QRS im Normbereich sein. Ein schmaler QRS ohne Delta-Welle in der vorliegenden Aufzeichnung spricht gegen eine manifeste Präexzitation, schließt jedoch deren intermittierende oder minimale Variante nicht aus.
- Isoliertes kurzes PQ bei einer asymptomatischen Person — ein Befund ohne dokumentierte Tachyarrhythmien; der historische Begriff LGL wurde bei einer Kombination mit bestätigter SVT verwendet, ist jedoch in modernen Klassifikationen weder bei Vorhandensein noch bei Fehlen einer Tachykardie eine eigenständige Diagnose.
- Beschleunigter nodaler Rhythmus — P-Welle fehlt, ist invertiert oder nicht durch ein konstantes Intervall mit QRS verknüpft, während beim besprochenen Muster im Sinus- oder unteren Vorhofrhythmus P jedem QRS vorausgeht.
- Ektoper unterer Vorhofrhythmus — kurzes PQ aufgrund der Nähe des ektopen Herdes zum AV-Knoten; P unterscheidet sich in Form und Achse von der Sinus-P-Welle.
- AV-Blockierung mit Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten und retrogradem Capture der Vorhöfe — das retrograde P kann vor, innerhalb oder nach dem QRS liegen; erfordert die Analyse der Beziehung zwischen P und QRS anstelle einer isolierten Messung des PQ-Intervalls.
Klinische Bedeutung und Taktik
Ein isoliertes kurzes PQ ohne Zeichen einer manifesten Präexzitation ist kein etablierter Marker für ein erhöhtes Risiko des plötzlichen Herztods und erfordert keine Risikostratifizierung analog zum WPW. Dies bedeutet nicht, dass das Risiko in jedem Kontext völlig ausgeschlossen ist — es wird durch das klinische Bild bestimmt: durch Symptome, familiäre Anamnese des plötzlichen Todes, das Vorhandensein einer strukturellen Herzerkrankung und dokumentierte Arrhythmien, und nicht durch die Tatsache der PQ-Verkürzung an sich.
Der Arzt sollte: bestätigen, dass das QRS tatsächlich schmal ist und keine Delta-Welle enthält (im Zweifelsfall — Vergleich mit alten EKGs, Wiederholung der Aufzeichnung, Überprüfung von Vorschubgeschwindigkeit und Kalibrierung); die Anamnese paroxysmaler Herzstolperns erfragen; den Rhythmusursprung anhand der P-Wellen-Morphologie bestimmen. Bei symptomatischer, rezidivierender oder klinisch signifikanter supraventrikulärer Tachykardie sind die Konsultation eines Arrhythmologen und, abhängig vom vermuteten Mechanismus, der Häufigkeit und den Auswirkungen auf die Lebensqualität, die Besprechung einer elektrophysiologischen Untersuchung und Katheterablation indiziert — die Entscheidung wird nicht automatisch aufgrund eines kurzen PQ getroffen. Ein asymptomatischer Befund ohne dokumentierte Tachyarrhythmien wird nicht speziell behandelt und auf Beobachtung beschränkt.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Verwendung der Diagnose „CLC-Syndrom“ als etablierte nosologische Einheit, die ein spezifisches elektrophysiologisches Substrat bestätigt.
- Gleichsetzung des Befundes mit WPW allein aufgrund eines kurzen PQ ohne sorgfältige Beurteilung des QRS auf eine Delta-Welle in mehreren Ableitungen.
- Zuschreibung eines obligaten AV-Knoten-Reentrytachykardie-Mechanismus zum kurzen PQ ohne Dokumentation der Arrhythmie selbst.
- Übersehen des untereren atrialen Rhythms als Ursache für ein kurzes PQ aufgrund mangelnder Beachtung der P-Wellen-Morphologie und -Achse.
- Ignorieren der Möglichkeit eines intermittierenden oder minimalen Präexzitationsmusters bei einer einmalig normalbefundeten Aufzeichnung.
