Testes de anatomia patológica com gabarito: 50 questões para preparação para o exame

As distrofias hereditárias (tesauroses) desenvolvem-se devido a mutações em genes que codificam enzimas, o que leva à sua deficiência e ao acúmulo de metabólitos não degradados nas células.

Na amiloidose, os rins tornam-se firmes, aumentados de volume, e ao corte adquirem um brilho sebáceo ou ceroso característico devido à deposição de amilóide ao longo das membranas basais e no estroma.

A doença de Wilson-Kovalov (degeneração hepatolenticular) caracteriza-se por um distúrbio geneticamente determinado do metabolismo do cobre, com acúmulo tóxico predominante no tecido hepático e nos gânglios basais do cérebro.

O etanol atua como o principal fator etiológico exógeno da esteatose hepática, interferindo na oxidação dos ácidos graxos e estimulando a síntese excessiva de triglicerídeos nos hepatócitos.

O potássio é o principal íon intracelular; portanto, a destruição das membranas celulares e a degradação de macromoléculas intracelulares levam à sua liberação massiva na corrente sanguínea.

A tumefação mucoide é o estágio inicial e reversível da desorganização do tecido conjuntivo, no qual as alterações estruturais são detectadas apenas em nível microscópico. Macroscopicamente, a aparência externa e a consistência dos órgãos não se alteram neste estágio.

Acredita-se que os antígenos virais ou bacterianos tenham semelhança estrutural com as proteínas do tecido muscular, o que leva a uma reação cruzada do sistema imunológico e lesão das próprias células.

A formação de valvopatia cardíaca adquirida na esclerodermia sistêmica é decorrente da fibrose e esclerose dos folhetos valvares, do endocárdio parietal e das cordas tendíneas.

A patogênese da polimiosite está relacionada à resposta imune celular, na qual os linfócitos T CD8+ citotóxicos infiltram o endomísio e danificam diretamente as fibras musculares.

O desfecho de qualquer processo inflamatório e desorganizador no tecido conjuntivo do aparato valvar e das cordas tendíneas na endocardite reumática é a proliferação de tecido fibroso com esclerose, espessamento e retração das estruturas, o que leva ao desenvolvimento de cardiopatia valvular.

A estase venosa crônica na circulação pulmonar leva à diapédese de eritrócitos, acúmulo de hemossiderina em macrófagos e proliferação de tecido conjuntivo, o que macroscopicamente se apresenta como induração marrom dos pulmões.

A poliarterite nodosa clássica é caracterizada por inflamação necrosante de artérias médias e pequenas, sem o envolvimento de arteríolas, capilares e vénulas, o que exclui o desenvolvimento de glomerulonefrite.

A cicatrização de lesões inflamatórias focais nos glomérulos renais leva invariavelmente ao desenvolvimento de glomeruloesclerose segmentar focal.

A síndrome de Alport é causada por um defeito genético nas cadeias alfa do colágeno tipo IV, o que leva a distúrbios na síntese normal e montagem da membrana basal glomerular, com sua subsequente cisão.

Na glomeruloesclerose difusa (por exemplo, nefropatia diabética), ocorre produção excessiva de matriz extracelular. As células mesangiais inicialmente proliferam de forma moderada e, em seguida, são comprimidas e "aprisionadas" nas massas hialinas que se acumulam.

O achado morfológico patognomônico da doença de Berger é a deposição de complexos imunes contendo IgA precisamente na matriz mesangial dos glomérulos renais.

Na amiloidose renal, as fibrillias de amiloide inicialmente se depositam no mesângio glomerular e, com a progressão da doença, estendem-se para o subendotélio e o epitélio das alças capilares.

A diminuição da função de concentração tubular leva à incapacidade de reabsorção adequada de água, resultando na excreção de um grande volume de urina não concentrada.

No hipertireoidismo prolongado, o córtex adrenal encontra-se em estado de exaustão funcional; portanto, o estresse cirúrgico pode precipitar uma insuficiência adrenal aguda.

A síndrome de Waterhouse-Friderichsen consiste em uma hemorragia adrenal bilateral maciça que leva à insuficiência adrenal aguda, choque e óbito rápido.

Os tumores malignos do córtex adrenal geralmente atingem grandes dimensões, caracterizam-se por crescimento invasivo e não possuem uma cápsula de tecido conjuntivo bem definida. Os adenomas benignos, ao contrário, são encapsulados e de pequeno porte.

Para a microangiopatia diabética nos rins, é patognomônico o acometimento simultâneo (hialinose) das arteríolas aferentes e eferentes do glomérulo.

Na fase inicial (aguda) da tireoidite de De Quervain, ocorre a destruição dos folículos com liberação de coloide, o que desencadeia uma reação inflamatória aguda com infiltração por neutrófilos e formação de microabscessos. Posteriormente, esse aspecto é substituído pela inflamação granulomatosa clássica com células gigantes multinucleadas.

As células leucêmicas proliferam primariamente na medula óssea, de onde são disseminadas pelo fluxo sanguíneo para o organismo, formando infiltrados específicos nos órgãos.

