EKG-Kriterien
- Reguläre Tachykardie mit einer Herzfrequenz von meist 150–250/min
- QRS-Komplex breit, ≥ 120 ms, in der Form nicht mit einem typischen RBBB/LBBB vereinbar
- QRS weist eine maximal präexzitierte, oft bizarre Morphologie auf; allein anhand der Morphologie kann eine antidrome AVRT nicht verlässlich von einer VT unterschieden werden
- Das Fehlen eines isoelektrischen Intervalls vor dem breiten QRS lässt keine Unterscheidung zwischen antidromer AVRT und VT zu
- Die retrograde P-Welle kann im QRS maskiert sein oder danach (im ST-Segment oder T) sichtbar sein; die Dauer des RP-Intervalls ist variabel und beweist per se keinen antidromen Mechanismus
- Plötzlicher Beginn und abruptes Ende des Anfalls (Paroxysmalität)
- Bei zuvor dokumentiertem WPW zeigt sich im Sinusrhythmus außerhalb der Attacke ein kurzes PQ-Intervall und eine Delta-Welle
- Für eine typische antidrome AVRT ist gewöhnlich eine 1:1-Beziehung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln charakteristisch, dieses Merkmal ist jedoch unspezifisch und schließt eine VT oder ein Vorhofflimmern/Vorhofflattern mit 1:1-Überleitung nicht aus
Wie es im EKG aussieht
Während des Anfalls liegt eine reguläre Tachykardie mit einer Frequenz von meist 150–250/min und breiten QRS-Komplexen (≥ 120 ms) vor. Die QRS-Form kann sich stark von gewöhnlichen Schenkelblöcken unterscheiden — eine bizarre Morphologie, da der Ventrikelkomplex maßgeblich durch die Erregungsleitung über den accessory pathway geprägt wird. Es gibt jedoch keine strenge Regel: Der QRS-Komplex ist maximal präexzitiert und kann sowohl an einen Schenkelblock als auch an eine VT erinnern; eine typische Schenkelblockmorphologie schließt eine antidrome AVRT per se nicht aus.
Die P-Welle ist meist schwer zu identifizieren: Ein retrogrades P kann im QRS selbst maskiert sein oder danach im ST-Segment oder in der T-Welle desselben Komplexes auftreten. Die Dauer des RP-Intervalls ist dabei variabel — sie hängt von der Gesamtleitungzeit über den Reentry-Kreis ab und nicht nur von der Leitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten, weshalb ein kurzes RP allein den antidromen Mechanismus nicht beweist.
Beginn und Ende des Paroxysmus sind klar und abrupt. Außerhalb der Anfälle lassen sich bei zuvor registriertem Sinusrhythmus die klassischen WPW-Zeichen erkennen: ein kurzes PQ-Intervall (< 120 ms) und eine Delta-Welle zu Beginn des QRS.
| Merkmal | Antidrome AVRT |
|---|---|
| HF | 150–250/min |
| QRS | breit, ≥ 120 ms |
| QRS-Morphologie | maximal präexzitiert, oft atypisch |
| P-Welle | im QRS maskiert oder danach sichtbar, RP ist variabel |
| Rhythmus | strikt regulär |
Mechanismus
Die Grundlage bildet ein Makro-Reentry unter Beteiligung eines atrioventrikulären accessory pathway (historisch das Kent-Bündel für den typischen Pfad). Bei der antidromen Variante verläuft der Kreis im Vergleich zur orthodromen Tachykardie in umgekehrter Richtung: Der Impuls steigt von den Vorhöfen zu den Ventrikeln über den accessory pathway ab (unter Umgehung des AV-Knotens), die Aktivierung beginnt dort und breitet sich weiter über das Myokard der Ventrikel aus, wobei die normale Sequenz über das His-Purkinje-System umgangen wird. Das retrograde Glied des Kreises ist normalerweise das His-Purkinje-System und der AV-Knoten, jedoch ist eine retrograde Leitung über einen anderen accessory pathway ebenfalls möglich, sofern der Patient mehrere besitzt. Da der initiale und wesentliche Teil der Ventrikulardepolarisation nicht über das normale Reizleitungssystem erfolgt, ist der QRS-Komplex breit und aberrierend, oft maximal präexzitiert. Eine partielle Beteiligung des His-Purkinje-Systems im antegraden Schenkel ist ebenfalls möglich und verändert die konkrete Morphologie. Diese Variante kommt wesentlich seltener vor als die orthodrome (welche die Mehrheit der AVRT beim WPW ausmacht).