1. Welches Merkmal unterscheidet die manifeste Präexzitation (WPW) von einem kurzen PQ ohne Präexzitation?
Die manifeste Präexzitation führt durch direkte Beteiligung der Ventrikel über eine akzessorische Bahn zu einer Delta-Welle und QRS-Verbreiterung; bei ihrem Fehlen bleibt der QRS-Komplex unabhängig von der PQ-Dauer schmal.
2. Welches ist der Schwellenwert des PQ-Intervalls für die Feststellung einer Verkürzung bei Erwachsenen?
Der normale PQ-Bereich bei Erwachsenen beträgt 120–200 ms; als verkürzt gilt ein Wert von weniger als 120 ms (weniger als 3 mm bei 25 mm/s).
3. Wodurch wird das klinische Risiko bei einem Patienten mit isoliertem kurzen PQ ohne Zeichen einer manifesten Präexzitation bestimmt?
Eine isolierte PQ-Verkürzung ohne Zeichen einer Präexzitation ist kein nachgewiesener eigenständiger Risikomarker; entscheidend ist der gesamte klinische Kontext einschließlich dokumentierter Tachyarrhythmien.
Häufig gestellte Fragen
Worin unterscheidet sich ein kurzes PQ bei schmalem QRS-Komplex (CLC) vom WPW-Syndrom?
Ein typisches manifestes Präexzitationsmuster (WPW) zeigt eine Delta-Welle, Veränderungen des initialen QRS-Teils und oft ein verkürztes PR-Intervall; bei minimaler Präexzitation können diese Zeichen schwach ausgeprägt sein. Bei einem kurzen PQ ohne Delta-Welle im vorliegenden EKG fehlen Zeichen einer manifesten Präexzitation, was jedoch eine intermittierende Variante nicht ausschließt; der historische Begriff CLC bestätigt keinen eigenständigen Mechanismus oder Leitungsweg.
Ist das „CLC-Syndrom“ gefährlich?
Ein isoliertes kurzes PQ ohne Anzeichen einer manifesten Präexzitation ist im Gegensatz zum WPW-Syndrom normalerweise nicht mit Indikationen zur Prophylaxe des plötzlichen Herztods assoziiert. Das klinische Risiko wird umfassend bewertet: unter Berücksichtigung von Symptomen, struktureller Herzerkrankung und dokumentierten Arrhythmien und nicht allein anhand der PQ-Dauer.
Muss ein zufällig entdecktes kurzes PQ ohne Beschwerden behandelt werden?
Nein, ein asymptomatischer Zufallsbefund ohne dokumentierte Tachyarrhythmien wird nicht behandelt; Beobachtung und Aufklärung des Patienten sind ausreichend.
Welcher Mechanismus liegt der PQ-Verkürzung in diesem Muster zugrunde?
Historisch wurde eine beschleunigte AV-Knoten-Leitung und/oder das Vorhandensein von nodoventrikulären oder atrionodulären Bahnen vermutet, ein spezifischer Substratnachweis fehlt jedoch bei den meisten Patienten. Korrekterweise spricht man von einem kurzen PQ ohne Zeichen einer manifesten Präexzitation, ohne Zuordnung zu einem bestimmten anatomischen Leitungsweg.
Was ist zu tun, wenn ein Patient mit kurzem PQ Herzrasen-Anfälle hat?
Es ist erforderlich, eine Tachykardie im EKG während des Anfalls zu dokumentieren, ihren Mechanismus zu ermitteln (AVRT, AVNRT über eine versteckte Bahn oder eine andere Form der SVT) und den Patienten bei symptomatischer oder rezidivierender Arrhythmie zur Konsultation bei einem Elektrophysiologen zu überweisen, um über eine elektrophysiologische Untersuchung und Katheterablation zu entscheiden.
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Quellen
- Orlow W. N. „Leitfaden der Elektrokardiographie“
- Hampton J.R. «The ECG Made Easy»
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of the Electrocardiogram, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.