Classificação e causas dos distúrbios vasculares
A patologia do fluxo sanguíneo periférico divide-se em dois grandes grupos, dependendo do calibre dos vasos afetados. Nos vasos de médio calibre, desenvolvem-se a hiperemia arterial (forma patológica), a hiperemia venosa, a isquemia e a estase. Ao nível do leito microvascular, destaca-se a insuficiência capilartrófica.
As causas desses estados são diversas e dividem-se em:
- Exógenas: agentes infecciosos (micróbios e suas toxinas) e fatores não infecciosos (ação de temperaturas, ácidos, álcoois, traumas mecânicos).
- Endógenas: depósito de sais e cálculos, acúmulo de ácidos orgânicos (láctico, pirúvico) ou excesso de substâncias biologicamente ativas que reduzem o tônus vascular (adenosina, cininas, prostaglandinas).
Hiperemia arterial: mecanismos e consequências
O aumento do influxo sanguíneo pelas artérias costuma ter natureza neurogênica. Destacam-se três mecanismos principais de desenvolvimento:
- Neurotônico — dominância das influências nervosas parassimpáticas sobre as simpáticas.
- Neuroparalítico — desaparecimento ou redução acentuada das influências simpáticas (por exemplo, em traumas mecânicos de troncos nervosos, neurites ou remoção de gânglios).
- Neuromioparalítico — queda do tônus basal das células musculares lisas devido ao esgotamento das reservas de catecolaminas nas vesículas sinápticas.
A hiperemia pode ser fisiológica (ativa nos músculos em contração ou protetora na inflamação, fornecendo oxigênio, fagócitos e Ig) e patológica. Esta última não possui valor adaptativo e é perigosa por causar sobredistensão dos microvasos, microrrupturas de suas paredes e hemorragias.
Hiperemia venosa e estase
A dificuldade no retorno sanguíneo leva à hiperemia venosa. Clinicamente, manifesta-se por cianose (coloração azulada), edema, queda de temperatura na área tecidual e tendência a hemorragias. No interior dos vasos, ocorrem alterações hemodinâmicas e reológicas graves: vênulas e capilares dilatados, fluxo sanguíneo retardado até movimentos de vai e vem (pendulares). Nesse processo, o cilindro axial formado por elementos figurados torna-se mais espesso, enquanto a camada plasmática marginal se estreita.
O grau extremo do distúrbio é a estase — a parada completa do fluxo sanguíneo. Ela é causada por isquemia acentuada (devido à falta de influxo), congestão venosa (devido à ausência de efluxo) ou acúmulo excessivo primário de pró-agregantes no sangue.
Embolia e o papel da circulação colateral
O lúmen de um vaso pode ser ocluído internamente por vários substratos. Os mais importantes são:
- Tromboembolos (fragmentos de trombos que se descolaram).
- Gordurosos (em traumas ósseos e do tecido adiposo).
- Gasosos (em quedas bruscas da pressão barométrica, como na despressurização).
- Aéreos (em ferimentos de veias calibrosas).
- Teciduais, microbianos e parasitários.
A gravidade das consequências da oclusão depende diretamente do desenvolvimento de vias colaterais. Nos músculos esqueléticos, no mesentério ou nos pulmões, as colaterais são suficientes, portanto não ocorre isquemia acentuada. Contudo, em órgãos com colaterais absolutamente insuficientes, a oclusão de uma artéria principal leva inevitavelmente a isquemia grave e infarto tecidual.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os tipos de isquemia classificados pelo mecanismo de origem?
Quanto ao mecanismo de origem, distinguem-se quatro tipos principais de isquemia.
- Angioespástica — decorre de espasmo arterial devido ao aumento do tônus dos vasoconstritores ou ao aumento da sensibilidade dos músculos lisos da parede vascular aos fatores pressóricos.
- Obstrutiva — causada pelo fechamento parcial ou total do lúmen arterial por trombo, embolo ou placa aterosclerótica.
- Compressiva — desenvolve-se quando a artéria é comprimida por cicatriz, tumor ou garrote.
- Redistributiva — associada à redistribuição do volume de sangue circulante para áreas de hiperemia e à redução do influxo sanguíneo para outras regiões anatômicas.
Quais são as causas do desenvolvimento da estase capilar verdadeira?
A causa principal do desenvolvimento da estase capilar verdadeira é a agregação intracapilar de células sanguíneas. Essa condição é provocada pelos seguintes fatores:
- Alteração da parede vascular — aumento da permeabilidade da parede capilar, intensificação da transudação e hemoconcentração.
- Alteração da composição sanguínea — excesso de proteínas de alto peso molecular, aumento da viscosidade sanguínea e agregação eritrocitária intensificada.
- Agregação intracapilar de elementos figurados — ocorre sob a ação de ADP, noradrenalina, tromboxano A₂, alteração das propriedades da membrana dos eritrócitos, bem como pela remoção da carga superficial negativa dos eritrócitos sob a influência do excesso de íons potássio e cálcio.
Para memorizar os órgãos com colaterais absolutamente insuficientes, utilize a frase “Coração, Rins, Cérebro e Baço”. Nesses órgãos, a oclusão vascular acarreta risco de infarto.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre hiperemia arterial fisiológica e patológica?
A hiperemia fisiológica é adequada ao estímulo e exerce função protetora e adaptativa (fornecimento de oxigênio, substratos, imunoglobulinas). A patológica provoca distensão vascular excessiva, microrrupturas e hemorragias.
Quais alterações microhemodinâmicas são características da hiperemia venosa?
Observa-se dilatação de capilares e vênulas, lentificação do efluxo até movimento pendular do sangue, alargamento do aglomerado celular axial e estreitamento da camada plasmática marginal.
Quais fatores causam espasmo arteriolar?
O espasmo surge com a predominância do sistema nervoso simpático, bem como sob a ação de substâncias químicas (nicotina, adrenalina) e agentes biológicos (catecolaminas, endotelina, toxinas). Em nível celular, isso é acompanhado pelo aumento da concentração de íons Ca2+ ou cAMP nas células musculares lisas.
Em que situações se formam êmbolos gasosos?
Eles aparecem na transição rápida de alta para baixa pressão barométrica. Isso é típico da despressurização de aeronaves ou da subida rápida de mergulhadores de grandes profundidades.
O que mais estudar sobre o tema
- Classificação detalhada das causas dos distúrbios circulatórios por natureza (físicas, químicas, biológicas).
- Mecanismos de desenvolvimento da insuficiência capilartrófica.
- Características da localização de êmbolos arteriais, venosos e linfáticos.
- Patogênese do aumento das propriedades adrenorreativas da parede vascular em nível celular.
- O papel dos vasoconstritores endógenos (angiotensina II, ADH, endotelina) no desenvolvimento da isquemia.
Revise o tema completo no curso «Fisiopatologia»
Aqui está um resumo. No curso, você encontra tudo o que é cobrado em aula e na prova.
- Guia de estudo completo sobre o tema «Distúrbios da circulação periférica» e outras 4.913 páginas da disciplina
- Exercícios e testes após cada tópico — como no colóquio
- Tutor de IA responderá a perguntas sobre o tópico a qualquer momento
- 139 videoaulas da disciplina
Outros tópicos da seção «Capítulo 22. Formas típicas de patologia do sistema circulatório»
Vídeo-aulas gratuitas: fisiopatologiaAulas curtas com resumos — sem cadastro.
Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.