Mecanismos de desenvolvimento da isquemia
A patogênese da isquemia baseia-se em dois processos fundamentais. O primeiro é a redução do fluxo sanguíneo arterial. Essa variante se concretiza por meio de vários mecanismos:
- Neurogênico: associado à alteração na regulação nervosa do tônus vascular.
- Humoral: ocorre quando há excesso de substâncias vasoconstritoras nos tecidos (angiotensina II, hormônio antidiurético, adrenalina, tromboxano $A_2$, prostaglandina F). Também pode se desenvolver devido à hipersensibilidade dos receptores das arteríolas a esses agentes, por exemplo, no contexto do aumento da concentração de íons de cálcio ($Ca^{2+}$) ou sódio ($Na^{+}$).
- Físico (mecânico): criação de um obstáculo ao fluxo sanguíneo. Isso pode ser a compressão de um vaso externamente (por tumor, cicatriz, edema, garrote) ou a oclusão internamente (por trombo, êmbolo, agregado de células).
O segundo processo é o aumento do consumo de oxigênio e de substratos do metabolismo. Nesse caso, o fluxo sanguíneo pode até aumentar, mas a necessidade do órgão cresce de forma desproporcionalmente maior. Um exemplo clássico é a isquemia miocárdica durante estresse emocional ou crise hipertensiva. O excesso de catecolaminas faz o coração trabalhar mais intensamente e, embora o fluxo sanguíneo coronariano aumente, a necessidade de oxigênio cresce de forma significativamente mais rápida. Isso leva a uma crise de angina e, em casos graves, ao infarto.
Como a isquemia se manifesta
O quadro clínico e morfológico é composto por sinais macroscópicos e alterações ao nível da microcirculação.
Externamente, a área isquemiada fica pálida, sua temperatura cai, e o volume e o turgor diminuem. A pulsação arterial enfraquece, e a formação e a drenagem linfática são deprimidas. Visualmente, observa-se uma redução na quantidade e no diâmetro dos vasos arteriais.
Ao microscópio, observa-se no leito vascular:
- Redução do diâmetro dos capilares e arteríolas.
- Acentuada desaceleração da velocidade do fluxo sanguíneo.
- Estreitamento da zona de fluxo plasmático junto às paredes dos vasos.
- Alargamento do «cilindro» axial (hemácias e outros elementos figurados se acumulam no centro do fluxo).
- Queda no número de capilares funcionantes.
Consequências e fatores de gravidade
Os fatores lesivos primários na isquemia são a hipóxia e o acúmulo tóxico de produtos metabólicos, íons e substâncias biologicamente ativas. Eles levam à depressão tanto de funções específicas (por exemplo, filtração nos rins) quanto inespecíficas do órgão. As alterações estruturais variam desde distrofias reversíveis até hipotrofia, atrofia, hipoplasia e necrose irreversível (infarto).
A magnitude da lesão depende de várias condições:
- Velocidade da oclusão: quanto mais rápido o fluxo sanguíneo é interrompido, mais graves são as consequências, pois os tecidos não têm tempo de se adaptar.
- Calibre do vaso: o acometimento de artérias de grande calibre causa uma isquemia mais extensa.
- Sensibilidade dos tecidos: o encéfalo, o coração e os rins morrem mais rapidamente, enquanto os ossos, as cartilagens e os músculos esqueléticos possuem baixa sensibilidade.
- Importância do órgão: a isquemia de centros vitais ameaça a vida de todo o organismo, enquanto a isquemia da pele é compatível com a vida.
- Circulação colateral: o grau de desenvolvimento e a velocidade de ativação das vias colaterais de fluxo sanguíneo.
O papel da circulação colateral
A circulação colateral é o principal mecanismo compensatório que salva os tecidos da morte. É um sistema de circulação por vasos colaterais ao redor da zona afetada e dentro dela.
Sua ativação é desencadeada por quatro fatores:
- Gradiente de pressão: o sangue flui da zona de alta pressão (antes da estenose) para a zona de baixa pressão (após a obstrução).
