Atropina

Farmacocinética e metabolismo

Na prática médica, a substância é utilizada na forma de sal — sulfato de atropina. Como medicamento para o tratamento da doença de Parkinson, ela é significativamente inferior aos anticolinérgicos centrais modernos (triexifenidil e biperideno), pois causa muitos efeitos indesejados na periferia.

• Vias de administração: por via oral (per os) 30–40 minutos antes das refeições, por via parenteral ou tópica (na forma de colírios).
• Absorção e distribuição: o fármaco é excelentemente absorvido pelo trato intestinal. Devido à sua alta lipofilia, ele ultrapassa a barreira hematoencefálica em 30–60 minutos e acumula-se no SNC.
• Biotransformação: é metabolizado no fígado por hidrólise, decompondo-se em componentes inativos: tropina e ácido trópico.
• Eliminação: a meia-vida de eliminação é de cerca de 2 horas. De 30% a 50% da substância é excretada na urina de forma inalterada.

Quando administrado por via oral, a duração do efeito terapêutico dura de 4 a 6 horas.

Efeitos colaterais e contraindicações

Todas as reações adversas da atropina são uma continuação farmacodinâmica de sua ação principal — o bloqueio sistêmico dos M-colinorreceptores em vários órgãos. As contraindicações para a prescrição decorrem estritamente desses efeitos.

1. Órgão da visão: causa paralisia da acomodação visual, prejudicando a visão de perto (a pessoa não consegue focar em objetos próximos). Como o fármaco aumenta a pressão intraocular, ele é estritamente contraindicado em casos de glaucoma.
2. Sistema cardiovascular: ao bloquear as influências vagais, a atropina causa taquicardia acentuada. Contraindicado em taquiarritmias.
3. Trato gastrintestinal: diminui simultaneamente o tônus e a peristalse da musculatura lisa intestinal, mas aumenta o tônus dos esfíncteres. Isso leva a uma constipação grave. Contraindicado em casos de atonia intestinal.
4. Sistema urinário: relaxa a parede da bexiga (músculo detrusor) e causa espasmo no esfíncter. Devido ao alto risco de retenção urinária aguda, é contraindicado na hiperplasia prostática benigna (HPB).
5. Função secretora: inibe a atividade das glândulas salivares, causando boca seca intensa (xerostomia).

Intoxicação aguda: quadro clínico

A intoxicação ocorre com mais frequência em crianças ao ingerirem plantas venenosas: beladona (Atropa belladonna), estramônio ou cicuta. A causa também pode ser a superdose do medicamento (incluindo a ação sistêmica de colírios) ou toxicidade cruzada com outros fármacos que possuem atividade anticolinérgica (amitriptilina, imipramina, clorpromazina).

O quadro clínico divide-se em dois grandes grupos de sintomas:

• Distúrbios periféricos: dilatação persistente das pupilas (midríase), fotofobia, visão embaçada. Devido à falta de fluido lacrimal, há uma sensação de "areia nos olhos". Observa-se sede intensa, secura das mucosas oral e laríngea, distúrbios da fala e da deglutição (disfagia). A pele fica avermelhada (hiperemia), ocorre hipertermia — a temperatura em crianças pode atingir 42 °C devido ao bloqueio da transpiração. No coração, registra-se taquicardia acentuada (160–190 bpm), extrassístoles e risco de isquemia miocárdica. É possível que ocorra atonia da bexiga.
• Distúrbios centrais: na primeira fase, predomina a excitação motora e psíquica. Desenvolve-se a "psicose atropínica" — alucinações visuais e auditivas, ansiedade intensa, delírio, distúrbios de coordenação e de memória. Síndrome convulsiva é possível. Na fase terminal, a psicose é substituída por depressão do SNC e coma. A morte ocorre por paralisia do centro respiratório.

Princípios do tratamento da intoxicação

Para salvar o paciente, aplica-se uma abordagem abrangente que inclui terapia antídota, desintoxicação e sintomática.

1. Antídotos (terapia patogenética): administram-se fármacos anticolinesterásicos capazes de atravessar a barreira hematoencefálica (fisostigmina, galantamina). Eles aumentam a concentração de acetilcolina endógena, que desloca competitivamente a atropina de sua ligação com os receptores.
2. Remoção do veneno (desintoxicação): lavagem gástrica com solução de permanganato de potássio, administração de carvão ativado e laxantes salinos. Para ligar os alcaloides, utiliza-se tanino ou chá forte. Em casos graves, utilizam-se métodos de desintoxicação ativa: hemossorção e diurese forçada.
3. Suporte sintomático: diazepam ou barbitúricos de curta ação são utilizados para controlar a agitação psicomotora. Em caso de depressão respiratória, o paciente é colocado em ventilação mecânica.

Preparações de beladona (Belladonna)

Extratos (secos e espessos) e tinturas de beladona contêm atropina como o principal ingrediente ativo. Eles pertencem ao grupo dos antiespasmódicos e são prescritos para espasmos dolorosos da musculatura lisa do trato gastrintestinal e das vias biliares.

Existe um grande número de preparações combinadas de beladona:

• Comprimidos: Becarbon, Besalol, Bepasal, Bellalgin.
• Supositórios: Betiol, Anuzol.
• Gotas: Gotas de Zelenin.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Anticolinérgicos centrais: farmacologia do triexifenidil e do biperideno
• Toxicidade cruzada com antidepressivos tricíclicos e neurolépticos
• Mecanismo de desenvolvimento da paralisia da acomodação e aumento da pressão intraocular
• Fármacos anticolinesterásicos: como a fisostigmina e a galantamina atuam como antídotos
• Toxicologia de venenos vegetais: alcaloides de estramônio e cicuta

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