Sumário · 6 seções
A inflamação é um dos processos fundamentais na medicina. Sem compreender sua fisiopatologia, é impossível entender os mecanismos de ação dos AINEs, glicocorticoides, antibióticos e da maioria das doenças. No exame de patofisiologia, este tópico representa até 15-20% das questões. Neste artigo, apresentamos uma análise completa das fases, mediadores, manifestações clínicas e reações sistêmicas.
Definição e sinais cardinais
A inflamação é um processo patológico típico, formado evolutivamente como uma reação de defesa contra uma lesão. Seu objetivo é limitar, destruir o agente agressor e reparar o tecido.
Os cinco sinais cardinais foram descritos ainda por Celso e Galeno:
| Característica | Latim | Mecanismo |
|---|---|---|
| Rubor (vermelhidão) | Rubor | Hiperemia arterial → vasodilatação |
| Tumor (edema/inchaço) | Tumor | Exsudação — extravasamento de plasma para o tecido |
| Calor (aumento de temperatura) | Calor | Aumento do fluxo sanguíneo + pirógenos (IL-1, IL-6, TNF-α) |
| Dor | Dolor | Irritação de receptores por bradicinina, prostaglandinas, pressão do exsudato |
| Comprometimento funcional | Functio laesa | Conjunto de todos os acima + destruição tecidual |
Fases da inflamação
1. Alteração (lesão)
Alteração primária — dano tecidual direto pelo fator etiológico (bactérias, trauma, queimadura). Alteração secundária — dano causado por enzimas lisossômicas liberadas e radicais livres. As células danificadas liberam:
- Enzimas lisossômicas (proteases, lipases, glicosidases)
- Íons K⁺ (despolarização → dor)
- Fosfolipase A₂ → ácido araquidônico → ativação de cascatas
2. Exsudação (fase vascular)
Sequência de reações vasculares:
- Espasmo arteriolar transitório (segundos) — reação reflexa à lesão
- Hiperemia arterial — vasodilatação arteriolar induzida por histamina, bradicinina, NO. Aumento do fluxo sanguíneo → rubor e calor
- Hiperemia venosa — lentificação do fluxo devido à compressão das vênulas pelo exsudato, marginação leucocitária, microtrombose
- Stase — parada completa do fluxo sanguíneo nos microvasos
Exsudação — saída de líquido e proteínas plasmáticas através da parede dos microvasos. Mecanismos: contração endotelial (histamina, leucotrienos) e lesão endotelial direta.
Tipos de exsudato: seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico, misto.
3. Emigração de leucócitos
Sequência: marginação (posicionamento periférico) → rolagem (deslizamento pelo endotélio, selectinas) → adesão (fixação firme, integrinas) → diapédese (travessia da parede) → quimiotaxia (movimento direcionado para o foco).
Fatores quimiotácticos: C5a (complemento), LTB₄ (leucotrieno), IL-8, peptídeos bacterianos (f-Met-Leu-Phe).
4. Proliferação (reparo)
Fase final — multiplicação celular para restaurar o tecido. Processos-chave: angiogênese (formação de novos vasos), formação de tecido de granulação, epitelização, remodelamento.
Mediadores inflamatórios
Mediadores celulares
| Mediador | Fonte | Efeito |
|---|---|---|
| Histamina | Mastócitos, basófilos | Vasodilatação, aumento da permeabilidade, prurido |
| Serotonina | Plaquetas | Aumento da permeabilidade |
| Prostaglandinas (PGE₂, PGI₂) | Todas as células (via COX-2) | Dor, febre, vasodilatação. Alvo dos AINEs |
| Leucotrienos (LTB₄, LTC₄) | Leucócitos (via 5-LOX) | Quimiotaxia (LTB₄), broncoespasmo (LTC₄/D₄) |
| Citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α) | Macrófagos | Febre, proteínas de fase aguda, ativação endotelial |
| Óxido nítrico (NO) | Endotélio, macrófagos | Vasodilatação, ação bactericida |
Mediadores plasmáticos
- Sistema do complemento: C3a, C5a — anafilotoxinas (degranulação de mastócitos, quimiotaxia); C3b — opsonização; C5b-C9 — complexo de ataque à membrana (lisi)
- Sistema das cininas: bradicinina — dor, vasodilatação, aumento da permeabilidade
- Sistema de coagulação: a fibrina limita o foco inflamatório, a trombina ativa o endotélio
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e sepse
Quando a inflamação ultrapassa os limites do foco, desenvolve-se uma resposta sistêmica. Critérios de SIRS (≥2 de 4):
- Temperatura > 38 °C ou < 36 °C
- FC > 90/min
- FR > 20/min ou PaCO₂ < 32 mmHg
- Leucócitos > 12×10⁹/L ou < 4×10⁹/L ou > 10% de formas imaturas
Sepse (segundo Sepsis-3, 2016) — disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma desregulação da resposta imune à infecção. Critério: SOFA ≥ 2. Triagem: qSOFA ≥ 2 (PA sistólica ≤ 100, FR ≥ 22, alteração do nível de consciência). Calculadora: qSOFA online, SOFA online.
Inflamação aguda e crônica
| Característica | Aguda | Crônica |
|---|---|---|
| Duração | Minutos — dias | Semanas — anos |
| Principais células | Neutrófilos | Macrófagos, linfócitos |
| Exsudação | Acentuada | Mínima |
| Evolução | Resolução, supuração, cronificação | Fibrose, atrofia, amiloidose |
| Exemplos | Apendicite, pneumonia, abscesso | Artrite reumatoide, tuberculose, aterosclerose |
Perguntas frequentes
A inflamação é boa ou ruim?
A inflamação é uma resposta de defesa: sem ela, o organismo não combateria a infecção nem regeneraria o tecido. No entanto, a inflamação excessiva ou crônica destrói tecidos e está na base de muitas doenças (aterosclerose, artrite reumatoide, doença de Crohn).
Como os AINEs suprimem a inflamação?
Os AINEs bloqueiam a ciclooxigenase (COX) → reduzem a síntese de prostaglandinas → diminuem a dor, o edema e a febre. Saiba mais: AINEs: mecanismo e classificação.
Qual é a diferença entre exsudato e transudato?
Exsudato — líquido inflamatório: alto teor de proteína (>30 g/L), celular, turvo. Transudato — líquido não inflamatório decorrente de congestão: proteína <30 g/L, claro. A diferenciação define a conduta terapêutica.
Estude a fisiopatologia através de aulas interativas. Tópicos relacionados: AINEs, imunoglobulinas, necrose e apoptose.