- Fator químico: potentes vasodilatadores se acumulam no foco da isquemia (adenosina, prostaglandinas, cininas, acetilcolina), dilatando os vasos.
- Fator nervoso: influências parassimpáticas locais removem o espasmo vascular.
- Fator anatômico: a densidade inicial da rede vascular. Pelo grau de desenvolvimento das anastomoses arteriais, todos os órgãos são divididos em três grupos, o que determina em grande parte sua sobrevivência em catástrofes vasculares.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Em quais tipos a isquemia é classificada de acordo com a patogênese (mecanismo de origem)?
De acordo com o mecanismo etiológico e as condições de aparecimento, a isquemia é classificada em quatro tipos principais.
- Obstrutiva — causada pelo fechamento parcial ou total da luz arterial por um trombo, êmbolo ou placa aterosclerótica.
- Angioespástica — decorrente de espasmo arterial reflexo ou orgânico devido ao aumento do tônus dos vasoconstritores.
- Compressiva — ocorre devido à compressão da artéria externamente por cicatriz, tumor, garrote ou tecido edemaciado.
- Redistributiva — desenvolve-se como resultado da redistribuição do volume de sangue circulante para áreas de hiperemia e diminuição do influxo sanguíneo para outras regiões anatômicas.
Quais alterações metabólicas específicas ocorrem nas células durante a lesão isquêmica?
Na isquemia, desenvolvem-se primariamente hipóxia e acúmulo nos tecidos de um excesso de metabólitos, íons e substâncias biologicamente ativas. Alterações metabólicas associadas à deficiência de O2 e substratos do metabolismo:
- Metabolismo energético — supressão da respiração tecidual, diminuição dos processos de oxidação e fosforilação, queda acentuada nos níveis de ATP; na hipóxia, desenvolve-se deficiência de ATP e fosfocreatina nas células.
- Metabolismo de carboidratos — ativação da glicólise anaeróbia com acúmulo de lactato e desenvolvimento de acidose; a acidose, por sua vez, inibe secundariamente a glicólise.
- Metabolismo lipídico na hipóxia — ativação da lipólise e inibição da ressíntese de lipídios, o que leva à cetose e ao agravamento da acidose.
- Metabolismo proteico e de ácidos nucleicos na hipóxia — inibição da síntese de ácidos nucleicos e proteossíntese, ativação da proteólise.
- Consequências celulares da deficiência de ATP — alteração na função das bombas iônicas, desequilíbrio iônico e hiperhidratação celular.
Para memorizar os fatores de gravidade da isquemia, utilize a regra «V-C-S-I-C»: Velocidade de oclusão, Calibre do vaso, Sensibilidade do tecido, Importância do órgão, Colaterais.
Questões de aulas e exames
Por que a isquemia miocárdica pode ocorrer durante uma crise hipertensiva, se a pressão está alta?
Devido à liberação de catecolaminas, o trabalho do coração aumenta drasticamente. O influxo sanguíneo pelas artérias coronárias aumenta, mas a necessidade de oxigênio do miocárdio cresce em uma proporção significativamente maior, criando um déficit agudo.
Quais substâncias causam isquemia humoral?
Os potentes vasoconstritores endógenos incluem a angiotensina II, o hormônio antidiurético (HAD), a adrenalina, o tromboxano $A_2$ e a prostaglandina F.
O que acontece com o fluxo sanguíneo em nível microscópico durante a isquemia?
As arteríolas e os capilares se estreitam, e o fluxo sanguíneo desacelera. A zona de fluxo plasmático junto às paredes torna-se mais fina, e o cilindro axial central composto por elementos figurados se alarga.
O que mais estudar sobre o tema
- Classificação dos órgãos pelo grau de desenvolvimento da circulação colateral
- Patogênese da lesão celular isquêmica (o papel da hipóxia e dos metabólitos)
- Particularidades da isquemia dos músculos esqueléticos durante o exercício físico
- Dois tipos de mecanismos neurogênicos no desenvolvimento da isquemia
- Influência dos íons de cálcio e sódio na sensibilidade da parede vascular
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