Ursachen
- WPW-Syndrom mit einem accessory pathway, der eine antegrade Leitung (von den Vorhöfen zu den Ventrikeln) ermöglicht
- Wird häufiger bei rechtsseitigen oder septalen sowie bei mehreren accessory pathways nachgewiesen, es gibt jedoch kein verlässliches Lokalisationsmuster für die EKG-Diagnostik
- Auslösende Faktoren des Anfalls: Extrasystolie (atrial oder ventrikel), emotionale oder körperliche Belastung, manchmal ohne erkennbaren Auslöser
Differenzialdiagnose
- Ventrikuläre Tachykardie: ebenfalls breiter QRS und regulärer Rhythmus; für eine antidrome AVRT sprechen ein bekannter WPW in der Anamnese und eine maximal präexzitierte QRS-Morphologie, aber weder das Fehlen eines isoelektrischen Intervalls noch das 1:1-Verhältnis erlauben eine sichere Unterscheidung von einer VT. Eine verlässliche Differenzierung anhand eines einzelnen EKG ist oft unmöglich, bei Unklarheit erfolgt die Behandlung wie bei einer VT.
- Orthodrome AVRT mit aberrierender Leitung (funktioneller Schenkelblock): Bei der orthodromen Tachykardie ist der QRS-Komplex normalerweise schmal, sofern kein Begleitschenkelblock vorliegt; ein breiter QRS hat dort die Form eines typischen RBBB oder LBBB und keine bizarre, maximal präexzitierte Morphologie.
- Vorhofflimmern bei WPW: unregelmäßiger Rhythmus, unterschiedlich breite und geformte QRS-Komplexe, Frequenz kann 250/min überschreiten — im Gegensatz zur strikt regulären antidromen AVRT.
- Vorhofflattern mit Überleitung über einen accessory pathway: Bei antegrader Leitung über den accessory pathway kann das Flattern stabil 1:1 übergeleitet werden und streng regulär sein, wodurch eine antidrome AVRT imitiert wird; teilweise fällt eine leichte RR-Variabilität auf oder die Flatterwellen sind direkt im EKG erkennbar. Vagustests und Adenosin werden bei Verdacht auf Präexzitation nicht als diagnostisches Vorgehen empfohlen: Die Blockierung des AV-Knotens verlangsamt nicht die Leitung über den accessory pathway, und Adenosin birgt das Risiko der Induktion eines präexzitierten Vorhofflimmerns mit sehr schneller Ventrikelantwort bis hin zum Kammerflimmern.
Klinische Bedeutung und Taktik
Klinisch manifestiert sich eine antidrome AVRT als Tachykardie mit breitem QRS-Komplex und kann mit hämodynamischer Instabilität einhergehen. Da eine verlässliche Unterscheidung von einer ventrikulären Tachykardie anhand eines einzelnen EKG nicht immer möglich ist, ist bei einer instabilen, regulären Tachykardie mit breitem QRS und tastbarem Puls eine sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion indiziert; bei polymorpher VT, Kammerflimmern oder pulsloser Tachykardie wird keine Synchronisation angewandt — hier erfolgt das Handeln nach Reanimationsalgorithmus mit unsynchronisierter Defibrillation.
Bei einem stabilen Patienten mit bekanntem oder hochgradig verdächtigem antegrade leitendem accessory pathway gilt Adenosin nicht als sicherer erster Schritt: Der supraventrikuläre Ursprung des Signals schließt das Risiko der Induktion eines präexzitierten Vorhofflimmerns mit gefährlich schneller Ventrikelantwort nicht von vornherein aus. Medikamente der Wahl für eine stabile mutmaßliche antidrome AVRT sind Procainamid oder Ibutilid beziehungsweise eine elektrische Kardioversion gemäß Protokoll. Adenosin kann unter Umständen und mit Vorsicht nur bei einer unklaren, regulären monomorphen Tachykardie mit breitem QRS in Betracht gezogen werden, wenn eine Präexzitation nicht nachgewiesen ist — unter kontinuierlichem Monitoring und mit Bereitschaft zur sofortigen Kardioversion.
Bei jeder unklaren Tachykardie mit breitem QRS wird kein Verapamil verabreicht. Digoxin und intravenöse AV-Knoten-Blocker sind vor allem bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern mit Präexzitation kontraindiziert, da sie die Leitung über den accessory pathway verstärken und Kammerflimmern triggern können; bei einer regulären antidromen AVRT richtet sich das Vorgehen nach dem Mechanismus und den Protokollen, vorzugsweise nach Rücksprache mit einem Spezialisten.
