Classificação e variantes etiológicas
A hipotensão arterial costuma ser dividida de acordo com vários critérios principais:
- Quanto ao curso clínico: fisiológica e patológica.
- Quanto à origem (etiologia):
- Primárias (centrogenéticas, neurogênicas): representadas pela doença hipotensiva.
- Secundárias (sintomáticas): manifestam-se como consequência de outros estados patológicos — hipotireoidismo, insuficiência adrenal crônica, neuroses ou insuficiência circulatória.
- Quanto ao mecanismo inicial da patogênese:
- Neurogênicas (subdivididas em centrogenéticas e reflexas);
- Endócrinas (adrenais, tireoidianas, hipofisárias);
- Metabólicas.
Patogênese das hipotensões neurogênicas
As formas neurogênicas de hipotensão desenvolvem-se devido a distúrbios nos níveis central ou de condução da regulação hemodinâmica.
Hipotensão centrogenética
- Variante funcional (neurose): o gatilho é o estresse psicoemocional prolongado, no qual as reações motoras e emocionais são reprimidas. Isso leva à hiperativação dos núcleos parassimpáticos do hipotálamo anterior e de todo o sistema nervoso parassimpático. Como resultado, há queda na resistência vascular periférica total (RVPT) e redução da contratilidade miocárdica, levando à diminuição do débito cardíaco.
- Variante orgânica: desenvolve-se em casos de traumatismo craniano, isquemia ou hiperemia venosa cerebral, bem como na degeneração dos núcleos da base, do sistema extrapiramidal e do núcleo dorsal do nervo vago. Nesses casos, as influências pressoras simpatoadrenais diminuem, o tônus parassimpático predomina, o tônus do músculo liso das arteríolas cai e o débito cardíaco diminui.
Hipotensão reflexa (de condução)
Tem como base a alteração na condução dos impulsos vasoconstritores do centro vasomotor do bulbo raquidiano através das vias simpáticas. Esse mecanismo é observado na siringomielia, na esclerose lateral amiotrófica (ELA), na neurossífilis e em neuropatias diabéticas ou tóxicas. A perda das influências simpáticas leva a uma queda persistente da RVPT, diminuição do volume circulante efetivo (VCE) e redução do débito cardíaco.
Formas endócrinas e metabólicas
O desenvolvimento dessas formas está associado à deficiência de hormônios pressores ou metabólitos teciduais.
- Hipotensão adrenal: ocorrendo devido a traumas, hemorragias, tuberculose ou lesão autoimune das adrenais, é acompanhada por deficiência de catecolaminas, mineralocorticoides e glicocorticoides. Isso se expressa na queda do tônus das arteríolas, redução do VCE e do débito cardíaco.
- Hipotensão hipofisária: está associada à redução dos efeitos do ACTH, ADH, TSH e GH, o que é acompanhado por queda do tônus vascular periférico, do VCE e do débito cardíaco.
- Hipotensão metabólica: desenvolve-se em infecções crônicas, intoxicações ou inanição prolongada, que causam distrofia tecidual. A síntese insuficiente de substâncias vasoconstritoras (endotelina, tromboxano $A_2$, prostaglandina F, angiotensinogênio) leva ao relaxamento dos músculos lisos da parede vascular.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais sintomas clínicos são mais típicos para pacientes com hipotensão arterial?
Nas fontes fornecidas, não há uma lista geral de sintomas típicos de hipotensão isolada; no entanto, são descritas manifestações clínicas que acompanham a queda da pressão em várias patologias.
- Síncopes e colapsos — desenvolvem-se devido à insuficiência circulatória sistêmica (por exemplo, na insuficiência adrenal).
- Fraqueza muscular e fadiga aumentada — características da hipotensão no contexto de hipoaldosteronismo.
- Tontura, sonolência, náusea e tremor muscular — acompanham a hipotensão arterial aguda na síndrome de dumping.
- Distúrbios da consciência e arritmias cardíacas — também podem ocorrer com uma queda brusca da pressão logo após as refeições.
Quais fármacos são utilizados para a farmacoterapia da hipotensão arterial?
Para a correção farmacológica da hipotensão arterial, as fontes fornecidas indicam diretamente os simpatomiméticos: eles são utilizados na hipotensão arterial para normalizar o fluxo sanguíneo renal.
Se a hipotensão arterial for causada por hipovolemia ou outra causa reversível, medicamentos inotrópicos não glicosídeos não são recomendados até que a causa da hipotensão seja eliminada. Na hipovolemia, realiza-se a reposição do VCE; as fontes indicam para a restauração do VCE:
- administração de solução isotônica de cloreto de sódio.
Para memorizar as três principais causas hemodinâmicas da queda da PA, utilize a sigla SOS: Sistência (queda da RVPT), Objeto/Volume (redução do VCE), Supri-débito (redução do débito cardíaco pelo miocárdio).
Questões de aulas e exames
Quais valores numéricos da PA são considerados critérios de hipotensão?
A hipotensão arterial é diagnosticada quando a PA sistólica cai abaixo de 90–95 mmHg e a diastólica abaixo de 50–60 mmHg.
Como a hipotensão primária difere da secundária?
A hipotensão primária é uma doença independente (doença hipotensiva), enquanto a secundária é apenas um sintoma ou complicação de outra patologia (por exemplo, hipotireoidismo ou insuficiência adrenal).
Qual é o mecanismo da queda da PA na neurose funcional?
O estresse prolongado leva à ativação dos núcleos parassimpáticos do hipotálamo anterior. O aumento das influências parassimpáticas reduz o tônus vascular (RVPT) e a contratilidade miocárdica, causando uma queda no débito cardíaco.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos patogenéticos do colapso ortostático no distúrbio do metabolismo das catecolaminas
- O papel da deficiência de mineralocorticoides e glicocorticoides na queda do VCE e da RVPT
- Lesões estruturais do bulbo raquidiano e da região diencefálica na hipotensão orgânica
- Característica comparativa dos hormônios hipofisários (ACTH, ADH, GH, TSH) na regulação da pressão arterial
- Efeito dos metabólitos teciduais (endotelina, prostaglandina F, tromboxano A2) sobre o tônus das células musculares lisas das arteríolas
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