Arritmias cardíacas

Mecanismos do automatismo patológico

O automatismo patológico (atividade ectópica) pode localizar-se nos átrios, ventrículos, feixe de His ou fibras de Purkinje. O mecanismo básico desse fenômeno é a despolarização parcial dos cardiomiócitos e das células do sistema de condução.

O principal mecanismo para o surgimento de impulsos ectópicos é a atividade deflagrada (triggered activity), que se manifesta através de dois tipos de pós-despolarização:

• Pós-despolarização precoce. Desenvolve-se durante a 3ª fase do potencial de ação (período de repolarização). Para o seu surgimento, são necessárias determinadas condições: ritmo cardíaco lento, prolongamento do intervalo $Q—T$ (aumento da duração do potencial de ação) e baixa concentração intracelular de íons de potássio ($K^+$). Um exemplo clínico evidente desse distúrbio é a taquicardia ventricular do tipo «torsade de pointes» (torsade de pointes). Do ponto de vista etiológico, a pós-despolarização precoce está frequentemente associada à predominância de influências parassimpáticas, por exemplo, em casos de neurose ou hipotireoidismo.
• Pós-despolarização tardia. Forma-se já após o término completo da repolarização. Ao contrário da precoce, ela surge em um contexto de ritmo cardíaco acelerado. O mecanismo é decorrente da sobrecarga de cardiomiócitos por íons de cálcio ($Ca^{2+}$) devido a influências adrenérgicas excessivas. As principais causas são: hipertrofia miocárdica, insuficiência cardíaca, intoxicação por glicosídeos cardíacos e reperfusão miocárdica (por exemplo, após trombólise).

Classificação por origem do ritmo

Dependendo de onde exatamente o impulso elétrico é gerado, os distúrbios do ritmo dividem-se em dois grandes grupos.

1. Arritmias nomotópicas O impulso origina-se no marcapasso normal — o nodo sinoatrial, no entanto, há alteração na frequência ou na regularidade de sua geração. Este grupo inclui:

• Taquicardia sinusal.
• Bradicardia sinusal.
• Arritmia sinusal.
• Síndrome do nó sinusal doente (SNSD), que clinicamente pode manifestar-se como síndrome taquicardia-bradicardia.

2. Arritmias heterotópicas O impulso é gerado fora do nodo sinusal, ou seja, há atuação de um marcapasso ectópico. Os principais tipos desses ritmos são:

• Ritmo atrial lento.
• Ritmo atrioventricular (juncional).
• Ritmo idioventricular.

Destacam-se também formas especiais de distúrbios heterotópicos: migração do marcapasso, batimentos de escape (escape beats) e dissociação com interferência.

Taquicardia sinusal

A taquicardia sinusal é definida como o aumento da frequência de geração de impulsos de excitação no nodo sinoatrial em repouso (geralmente, acima de 100 batimentos por minuto), mantendo intervalos iguais entre eles. O mecanismo eletrofisiológico consiste na aceleração da despolarização diastólica espontânea da membrana plasmática das células nodais.

Principais causas de desenvolvimento:

1. Ativação do sistema simpatoadrenal. Observada em estresse emocional, esforço físico, neuroses, hipertermia e febre. As influências simpáticas também aumentam na hipotensão arterial aguda (devido à ativação de impulsos aferentes dos barorreceptores) e na insuficiência cardíaca. Neste último caso, a taquicardia ocorre pelo aumento do retorno venoso para o átrio direito, o que aciona o reflexo de Bainbridge.
2. Redução dos efeitos do sistema nervoso parassimpático, que pode ser consequência de diversas lesões.

Bradicardia sinusal

A redução da frequência cardíaca está associada a mecanismos opostos — aumento das influências parassimpáticas ou diminuição das simpáticas.

O aumento das influências parassimpáticas é observado em:

• Irritação dos núcleos do nervo vago (n. vagus) decorrente do aumento da pressão intracraniana (meningites, encefalites).
• Irritação das terminações do nervo vago no contexto do aumento da pressão intraventricular e do tônus miocárdico.
• Efeitos reflexos: compressão dos globos oculares (reflexo óculo-cardíaco de Aschner-Dagnini), estimulação da zona de bifurcação da artéria carótida (reflexo de Hering) ou da região do plexo celíaco.

A diminuição dos efeitos simpatoadrenérgicos no coração ocorre em:

• Estados neuróticos.
• Lesões de estruturas cerebrais (incluindo o hipotálamo) e de vias de condução.
• Lesões de gânglios intracardíacos e de terminações de fibras nervosas simpáticas diretamente no miocárdio.
• Redução das propriedades adrenorreceptoras do próprio coração.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos eletrofisiológicos do potencial de ação dos cardiomiócitos
• Síndrome do nó sinusal doente (SNSD) e síndrome taquicardia-bradicardia
• Patogênese da taquicardia ventricular do tipo «torsade de pointes» (torsade de pointes)
• Formas especiais de ritmos heterotópicos: migração do marcapasso e dissociação com interferência

Outros tópicos da seção «Capítulo 22. Formas típicas de patologia do sistema circulatório»

Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.