Testes de Fisiopatologia com respostas: 50 questões para preparação para o exame

A ativação da peroxidação lipídica é um mecanismo universal de dano às membranas celulares, acompanhando a hipóxia e a hemólise em todas as formas de anemia. Mutações e distúrbios na síntese de globina representam fatores etiológicos específicos de nosologias concretas.

O círculo vicioso (circulus vitiosus) é um mecanismo de desenvolvimento patológico no qual as alterações decorrentes desencadeiam uma cadeia de reações que agravam a lesão inicial.

A discronose representa um distúrbio direto dos biorritmos. Estados neuróticos e úlcera péptica frequentemente surgem como consequência do estresse crônico decorrente da interrupção dos ciclos circadianos (por exemplo, em trabalho por turnos).

A reação alérgica na asma brônquica representa uma reatividade do sistema imunológico patologicamente alterada e aumentada a antígenos (alérgenos) que são seguros para pessoas saudáveis.

A ocorrência e as características do curso da patologia são determinadas por uma tríade de fatores: a especificidade do agente lesivo, a reatividade do organismo e as condições ambientais em que eles interagem.

A ADP-ATP translocase (antiporter) está localizada na membrana mitocondrial interna e realiza a troca equimolar de ATP sintetizado na matriz por ADP citosólico.

As mucinas e mucoides são proteínas complexas — glicoproteínas. Seu acúmulo excessivo nos tecidos indica um distúrbio no metabolismo exatamente desta classe de compostos (distrofia mucosa).

O defeito de reparação consiste na incapacidade da célula de restaurar estruturas danificadas, o que se manifesta pela supressão dos processos de ressíntese de lipídios e proteínas de membrana, bem como de sua formação de novo.

A necroptose é uma morte celular programada que é ativada por meio das quinases RIPK1 e RIPK3 quando a caspase-8 é bloqueada. O processo adquire características morfológicas de necrose com destruição da membrana celular e desenvolvimento de inflamação.

A remoção do excesso de íons de cálcio do citosol é realizada pelas bombas de cálcio da plasmalema e do retículo endoplasmático, cujo funcionamento depende diretamente da energia do ATP. Em caso de deficiência ou alteração na utilização do ATP, a função dessas enzimas é prejudicada, o que leva à sobrecarga intracelular de cálcio.

As hidrolases lisossomais (fosfolipases, proteases) causam a clivagem hidrolítica de lipídios e proteínas das estruturas de membrana, o que se refere ao mecanismo enzimático de alteração.

O lipídio A é a parte tóxica conservadora do lipopolissacarídeo de bactérias Gram-negativas. Ele é reconhecido por receptores da imunidade inata (TLR4), desencadeando a liberação de citocinas pró-inflamatórias e o desenvolvimento de uma resposta inflamatória sistêmica.

A internalização de exotoxinas proteicas ocorre por meio de endocitose mediada por receptor, na qual a membrana celular se invagina para formar um endossomo que transporta a toxina para o citosol.

A septicopiemia é caracterizada não apenas pela circulação do patógeno no sangue, mas também pela formação de focos purulentos metastáticos (abscessos) em vários órgãos, o que a distingue da sepse.

Vários patógenos (micobactérias, salmonelas, legionelas) são capazes de bloquear a fusão fagolisossomal ou resistir aos fatores bactericidas, levando à fagocitose incompleta e à persistência intracelular.

Entre os patógenos apresentados, apenas a Rickettsia prowazekii pertence ao gênero Rickettsia (o agente causador do tifo epidêmico), enquanto a legionela e a micobactéria pertencem a outros táxons.

O fator de necrose tumoral alfa (caquectina) é secretado predominantemente por macrófagos ativados, bem como por adipócitos do tecido adiposo. Ele desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da inflamação sistêmica, resistência à insulina e emaciação (caquexia).

Os opioides endógenos, incluindo a β-endorfina, pertencem aos neuropeptídeos orexígenos e estimulam o centro alimentar do hipotálamo, aumentando o apetite. A serotonina e a colecistocinina, ao contrário, causam uma sensação de saciedade.

Os transtornos alimentares psicogênicos (corticais), como a anorexia nervosa ou a bulimia, são primariamente causados por distúrbios psiquiátricos e da atividade nervosa superior, e não por lesões orgânicas do trato gastrintestinal ou do sistema endócrino.

Na classificação morfológica moderna das lesões ateroscleróticas, o fibroateroma é caracterizado pela presença de uma capa de tecido conjuntivo (fibrosa) formada que cobre o núcleo lipídico, em contraste com o estágio anterior de formação do ateroma.

Os ácidos biliares são necessários para a emulsificação de gorduras e ativação da lipase pancreática no lúmen intestinal, portanto, a deficiência biliar prejudica primariamente a digestão cavitária de lipídios.

O excesso de sódio nas células musculares lisas vasculares leva ao seu edema e ao aumento secundário da concentração intracelular de cálcio. Isso aumenta o tônus basal da parede vascular e sua sensibilidade aos hormônios pressores.

Na hipercalcemia, a filtração de cálcio nos glomérulos renais aumenta, o que leva à hipercalciúria. O excesso de cálcio na urina promove a cristalização de sais e a formação de cálculos renais.

A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos renais distais. Na sua presença em excesso (hiperaldosteronismo), ocorre retenção patológica de sódio no corpo com o desenvolvimento de hipernatremia.