Die kausale Therapie ist die Katheterablation des accessory pathway, welche das Arrhythmiesubstrat beseitigt. Patienten mit gesichertem WPW und Tachykardieepisoden werden zur elektrophysiologischen Untersuchung und Ablation überwiesen.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Jeden breiten QRS-Komplex mit regulärem Rhythmus automatisch als VT interpretieren, ohne die WPW-Anamnese zu berücksichtigen, oder umgekehrt — eine VT allein aufgrund eines vorliegenden WPW zu sicher ausschließen
- Verapamil oder Digoxin bei einer Tachykardie mit breitem QRS ohne Diagnosesicherheit verordnen
- Ein 1:1-Verhältnis zwischen Vorhöfen und Ventrikeln als sicheren Beweis für eine antidrome AVRT ansehen, obwohl dies auch bei VT und Vorhofflattern mit 1:1-Überleitung auftritt
- Versuchen, Flatterwellen durch Vagustests oder Adenosin bei Verdacht auf Präexzitation auszulösen, anstatt das Risiko einer Beschleunigung der Ventrikelantwort zu berücksichtigen
- Eine im QRS- oder ST-T-Komplex maskierte P-Welle übersehen und den Rhythmus irrtümlicherweise als atrioventrikuläre Dissoziation werten
1. Was geschieht mit der antegraden Ventrikelaktivierung bei einer antidromen AVRT?
Die antegrade Aktivierung beginnt über den accessory pathway unter Umgehung des normalen Reizleitungssystems, wodurch ein breiter, maximal präexzitierter QRS-Komplex entsteht.
2. Welches Medikament darf bei unklarer Tachykardie mit breitem QRS-Komplex bei Verdacht auf WPW-Syndrom nicht verabreicht werden?
Bei präexzitiertem Vorhofflimmern oder unklarer breitkomplexiger Tachykardie können Verapamil und Digoxin die Überleitung über akzessorische Bahnen verstärken und Kammerflimmern auslösen.
3. Worin unterscheidet sich die Richtung des Reentry-Kreises bei der antidromen AVRT von der orthodromen AVRT?
Bei der antidromen AVRT erfolgt die anterograde Überleitung zu den Ventrikeln über eine akzessorische Bahn, während das retrograde Glied typischerweise über das His-Purkinje-System und den AV-Knoten (gelegentlich über eine weitere akzessorische Bahn) verläuft; bei der orthodromen AVRT ist es genau umgekehrt.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine antidrome AVRT von einer ventrikulären Tachykardie?
Anhand eines einzelnen EKG ist eine sichere Differenzierung schwierig: Beide Varianten führen zu einer regulären Tachykardie mit breitem QRS-Komplex, und weder das Fehlen eines isoelektrischen Intervalls noch ein AV-Verhältnis von 1:1 sind beweisende Kriterien. Ein dokumentiertes WPW-Syndrom kann für eine antidrome AVRT sprechen, jedoch sollte die Tachykardie bei jeglichen Zweifeln wie eine ventrikuläre Tachykardie behandelt werden, wobei insbesondere Verapamil und Digoxin zu vermeiden sind.
Warum ist der QRS-Komplex bei der antidromen Tachykardie breit?
Die anterograde Aktivierung beginnt über die akzessorische Bahn und nutzt nicht die normale Aktivierungssequenz über den AV-Knoten und das His-Purkinje-System, weshalb ein breiter, maximal präexzitierter QRS-Komplex entsteht. Die konkrete Morphologie hängt von der Lokalisation der Bahn ab und kann einem Schenkelblock oder einer VT ähneln.
Ist eine antidrome Tachykardie gefährlich?
Ja, sie kann mit einer hämodynamischen Instabilität einhergehen und leicht mit einer ventrikulären Tachykardie verwechselt werden. Darüber hinaus ist bei Patienten mit WPW-Syndrom und begleitendem präexzitierten Vorhofflimmern das Risiko einer Transformation in Kammerflimmern bei fehlerhafter medikamentöser Therapie – insbesondere bei Verwendung von Digoxin oder AV-Knoten-Blockern – erhöht.
Worin unterscheidet sich die antidrome AVRT von der orthodromen?
Bei der orthodromen AVRT verläuft der Impuls nach unten durch den AV-Knoten (schmaler QRS-Komplex, sofern keine Aberration vorliegt) und kehrt über die akzessorische Bahn zurück. Bei der antidromen AVRT ist die Richtung umgekehrt: Der Impuls steigt über die akzessorische Bahn ab, die ventrikuläre Aktivierung beginnt nicht über das His-Purkinje-System, weshalb der QRS-Komplex breit und maximal präexzitiert ist.
Darf Adenosin bei einer antidromen Tachykardie angewendet werden?
Bei bekannter oder hochwahrscheinlicher anterograd leitender akzessorischer Bahn gilt Adenosin nicht als sicherer erster Schritt: Es kann ein präexziziertes Vorhofflimmern mit einer gefährlich schnellen ventrikulären Frequenz induzieren. Die Mittel der Wahl bei stabiler vermuteter antidromer AVRT sind Procainamid, Ibutilid oder eine Kardioversion; Adenosin sollte speziellen Fällen unklarer regulärer monomorpher Tachykardien vorbehalten bleiben, unter Monitoring und mit Bereitschaft zur Kardioversion.
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Quellen
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- ESC-Leitlinien zum Management von Patienten mit supraventrikulären Tachykardien
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.