As síndromes mielodisplásicas secundárias (terapêuticas) surgem com mais frequência como complicação tardia de quimioterapia prévia (agentes alquilantes, inibidores da topoisomerase) ou radioterapia para outras neoplasias.

O baço normalmente armazena e destrói uma proporção significativa das plaquetas; portanto, sua remoção (esplenectomia) leva a um aumento secundário (reativo) na contagem plaquetária no sangue periférico. As doenças mieloproliferativas causam trombocitose primária (clonal).

A poiquilocitose indica a presença no sangue de eritrócitos com formatos anômalos e variados, o que é característico de diversos tipos de anemias.

A micose fungóide é um linfoma cutâneo de células T que, ao progredir, pode sofrer transformação blástica para um linfoma agressivo de grandes células T.

As fendas de retração características do basalioma ocorrem durante o processamento histológico devido à fragilidade das junções intercelulares (hemidesmossomos) entre as células tumorais e o estroma.

A presença no tumor de células com citoplasma claro rico em glicogênio é um achado histológico característico da variante de células claras do hidradenoma (acroespiroma ecrino).

A substituição do tecido do melanoma por tecido conjuntivo com intensa infiltração linfomacrofágica e acúmulo de melanófagos é a manifestação morfológica da regressão espontânea do tumor sob a ação do sistema imunológico.

A ictiose vulgar desenvolve-se devido a mutações no gene FLG, levando à deficiência da proteína filagrina, alteração da queratinização e redução da função de barreira da epiderme.

Os nevos displásicos caracterizam-se por assimetria e crescimento irregular, sendo típica a presença de um componente plano (macular) com margens irregulares e mal definidas.

A exotoxina diftérica causa desmielinização das fibras nervosas, incluindo o nervo vago, o que leva a graves distúrbios autonômicos e arritmias fatais no período de convalescença.

A infecção congênita por citomegalovírus é transmitida estritamente da mãe para o feto, enquanto a via sexual de transmissão ocorre exclusivamente na forma adquirida da doença em adultos.

As complicações cardíacas tardias da difteria estão associadas à polineuropatia tóxica, que afeta o nervo vago e os gânglios intramurais do coração. Isso leva a graves arritmias e insuficiência cardíaca.

O vírus do sarampo induz a fusão de células linfoides infectadas, levando à formação de células gigantes multinucleadas específicas de Warthin-Finkeldey nos linfonodos e outros órgãos do sistema imune.

As complicações tardias da escarlatina são decorrentes de uma reação autoimune cruzada contra antígenos do estreptococo beta-hemolítico do grupo A, resultando em acometimento cardíaco (endomiocardite), renal (glomerulonefrite) e articular.

Os abscessos perianais são causados mais frequentemente pela microflora intestinal não específica que penetra através da mucosa danificada, com destaque para a Escherichia coli e anaeróbios.

A gastrite autoimune afeta o corpo e o fundo do estômago, levando à destruição das células parietais e acloridria. A diminuição da acidez estimula por mecanismo de feedback as células G do antro gástrico intacto, causando hiperplasia reativa e hipergastrinemia.

Normalmente, os plasmócitos da lâmina própria das mucosas (especialmente do trato gastrintestinal) sintetizam predominantemente imunoglobulina A secretora, garantindo a imunidade local.

A displasia grave e o carcinoma in situ são agrupados morfológica e clinicamente sob o conceito de neoplasia intraepitelial de alto grau (High-Grade IN).

A cronificação da lesão ulcerosa deve-se à lesão contínua e ao distúrbio da microcirculação, o que impede a maturação normal do tecido de granulação em uma cicatriz madura. Como resultado, os processos de alteração superam os de regeneração.

Quando os mecanismos compensatórios se esgotam, todos os elementos estruturais do órgão são forçados a funcionar continuamente. Isso leva ao desaparecimento das estruturas de reserva em fase de repouso e à perda da heterogeneidade funcional e morfológica normal.

Sob a pressão de um tumor, aneurisma ou acúmulo de líquido no tecido, ocorre compressão dos vasos sanguíneos, o que leva à isquemia local, hipóxia e subsequente diminuição do volume celular.

A descompensação ao nível do órgão depende não apenas do esgotamento das reservas intracelulares, mas também da alteração da regulação neuro-hormonal e hemodinâmica sistêmica em escala de todo o organismo.

A atrofia disfuncional desenvolve-se como resultado da redução ou cessação completa da carga de trabalho sobre o órgão, por exemplo, durante a imobilização de um membro ou repouso no leito. A diminuição da atividade funcional leva a uma redução no volume e no número de células do tecido.

A vacinação BCG em massa garantiu uma proteção eficaz das crianças pequenas, razão pela cual a maior suscetibilidade à infecção primária e o pico de incidência deslocaram-se para a adolescência e a juventude, quando a imunidade pós-vacinação diminui.

A condição é avaliada como cura incompleta, uma vez que o patógeno foi eliminado e a doença de base foi controlada, no entanto, persistiram defeitos estruturais permanentes que exigem compensação.

A pneumonia lobar é uma forma nosológica independente que, por si só ou através de suas complicações, levou à morte do paciente, sendo portanto registrada como a doença básica.