O sódio é o principal íon osmoticamente ativo do espaço extracelular. A diminuição da sua concentração leva logicamente a uma queda na pressão osmótica do plasma sanguíneo e do líquido intersticial.

Ao seguir uma dieta sem sal, desenvolve-se uma deficiência alimentar de sódio devido à sua ingestão insuficiente com os alimentos.

O acúmulo de dióxido de carbono (hipercapnia) no sangue leva à formação de excesso de ácido carbônico. Isso causa uma diminuição no pH sanguíneo e o desenvolvimento de acidose respiratória (gasosa).

Na hipóxia circulatória, o fluxo sanguíneo desacelera, fazendo com que os tecidos consigam extrair mais oxigênio do sangue circulante. Isso leva a uma diminuição no teor de oxigênio no sangue venoso e a um aumento na diferença artério-venosa.

A saturação fracional considera todos os tipos de hemoglobina, incluindo as dishemoglobinas (carboxi- e metemoglobina), enquanto a funcional considera apenas aquelas capazes de se ligar ao oxigênio. Em condições normais, a concentração de formas patológicas de hemoglobina é mínima, portanto esses indicadores coincidem praticamente.

A hipóxia respiratória surge como resultado de distúrbios nas trocas gasosas nos pulmões em várias formas de insuficiência respiratória. Isso leva a uma diminuição na pressão parcial de oxigênio no sangue arterial.

No pneumoesclerose e no edema intersticial, ocorre o espessamento da membrana alvéolo-capilar. Isso aumenta o trajeto para as moléculas de gás e dificulta a sua difusão, primeiramente o oxigênio.

O uso sistemático de substâncias psicoativas leva ao desenvolvimento da síndrome de dependência. Ela inclui um desejo irresistível pela droga (dependência psíquica) e o desenvolvimento da síndrome de abstinência quando suspensa (dependência física).

Os opiáceos são ligantes exógenos que se ligam a receptores opioides (opiáceos) específicos no sistema nervoso central, imitando a ação de peptídeos opioides endógenos.

O efeito eufórico dos opiáceos é devido à sua interação com os receptores opioides das estruturas do sistema límbico, principalmente da via mesolímbica dopaminérgica (sistema de recompensa).

Os receptores opioides responsáveis pela inibição da impulsão dolorosa estão concentrados em maior grau nos cornos posteriores da medula espinhal, nos núcleos talâmicos e na substância cinzenta periaqueductal (na região do aqueduto de Sylvius).

O esgotamento crônico das reservas de catecolaminas (particularmente a dopamina) nas estruturas mesolímbicas leva ao enfraquecimento do reforço fisiológico e ao desenvolvimento de tolerância.

O comprometimento total das principais funções renais leva à retenção no organismo de escórias nitrogenadas, metabólitos tóxicos e eletrólitos. Isso configura a síndrome clínico-laboratorial da uremia.

A alteração na concentração de gases no ar inalado (déficit ou excesso de oxigênio) refere-se a fatores ambientais químicos prejudiciais. As variações de pressão são um fator físico, e as toxinas microbianas são biológicas.

A corrente elétrica representa um fenômeno físico (movimento ordenado de partículas carregadas). Venenos e medicamentos pertencem a fatores químicos, e os microrganismos, a fatores biológicos.

A perda aguda de sangue reduz a capacidade de oxigênio do sangue (componente hemático), e a acidose induzida por hipoperfusão e o desacoplamento da oxidação e da fosforilação prejudicam a utilização de oxigênio pelas células (componente tecidual).

A hipóxia acentuada leva à inativação de enzimas de defesa antioxidante e à queda nos níveis de antioxidantes não enzimáticos (glutatião, vitaminas E e C).

O reflexo de Euler-Liljestrand (vasoconstrição pulmonar hipóxica) fornece espasmo local de arteríolas pulmonares em áreas mal ventiladas. Isso permite redistribuir o fluxo sanguíneo para alvéolos com oxigenação normal.

O etanol e as substâncias narcóticas entram no organismo a partir do ambiente externo, portanto o envenenamento causado por eles é classificado como intoxicação exógena.

Os vapores de amônia (solução de amônia) irritam fortemente as terminações do nervo trigêmeo na mucosa do trato respiratório superior, o que causa o reflexo protetor de Kratschmer — a parada respiratória reflexa (apneia).

A diminuição dos impulsos excitatórios para o centro respiratório leva à hipoventilação alveolar. Como resultado, a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial cai (hipoxemia) e o gás carbônico se acumula (hipercapnia).

A congestão sanguínea nas veias pulmonares (bloqueio pós-capilar) na patologia das câmaras cardíacas esquerdas desencadeia o reflexo de Kitaev — espasmo das arteríolas pulmonares (bloqueio pré-capilar). Isso protege os capilares contra rupturas, mas resulta em hipertensão pulmonar mista (pós- e pré-capilar).

A redução dos níveis de albumina no sangue leva à queda da pressão oncótica do plasma. Como resultado, o líquido sai do leito vascular para o espaço intercelular, formando edemas.

As lesões renais infecciosas são causadas por diversos agentes biológicos capazes de invadir e se multiplicar nos tecidos: bactérias, vírus, fungos, protozoários e helmintos.

A hipotermia e as infecções intercorrentes causam vasoconstrição e estimulam a resposta de citocinas, provocando a manifestação da lesão glomerular mediada por complexos imunes na glomerulonefrite difusa aguda.

A deposição de complexos imunes circulantes ativa o sistema complemento e a inflamação, o que leva à lesão de todos os glomérulos renais.